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文档简介
低 血 糖 症 朱文婧 糖代谢的调节 禁食时: 肝糖原分解肝、肾糖异生脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 负荷后: 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖,在小肠 上段吸收进入门静脉,血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。 运动对糖代谢的影响 运动(5-10分钟): 肌肉利用葡萄糖增加(为空腹的数倍,胰岛素介导) 内源性葡萄糖生成增多(增加7-8倍;儿茶酚胺) 运动(10分钟以上): 肌糖原利用减少; 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动(数小时): 肝糖原输出肌糖原消耗,血糖降低 长期规律运动: 胰岛素敏感性增强(肌肉血流增加,Glut4水平增加 ) 正常血糖调节 正常血糖波动范围:3.3-7.8mmol/L 升血糖因素:糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素:糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官:肝脏、肌肉、脂肪、肾 、 神经系统、内分泌系统 引起低血糖的原因 摄入不足:饥饿、重度营养不良、消化道疾病 、 单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性 糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足: 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多,或降血糖激 素分泌过多:胰岛细胞瘤、降糖药物过量 低血糖对脑的主要影响 脑的供能:血糖、酮体。脑没有糖原储备,不能利用游 离脂肪酸,且酮体生成需要一定时间,因此依赖于血 糖。即使是低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖 6g。 低血糖引起的神经损害取决于:低血糖的程度、持续的 时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性:大脑皮层、海马、小脑、尾状核 和苍白球最敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和 脑干,最后为脊髓。 低血糖的分级 轻度:仅有饥饿感,可伴一过性出汗、心悸, 可自行缓解。 中度:心悸、出汗、饥饿明显,有时可发生手 抖、头昏,需补充含糖食物方可纠正。 重度:是在中度低血糖症状的基础上出现中枢 神经供能不足的表现,如嗜睡、意识(认人、 认方向)障碍、胡言乱语、甚至昏迷,死亡。 低血糖症概述: 定义:指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准:血浆葡萄糖71.75pmol/L (10u/ml), 胰岛素释放指数: IRI (血浆免疫反应性胰岛素pmol/L) G ( 血糖mg/dl ) 正常人0.4,多1 定性诊断(2) 特殊检查 空腹血糖: 80% 特点:空腹低血糖 机理:肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、 肝糖原储备不足,糖异生能力减弱 病因:感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等 葡萄糖消耗过多肝癌 糖原合成、分解和异生的酶系异常 临床表现 空腹低血糖 诱发因素:饥饿、运动、应激或 限制碳水化合物摄入 神经精神症状为主,伴有肾上腺 激素增多症状 与肝病相关:有肝病的症状和体征 肝病加重,低血糖发作的程度和频率增加 肝病好转,低血糖症减轻或消失。 治疗和预后 保肝治疗 预防低血糖:高糖类饮食 睡前或半夜加餐 预后:取决于肝病的性质和预后 自身免疫性低血糖症(AIH) 病因:存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。 抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种,与特 定的HLA亚型有关 特点:严重的空腹或反应性低血糖,1.1-2.2mmol/L 或高血糖与低血糖交替发作。 检查:免疫反应性胰岛素显著增高, C肽可明显升高、正常或受抑制。 血浆胰岛素抗体活性增高 自身免疫性低血糖 (1)胰岛素自身抗体: 抗体结合大量胰岛素,突然解离,血糖急剧下降。 胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹 或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。 还可见于SLE以及抗甲亢药物治疗时如他巴唑、甲亢平 (2)胰岛素受体的自身抗体:少见 封闭胰岛素与受体的结合,致胰岛素抵抗, 偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用, 见于黑棘皮病。 酒精后低血糖 包括2种情况: 餐后酒精性低血糖症: 饮酒后3-4小时发生 机理:刺激胰岛素分泌 空腹酒精性低血糖症: 饮酒后8-12小时发生,见于大量饮酒后 不吃食物,储存的肝糖原耗竭,且酒精抑 制了糖异生作用,从而造成低血糖。 胃大部切除术后低血糖 又称滋养性低血糖,属早期反应性低血糖。 发生率:5-10%,胃大部切除术或胃肠吻合术 机理:进食后胃排空过快,胃内容物迅速进入肠腔,吸 收过快(30-60min),刺激胰岛素释放增加,导致餐 后2h低血糖。 鉴别:倾倒综合征:胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过 胃肠引起体液迅速移动,发生在餐后15-25分钟,表现 为上腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖。 治疗:少食多餐,避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化 慢的糖类(碳水化合物)和吸收慢的脂肪、蛋白食物 。 胰外肿瘤性低血糖 间质组织肿瘤 :胸、腹部巨大肿瘤 包括:纤维肉瘤、神
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