帕金森病课件_2

帕金森病 (Parkinson Disease,PD) 浙江大学医学院附属邵逸夫医院 帕金森病 大家认识吗大家认识吗 ？ 我国改革开放总设计师邓小平、数 学家陈景润、拳王阿里、阿拉法特 、教皇保罗二世、希特勒、美国前 司法部长 Janet Reno 、著名影星J 福克斯等 知道有哪些名人知道有哪些名人 患帕金森病吗患帕金森病吗? ? 帕金森病的解剖基础-锥体外系 基底节包括新纹状体（尾状核和壳核）、 旧纹状体（苍白球）、黑质、丘脑底核 丘脑 红核 甚至脑干的网状结构、延髓的下橄榄核、 小脑的齿状核以及前庭神经核等结构。 锥体外系的主要生理功能 为锥体系的随意运动作准备 调节肌张力 维持躯体的运动姿势 与随意运动相伴随的不自主运动有关 对下运动神经元的反射起控制作用 基底节解剖 目前已知的锥体外系的主要环路 皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路 苍白球一底丘脑环路 黑质一纹状体环路 苍白球一丘脑一纹状体环路 帕金森病的解剖基础-黑质 黑质是大脑皮质通过纹状体与网状结构发 生联系的中间站。 黑质致密带的细胞能合成多巴胺。 正常人的黑质细胞可随年龄的增长而减少 ，到80岁时黑质细胞可从原来的42.5万个 减少到20万个左右 黑质细胞变性死亡至60以上，脑内多巴 胺神经递质下降到正常人20-30，就出现 帕金森病症状。 基底节递质 神经递质：多巴胺、乙酰胆碱、r-氨基 丁酸、5-羟色胺、组胺等 神经调节剂：P物质、脑啡肽、缩胆囊 肽、生长抑素等 多巴胺、乙酰胆碱功能平衡机制 多巴胺为纹状体的抑制性神经递质，乙酰 胆碱为纹状体的兴奋性神经递质。 正常人，这两种递质处于一种动态平衡状 态。 多巴胺 乙酰胆碱 正常 PD 病理生理 纹状体 黑质致密部 SNcGPe STN GPi/SNr黑质网状部 VL/VA Thal D2D1 Brainstem 皮层 (中央前回) Spinal cord .间接 直接 GABA, P物质 多巴胺能的(抑制) GABA- 脑啡肽 帕金森病发病机制 中脑黑质的多巴胺能神经元退化、变性，通过黑质 纹状体束作用于纹状体的多巴胺减少，造成纹状体 内多巴胺储存明显减少。同时纹状体中多巴胺受体 病变和在基底节中的多巴胺破坏加速也使多巴胺减 少。这样，当多巴胺减少而乙酰胆碱增加，过度兴 奋的输出，影响到皮质脊髓束、网状脊髓束、红核 脊髓束经路，导致骨胳肌和梭形肌运动的活性普遍 增高，其结果是肌僵直和运动缓慢的表现。震颤的 产生与在基底节五羟色胺水平降低有关。 流行病学-发病率1 55岁以上的老年人口中，发生率大约年 1 随年龄增长，到了85岁，发生率高达 年2.6 估计在中国有200万以上的人患病 由于公众健康水平的提高和人口老龄化 ，帕金森病的患病人数也在逐渐增加 流行病学-发病率2 帕金森病的发生在种族和地区上有 很大差别，白种人发病最高，黄种 人次之，黑种人最低。芬兰中东部 地区患病率高达2OO/10万人人口， 是它周边地区的2倍。 流行病学-发病年龄 一般在58-62岁之间，50-79岁占 绝大多数，仅10%发生在40岁以 前。 流行病学-性别因素 帕金森病患者男性多过女性， 比例约为2：1或3：2。 帕金森病病程发展 每个人的病情进展不一样，个体差异很大，少数 患者数年内就会迅速进展病残，而许多患者病程 进展相对较慢，经过合理的治疗，15到20年还能 保持较好的功能。 病情进展影响因素：帕金森病本身，患者的心理 素质、医疗条件和家庭的关怀。 那些保持乐观心情、意志坚强和有和谐家庭关系 、良好家庭护理的患者，加上合理及时的医治， 病人大多都能保持长久的生活自理能力，病情发 展相对较慢。 PD的病因 氧化应激和自由基的损害 环境毒素造成代谢障碍如杀虫剂、农药 、重金属锰 遗传易感性 年龄老化 家族遗传性：家族聚集的倾向 帕金森病典型表现 静止性震颤 僵直 行动迟缓 姿势异常 其它 震颤 tremor 约75%以震颤为首发症状。典型的震颤以肢体 远端部分为著，通常从一侧手开始，随着病情 的进展，对侧的肢体、口唇、下颌以及舌部也 可以出现。患肢的震颤主要是由拮抗的肌群出 现48次秒有节律的收缩与松弛所引起。手 的掌指关节和拇指震颤最为明显，呈所谓“搓 丸样”动作。震颤具有静止时发生，随意运动 时减轻，入睡后消失，情绪激动时加重的特征 。严重震颤导致患者失去书写能力。 肌僵直 rigor 呈锥体外系性肌张力增高。特点是：伸肌和屈肌肌 张力均增高，屈肌更为明显。在检查时如伸屈关节 所受到的阻力比较均匀一致，称“铅管样强直”； 若病人合并有震颤成分，在被动伸屈关节时感到阻 力不均匀，不是一种流畅的运行，有断续的停顿感 ，称为“齿轮样强直”，活动肘关节和腕关节时更 容易体会到齿轮感；肌张力增高常出现在四肢、颈 部及面部的肌肉，表现为面部表情呆板，很少瞬目 ，称为“面具脸”；吞咽肌肌强直，表现为吞咽困 难和流涎；与言语相关肌肉的强直，表现为言语单 调而缓慢、声小及重复。 运动迟缓 akinesia 患者日常生活中的各种主动运动，如穿衣 、扣钮扣、刷牙、洗脸、系鞋带等动作缓 慢、减少，常常呆坐。写字过小，往往是 越写越小，称为“写字过小征“。行走时两 步之间的距离缩小，呈小碎步。讲话语音 低沉，语言单调，后期可有吞咽困难，进 食呛咳，甚至晚期需下鼻饲管。 姿势异常 由于四肢、躯干及颈部肌肉强直，病人出现 特殊的姿势，站立时头颈与躯干前倾，膝关 节微曲；上肢连带（或伴随）运动消失，患 者越走越快，呈前冲姿势而不能突然停下来 ，称为“慌张步态”。某些患者在病程某一 阶段由于下肢伸、屈肌张力失常，不能正常 向前走，但可以倒着走，觉得这样反而容易 些。 其它 可有大小便困难、出汗多、皮脂溢出和 直立性低血压等植物神经失调症状。但 本病由于不累及直肠和膀腕括约肌，不 造成尿便失禁。还可有情绪低落、性欲 低下。 帕金森病智能 智力和情感反应正常 帕金森病早期症状 多以行动迟缓为首发症状，主要表现在系鞋带、钮扣 、穿脱鞋袜等日常活动时比较笨拙和困难，走路动作 缓慢、下肢拖曳。若医师检查，可以发现有不同程度 的肌张力增高。 某些病人早期可出现静止性震颤，震颤往往先从一侧 上肢的远端开始，作随意运动时减轻或消失，情绪激 动时则可使震颤加重。 早期症状以不对称者占多数，也就是说症状往往先从 一侧肢体开始，随着病情的进展逐渐波及四肢。 本病的早期患者，其精神、智力以及言语均可正常。 帕金森病的诊断 凡中老年发病，具有静止性震颤、肌僵直 、运动迟缓和姿势反应异常4大主征中2项 以上，而找不到确切病因者，即可诊断 左旋多巴药物试验反应可协助诊断 CT和MRI可排除颅内病变 PET有助于与其他变性疾病鉴别 确诊有赖于病理检查结果 帕金森综合症 中毒：如一氧化碳中毒 感染： 脑炎后综合症 药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和 丁酰类物 脑动脉硬化：多发性腔隙性脑梗塞 帕金森叠加综合症 进行性核上性麻痹SDS。患 者常常以姿势平衡障碍和 跌倒为首发症状，随后常 常出现构音障碍和运动迟 缓，往往是双侧同时发病 。其特征性的表现为病人 的双眼共同向上注视或向 下注视困难，严重者其眼 球几乎是固定的，不能上 下转动。肌僵直以躯干的 肌僵直为主，肢体的肌僵 直不如躯干明显。 多系统萎缩MSA 由三种少见 的散发性进行性神经变性综 合征组成。临床上，MSA多 在50后发病，90%以上的病 人可有帕金森综合征。早期 ，病人往往有性功能减退， 小便失禁和打鼾。很早就会 出现姿势不稳、平衡功能障 碍以及共济失调，但一般不 会有动作迟缓，震颤以姿势 性常见。小脑受损的症状中 以姿势平衡障碍为最主要表 现，病人还可有肢体动作不 协调。 帕金森病早期诊断 即使是最有经验的临床专家确诊的帕 金森病也有20-30%的误诊率。 只有反复检查，长期随访，试用多巴 制剂联合使用，才能提高早期诊断率 。 多巴试验 安坦使用3天后症状改善，安坦试验阳性； 多巴胺使用2周后症状改善，多巴胺试验阳 性。平均约6年免疫期。 Hoehn-Yahr分级 I期：单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退 II期：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍 III期：受损害的第一个症状是直立位反射，当转动身 体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立，身 体被推动时不能保持平衡。功能方面，患者的活动 稍受影响，有某些工作能力的损害，但患者能完全 过独立生活 IV期：严重的无活动能力，但仍可自己走路和站立 V期：除非得到帮助只能卧床或坐轮椅 帕金森病患者饮食要求 帕金森病患者应该多食软食、纤维素、蔬 菜和水果 多饮水（6-8升） 少食多餐，忌过热和过冷食物，不吃有刺 激性的调味品 限量吃肉类，尽量不吃肥肉、荤油和动物 内脏 低蛋白饮食 低蛋白饮食 低蛋白饮食有利于药物吸收，最好在摄入肉类之 前3060分钟服息宁或美多巴，这样可以保证息 宁或美多巴在遇到食物干扰之前已被迅速吸收。 这是因为食物中的氨基酸必须穿过肠壁细胞入血 ，再透过血脑屏障进入脑部。而息宁入血与入脑 恰好使用的是同一通道。 牛奶可影响左旋多巴吸收，一般在睡前喝，也可 以用豆奶代替，并尽量选择添加了维生素D和钙 的豆奶。为减少“开关“现象，可让病人补充高蛋 白食物，安排在晚餐；饮食成分中以7：1为佳， 即7份碳水化合物比1份蛋白质。 帕金森病治疗原则 提高中枢神经系统中多巴胺的含量 纠正多巴胺能神经与胆碱能神经两 大系统功能的不平衡 帕金森病治疗两大里程碑 1967年左旋多巴治疗帕金森病有 效 1987年脑深部电刺激术DBS治疗 帕金森病有效 帕金森病的治疗方法 药物治疗 抗胆碱能药如安坦 抗组织胺药物如苯海拉明 金刚烷胺 左旋多巴 多巴胺受体激动剂 B型单胺氧化酶抑制剂 儿茶酚胺氧化甲基转移酶抑 制剂 神经营养剂 帕金森病的外科治疗 神经核团毁损术如细胞刀 脑深部电刺激术(脑起搏 器DBS) 脑移植术 帕金森病的药物治疗原则 药物治疗是基础治疗，需要终身服药，其 剂量可根据病人症状和治疗方案而调整 尽早治疗 左旋多巴是一种改善症状的替代性治疗， 应采用低剂量和剂量滴定原则 协同用药 重视神经保护剂的应用 用药个体性原则 帕金森病治疗目标 第一目标:对年轻的、早期的帕金森病患者 的治疗目标是保持或恢复工作能力，多处 于Hoehn Yahr分期I期和II期； 第二目标:对中晚期帕金森病患者的最低治 疗目标是保持或恢复生活自理能力，多处 于Hoehn Yahr分期III期； 第三目标:对晚期帕金森病患者的最低治疗 目标是减轻痛苦，延长生命，多处于Hoehn Yahr分期IV期和V期。 剂末现象 表现：左旋多巴的疗效持续时间缩短，药效减退大约在每 四个小时后。随着疾病的进展，“开”期越来越短，而“关”期 越来越长。“晨僵”是发生在清晨的剂末现象。 机制：脑内DA能神经元进行性减少,对左旋多巴的转化能力 和DA储存、释放能力减退的缘故。 处理：(1)调整左旋多巴：增加左旋多巴给药次数；换用或 交替使用左旋多巴控释剂；（2）酶抑制剂：使用MAO-B 抑制剂或COMT抑制剂，稳定血中左旋多巴和脑内DA的浓 度。(3)加用或增加DA受体激动剂的剂量。（4）改善左旋 多巴的吸收：减少蛋白摄入、使用西沙比利等胃肠动力药 促进胃肠运动。 “开-关”现象 这是左旋多巴治疗晚期最棘手的并发症，症状波 动变得更加突然，不可预测，通常和给药时间没 有关系。 处理：减少左旋多巴的剂量，增加多巴胺受体激 动剂。协良行具有D1、D2受体双重激动作用,对 部分病人可能有效。其它患者可尝试持续给予DA 能药物,国外有人报告使用左旋多巴直肠灌注、阿 朴吗啡持续皮下给药有一定效果。 异动症 左旋多巴引起的异动症常表现为躯干和肢体的不 自主或舞蹈样动作或肌张力的异常。 目前认为这些症状可能是由于血浆左旋多巴的浓 度的快速变化的结果，由突触前受体的变化所介 导。 增加多巴胺受体激动剂对这种并发症是最好的， 可以避免左旋多巴的快速变化和与左旋多巴药代 动力学相关的运动困难。 精神症状 在帕金森病的晚期常见，与抗帕金森病的药物和 疾病本身有关 最初可能是噩梦，随后便出现方向迷失、幻觉和 妄想。 最好的方法是简化治疗，可以按照以下顺序逐渐 减药：抗胆碱能药物、金刚烷胺、MAO-B抑制剂 、多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂，并且将缓 释剂换成左旋多巴普通制剂。 另外可试用：吗啉酮（Molindone），在睡前服用 5-10mg；利培酮（risperidone）、 奥氮平（ olanzapine）、奎太平（Quetiapine）、氯氮平 Clozapine）等。 药物治疗 抗胆碱能药如安坦 抗组织胺药物如苯海拉明 金刚烷胺 左旋多巴 多巴胺受体激动剂 B型单胺氧化酶（MBO-B)抑制剂 儿茶酚胺氧化甲基转移酶(COMT)抑制剂 神经营养剂 多巴胺代谢 左旋多巴 多巴脱羧酶 多巴胺 DBH 去甲肾上腺素 PNMT肾上腺素 COMT COMT MAO MAO 高香草酸 苦杏仁酸 左旋多巴 自1967年首次应用于临床至今已30余年， 目前仍是最有效的治疗帕金森病的药物。 左旋多巴作为多巴胺合成前体通过主动转 运进入脑内而发挥替代治疗作用。 由于左旋多巴口服药物绝大部分在外周代 谢转化为多巴胺，目前多将其与外周多巴 脱羧酶抑制剂（DDC-1）按4：1的比例合用 ，即所谓复方左旋多巴。 目前临床常用的复方左旋多巴有美多巴、 息宁。 左旋多巴副作用 常见副作用有直立性低血压 消化系统症状有恶心、呕吐、腹部不适、 食欲不振、肝功能变化 心血管系统症状包括心悸、潮红、高血压 、心律失常等 中枢神经系统症状表现为不宁、运动功能 波动、睡眠障碍、精神症状等 泌尿系统症状包括尿潴留、尿失禁、血尿 素氮升高 多巴胺受体激动剂 溴隐停(Bromocriptine):是多巴胺D2受体的激动剂 ，和左旋多巴合用能增强其疗效，减轻其多动、“ 开-关”现象及精神症状等副作用。开始时每日用 0.625mg ,缓慢增加。有效量的个体差异很大，但 每日以不超过30mg为妥，中国人的用药量偏低。 泰舒达缓释片(Trastal):多巴胺D2受体的激动剂,能 刺激中脑皮质和边缘叶通路D3受体，改善病人智 能和情感障碍，降低谷胺酰胺和自由基水平，保 护神经元存活 协良行(Pergolide):是多巴胺D1、D2受体的激动 剂，作用于突触后膜受体，能改善PD病人的运动 障碍。 单胺氧化酶抑制制 抑制MAO-B的活性既能延长多巴胺在脑内的 停留时间，增强疗效，减少左旋多巴的用 量及其副作用，同时又间接起到保护神经 元的作用。 司兰吉林（化学名叫丙炔苯丙胺）常用的 剂量为5mg,日服1-2次。 儿茶酚胺氧位甲基转移酶 就可以减少左旋多巴和多巴胺在体内的降解，使 左旋多巴更多地进入脑内转化为多巴胺，同时也 延长多巴胺在脑内的时间。 “答是美”正是抑制体内儿茶酚胺氧位甲基转移 酶活性的化学药物。常用剂量为100200mg,日服 3次。临床使用的结果发现，该药对减少帕金森病 患者的运动波动有很好的疗效。它使症状波动的 病人“关”期缩短，“开”期延长，运动功能改 善，还可使日常生活的能力增强，生活质量提高 。 有几个患者服用该药出现急性肝坏死性肝炎死亡 抗胆碱类药物 机制：能抑制乙酰胆碱的作用，纠正乙酰 胆碱和DA的不平衡。 适用于早期轻症的帕金森病。可以减轻20% 到25%的帕金森病的症状表现，对震颤的效 果比较好。 国内常用的药物是安坦口服24mg，每日3 次 安坦 安坦口服24mg，每日3次。 安坦最常见的副作用有口干、眼花、无汗、面红 、恶心、失眠、便秘、小便潴留和不宁、幻觉和 妄想。停药和减少剂量后即可消失。 有青光眼或前列腺肥大者禁用。 安坦可以造成智能障碍，早期表现为近事遗忘， 病人可能会忘记他刚刚把钥匙放在哪里，严重时 会偶尔犯迷糊、痴呆。尤其是对老人影响比较明 显，因此对70以上的老年人目前一般不主张用安 坦等药物。 抗组织胺药物 有镇静及轻度阿托品样作用。 常用的有苯海拉明，12.525mg，日服三 次。 苯海拉明主要是对帕金森病的肢体的细震 颤有效。 另外由于苯海拉明有嗜睡的副作用，因此 对改善患者失眠也有一定帮助。 金刚脘胺 机理：突触前再摄取抑制剂、促进多巴胺神经元 释放多巴胺、间接抗胆碱作用等 金刚脘胺片 100mg,每天2到3次 部分地改善帕金森病症状的作用，主要是对僵直 和运动迟缓有效，对震颤的效果差一些 疗效特点是往往在使用半年到一年之后便逐渐失 去疗效，但是在停药一段时间后再恢复使用，疗 效会再次恢复 副作用类似抗胆碱药物，有视觉模糊、便秘、口 干、精神错觉等，但程度很轻 帕金森病的手术治疗原理 帕金森病患者的中脑内能够合成多巴胺的 神经元减少，导致了受多巴胺神经元控制 的下级神经核团丘脑底核（STN）到苍白 球内侧核（GPI）的极度活跃，继而又影 响到大脑的其他部位功能，出现帕金森病 的许多症状。通过外科手术的方法抑制这 些本来正常神经元的过度兴奋，如通过射 频毁损苍白球或丘脑、深部电刺激丘脑底 核等，就可以减轻帕金森病的症状。 Pathophysiology-PD Striatum SNc GPe STN GPi/SNr VL/VA Thala D2D1 Brainstem Cortex (premotor areas) Spinal cord 何谓“细胞刀” 它是一根普通的用来记录细胞电生理信号的 金属微电极，其尖端直径为12微米。在脑 立体定向手术中，其作用是根据CT或核磁 共振确定的脑内手术靶点先将它插入脑内指 定部位，在插入过程中记录并放大观察该部 位的电生理信号。如果其引导出来电信号符 合特征，就可以放心地换另外一根毁损电极 ，毁损电极进入预定位置后还有一系列的电 刺激程序，确保毁损电极的安全位置后通过 射频加热毁损靶点。 帕金森病治疗已基本淘汰刀治疗 刀是应用立体定向技术和现代影像技术如CT或核磁共振 等对脑内靶点进行精确定位，在计算机系统的控制下，多个 钴60发射源从不同方向发出单束小剂量的射线，使多束剂 量的射线聚焦于颅内某一靶点，在局部的射线达到足以杀伤 靶点的正常或病理组织的高能量，起到和开颅和立体定向手 术治疗同样的目的。曾经有人用刀治疗帕金森病,但由于 刀治疗没有术中记录观察神经核团细胞水平电信号，射 线损伤脑组织又要在半年后才能看到效果，而且术后复查核 磁共振时常常会看到一个比原来预期的病灶大得多的发射性 损害，所以往往在半年后出现眼睛视物偏盲和肢体偏瘫，同 时这种反应不可预测，出现的机率较大。 脑深部电刺激装置（脑起搏器） 是一套精制小巧的微电子装置包括一个 脉冲发生器、一根电极及一根延伸导线 ，这些部件均植入体内。该技术是利用 脑立体定向术在脑内某一个特殊的位置 植入电极，通过高频电刺激可抑制异常 电活动的神经元，从而起到治病的目的 如可以治疗帕金森病、原发性震颤、癫 痫、扭转痉挛等。 DBS示意图 DBS手术作用机制 去极化阻滞 局部抑制性神经递质的释放 抑制性神经元的逆行激活作用 干扰异常神经元放电模式 帕金森病DBS治疗指征 患典型帕金森病，曾对左旋多巴制剂 有效 经完整的药物治疗后症状再无法控制 或出现运动障碍合并症，调整药物也 无法改善 没有严重的认知和精神障碍以及脑萎 缩。 DBS手术必备条件 先进核磁共振（1.5T） 先进立体定向及其计划系统 立体定向功能神经外科医生 神经内外科专家共同合作 DBS手术国内开展现状 目前国内DBS手术开展已达300例， 主要集中在北京、上海 浙江省只有我院才能开展这项手术，不但 具有1.5T磁共振和先进立体定向设备,而且 朱先理主任留学德国学习DBS技术 7月28日朱先理主任医师主持开展浙江省首 例DBS手术，手术效果很理想 8月12日将进行第2例DBS手术 朱先理 主任医师 博士 硕士生导师 曾留学德国学习DBS技术，并发表SCI 研究论文 于7月28日率先在浙江省开展首例DBS 手术，手术效果很理想 是立体定向和功能神经外科杂志 、中国临床神经外科杂志等编委 DBS手术前准备 术前晚停用抗帕金森病药物 术中高频电刺激进行震颤、强直等检查 观察DBS治疗效果。 向患者说明手术经过 术中需配合 手术前常规准备 DBS治疗步骤1（安装立体定向头架） 画定位线，头部置于框架正中，框架上两个 耳塞棒等距离抵紧外耳道， 4个金属螺钉安 放在两侧前额和枕部的头皮外。局麻后螺 钉刺入头皮，深达骨膜，核实框架位置正 确，固定牢固后取出耳塞棒，无菌巾包裹 。 DBS治疗步骤2（精确定位） MRI扫描精确定位靶点：将定位板或定位 环置于框架后，进行MRI扫描。将MRI扫描 图象转送到手术室中的立体定向计划系统 ，做手术计划，分别选取双侧STN作为靶点 计算各自的X、Y、Z值和弧角、环角。然 后确定手术入路和切口 。 DBS治疗步骤3（植入电极） 局麻下根据立体定向手术计划入颅行 右额顶和左额顶部头皮切口（约4厘 米）和颅骨钻孔（1厘米）。根据立 体定向技术及其计划系统定位，分别 选取双侧STN作为靶点进行DBS植入 。 DBS治疗步骤4(术中测试 ) 术中高频电刺激前后进行测试 测试症状控制 运动迟缓 :对指、触摸鼻子 僵直 :神经内科医生活动病人肢体 震颤 :指鼻、画螺旋线、拿杯子做喝水动 作 进行副作用评估 麻木 语言障碍 DBS治疗步骤5（植入整个系统） 全麻下右锁骨下皮下植入高频刺激发生器 用延伸导线连接电刺激发生器和刺激电极 DBS手术后处理 全麻清醒后6小时可开始服用抗帕金森病 药物 密切注意生命体征和神经系统体征 复查颅脑CT DBS手术后程控 一般于手术后2周开始程控 采用计算机遥测技术在体外对脉冲发生器 进行调控 通过程控帮助患者达到最佳症状控制。以 后可每年程控随访1-3次 术后程控目的 控制帕金森病和特发性震颤的症状 防止或减少副作用延长脉冲发生器 的电池 寿命 DBS治疗开关 脑起搏器开始或停止工作是用一小块遥控 磁铁开关 使用时，手握磁铁弧性形一端，使其平直 一端对着身体，把磁铁放在胸前脉冲发生 器位置上1秒钟 术后病人管理目的 最佳症状控制 最小副作用 药物减量（4-6月后） 延长脉冲发生器电池寿 微毁损效应 持续时间可能有很大差别 2天至12个月 当微毁损效应减轻后，需调整参数与刺激 效果相似 DBS 治疗疗效 PD 主要症状（震颤、僵直、运动不能和姿势失衡 ）得到控制 病人可减少抗帕金森病药物用量 可能减少异动症 (多动性运动障碍 ) 病人的功能得到恢复， 改善生活质量，恢复生活 独立性 “开”期时间增加，质量提高 “关”期生活质量提高 可根据病人需要进行调整 能长期控制难治性震颤， 特发性震颤和帕金森病 显著提高生活能力和整体功能，“恢复完满人生 ”。 PD病人DBS手术前后比较