精品患胃溃疡多年入院前一天解黑便2次课件

第十章 休 克 Shock v患者，男，40岁，患胃溃疡多年。入院前 一天解黑便2次。 v入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉 搏130次/min，脉细弱，皮肤冰冷。入院后 病人黑便1次。以往血常规检查正常。给予 止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h 尿量约50ml. v实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,HCO3-16mmol/L, 红细胞压积 25%。 病例 1.该患者发生休克了吗？属于哪 种类型？处于哪一期？ 问题 4.该患者应如何治疗？ 3.患者尿量为什么减少？ 2.该患者血压为何降低？ 概 述 一、休克的历史研究概况 Introduction 二、概念 三、临床表现 一、休克的历史研究概况 General situation of shock Research 1. 症状描述阶段 2.“急性循环衰竭”阶段 机制：急性循环衰竭 - 关键 -血管运动中枢麻痹 和小动脉血管舒张血压。 机制： CNS功能紊乱循环及其它器官功能衰竭 18世纪初, 法国医生Le Dran -首先用“Shock” 19世纪末, Warren和 Crile等 -描述典型临床表现 一、二次世界大战后 “微循环障碍”休克的关键在于“血流而不是血压” 3.“微循环障碍学说”阶段： 20世纪60年代 - Lillehei . 细胞分子水平研究阶段： 20世纪80年代以后。 研究热点转移：低血容量性休克败血症性休克。 细胞分子机制：细胞损伤、促炎或抗炎因子作用等。 二、概念 机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧 减少、组织血液灌流严重不足，以致各重 要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损 害的全身性病理过程。 Concept of shock 三、临床表现 烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白 或出现花斑，四肢湿冷，尿量减少或无 尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低 。 Clinic manifestation of shock 第一节 病因和分类 Causes and classification 一、按病因分类 1,失血 失血性休克 Hemorrhagic shock 2,失液 失液性休克 Fluid loss shock 3,烧伤 烧伤性休克 Burn shock 4,创伤 创伤性休克 Traumatic shock 5,感染 感染性休克 Infectious shock 6,心力衰竭 心源性休克 Cardiogenic shock 7,过敏 过敏性休克 Anaphylactic shock 8,强烈的神经刺激 神经源性休克 Neurogenic shock 血容量 心输出量 血管床容量 病因 分类 机制 内毒素 血容量，剧痛 二、按休克发生的始动环节分类 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 二、按休克发生的始动环节分类 血容量 心泵功能障碍 血管容量 休 克 二、按休克发生的始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 Hypovolemic shock Vasogenic shock Cardiogenic shock 血容量 心泵功能障碍 血管床容量 分类 机制 三、按血液动力学特点分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 高 外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 潮红、温暖 临床 多见 部分感染性休克 第二节 休克的发病机制 Pathogenesis of Shock 一，休克微循环机制 二，休克的细胞分子机制 内容 Cellular and molecular mechanisms Microcirculatory mechanism 一，休克微循环机制 Microcirculatory mechanism (一) 正常微循环结构与调节 Construction and regulation of microcirculation Fig. 10-1 The structure of microcirculation 微循环 MC的调节： 1,神经调节-交感N，受体 2,体液调节-收缩（CA、Ang-、ADH、TXA2、ET、LTs ） 舒张（组胺, 激肽,腺苷, 乳酸, PGI2, TNF, NO） 3,局部反馈调节 微循环 - 指微动脉和微静脉之间的血液循环。 组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌(前阻力血管)、 微静脉(后阻力血管) 、直捷通路、真毛细血管和动-静脉短路 。 三个血流通路： 1营养通路： 2直捷通路： 3 动-静脉短路： （二）休克微循环障碍的 根据微循环改变特点，休克分为三期： 难治期（微循环衰竭期） 分期和机制 失代偿期（淤血性缺氧期） 代偿期（缺血缺氧期） ，休克代偿期 (缺血性缺氧期) Compensatory stage （Ischemic hypoxia stage） 1, 微循环变化特点 组织缺 血缺氧 低血容量休克 心源性休克 烧伤性休克 感染性休克 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 CA -受体-受体 皮肤内脏血管挛缩 Cap前阻力后阻力 A-V短路开放 直捷通道开放 MC内血流变学改变： 血流减慢，轴流消失， 可见齿轮状运动。 大量Cap网关闭 少灌少流、 灌少于流 2，代偿期MC改变机制 MC特点：小血管持续挛缩； 前阻力后阻力； Cap网大量关闭； 少灌少流、灌少于流。 机制： （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋； CA （2）缩血管物质释放：Ang、ADH、TXA2、ET、LTs 3, 代偿意义： 水 （1）维持CO 和 Bp - 血压下降不明显或不下降 1)自身回输血“第一道防线” 2)自身回输液“第二道防线” （2）有利于心、脑血液供应 - 血液重分布 3)心缩力增强 4) 外周阻力 5）钠水潴留 4，临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 ，休克失代偿期 (淤血性缺氧期) Decompensatory stage （Stagnant hypoxia stage） 1, 微循环变化特点 组织淤血缺氧 Cap后阻力前阻力 灌而少流、 灌大于流 MC内血流变学改变化： 血流显著减慢，RBC和 血小板聚集，WBC滚动 、贴壁、嵌塞，血粘度 ，血液“泥化”淤滞。 长期缺 血缺氧 前阻力血 管对CA 反应性 酸中毒 前阻力血管 松弛、扩张 血流变学 改变Cap 后阻力 大量Cap网开放 后阻力血 管扩张 2, 失代偿机制 MC特点：前阻力血管扩张、Cap网大量开放； 后阻力前阻力、血液淤滞； 灌而少流，灌流。 机制： (1).小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； (2).局部扩血管产物：组胺、腺苷、激肽、K+； (3).内毒素作用；激活巨噬细胞,产生TNF及NO。 (4).血流变学改变：RBC和血小板粘附与聚集，WBC 粘附，嵌塞 - Cap后阻力 血流变学改变， 血流阻力增大。 WBCWBC通过毛细血管通过毛细血管 WBC嵌塞 3, 后果： (3) 血压进行性下降，50mmHg时，心、脑缺血。 血浆 (1) 回心血量减少：血液大量淤积Cap网； (2)“自身输液”停止：血浆外渗，血液浓缩； 4 4，临床表现及机制，临床表现及机制 微循环淤血 回心血量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量 BP肾血流量 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 ，休克难治期 （微循环衰竭期） Refractory stage （Microcirculatory failure stage） 1, 微循环变化特点 DICMSOF 小血管无 反应性 小血管麻 痹性扩张 严重缺氧 酸中毒 损伤VEC 启动凝 血系统 MC衰竭 大量微血 栓形成 组织不 灌不流 MC内血流变学改变：MC内有大量微血栓形成，微血管扩 张，血流停止，不灌不流。 MC特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； Cap“无复流”现象。 2, 临床表现： (1)循环衰竭：进行性顽固性低BP (2)并发DIC： (3)重要器官功能衰竭： 3, 晚期难治机制 (1) Bp进行性下降血管反应性进行性降低 休克难治期 ATP (VSMC) KATP通道激活 细胞膜超级化 POC抑制 Ca+内流减少 血管收缩反应 NO iNOS 无氧代谢 细胞内H+ cGMP H+-Ca2+竞争 (2) DIC形成 1).内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等)； 2).组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3).血流缓慢，血液粘度升高； 4).血细胞破坏（异型输血等）； 5).TXA2 PGI2平衡失调。 1）微血栓阻塞通道回心血量 2）血管通透性（FDP ） 3）出血时血容量进一步 4）器官栓塞、梗死 DIC形成后对休克的影响 - DIC加重休克 (3).重要器官的衰竭 MSOF 3). 全身炎症反应综合征 机制： 1). 持续性BP 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2). 体液因子（特别是溶酶） 活性氧 细胞因子 损伤组织细胞 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 小 结 休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 扩张，前阻力后 阻力；组织淤血； “灌”“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩血管因子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 微血栓阻塞MC; 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用； 维持CO, Bp； 血流重分布 组织缺血缺氧。 失代偿： 回心血量； Bp进行性 ； 血液浓缩。 影响更严重； DIC形成； 器官功能衰竭； 转入不可逆。 二，休克的细胞分子机制 Cellular and molecular mechanisms 1, 休克时细胞膜电位变化发生在BP降低之前; 2, 器官MC灌流恢复后, 器官功能并不一定恢复; 3, 细胞功能恢复可促进MC的改善; 4, 促进细胞功能恢复的药物,具有明显的抗休克疗效。 提出的原因： （一）细胞损伤 （二）血管内皮细胞改变 - 微血管通透性 1, 细胞膜的变化; 2, 线粒体的变化; 3, 溶酶体的变化; 4, 细胞死亡（坏死与凋亡） 1, 内皮细胞收缩; 2, 内皮细胞损伤 （三）炎症介质的泛滥 （四）细胞内信号转导通道的活化 1, 核因子 kappa B信号通路的活化; 2, 丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化 第三节 机体代谢与功能变化 Alteration of metabolism and function in body （一）供氧不足、糖酵解加强酸中毒 （二）能量不足，钠泵失灵、细胞水肿 （三）局部酸中毒 一、细胞代谢障碍 （一）细胞的损伤 二、细胞的损伤与凋亡 1、细胞膜的变化： 最早受损伤的部位 - 离子泵功能障碍， Na+、Ca2+内流，细胞水肿。 2、线粒体的变化 肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍 （二）细胞死亡（坏死与凋亡） 3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 溶酶体酶 肥大细胞脱颗粒 释放组胺 非酶性成分 -葡萄糖醛酸酶 酶性成分胶原酶和弹性蛋白酶 细胞自溶 激活激肽系统 形成MDF cap通透性 吸引WBC 三、重要器官功能衰竭 休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。 中后期 - 器质性肾衰（肾小管的坏死） 早期 - 功能性肾衰 （一）休克肾shock kidney 少尿、氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 临床表现 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍和 V/Q比例失调 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺 不张、肺透明膜形成。 （二）急性呼吸衰竭休克肺shock lung （三）心功能障碍 冠脉血流量 酸中毒和高血钾心肌收缩力 心肌抑制因子MDF的作用 心肌内DIC 细菌毒抑制心功能 机制： （六）MSOF （四）脑功能障碍 早期无明显影响，当kPa或脑内DIC时 ，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短 时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭 。 第四节 防 治 原 则 Principle of treatment 一、病因学防治 二、发病学治疗 q（一)、改善MC q (二)、细胞损伤的防治 q (三)、体液因子拮抗剂的使用 q (四)、防止器官功能衰竭 补液量：失液量+血管床容积量+血浆外渗量 （一)、改善MC 休克2期：补液+ 血管活性药物 休克1期：及时的补液就可纠正休克。 补液的监测指标：V充盈程度；尿量；BP和脉压 最佳指标是：PAWP（10mmHg) 和CVP(12cmH2O) 1、扩充血容量： 是治疗休克的根本措施。 补液的原则： “需多少，补多少” 原因：(1) 影响血管活性药物的疗效 (2) 影响心肌收缩力 (3) 引起高血钾 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低 血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休 克。 缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克， 及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又 不能及时进行，应使用缩血管药物升压。 2，纠正酸中毒： 3、合理使用血管活性药物 1 ,极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液 2, 糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶 ，保护膜磷脂。 3, ATP-MgCL2：促进细胞摄取ATP (四)、防止器官功能衰竭 (三)、体液因子拮抗剂的使用 (二)、细胞损伤的防治 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、 急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+ 。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。 上述2个病例的微循环 变化分别属于 哪一个期？ The end iWNgSG5BjK-GW)surFq4+z!AMP)StiIYg9#SapOCc*bcl!gMEe&5)&jqA2jEfE(M6BkQb%nPuS4L!4AFEXNwy5#8WIfhtqVqRHIwVlKAEx$B15nyd8(q1GRcByO!MTW013vAF+49BEF%ZU+XGKm$RdDm93R#8aJhLDFtRgDqpm(u16(*rH*Pi!*SWByr$NuUv4m!v#oXJ7FpTc!fAqc2IHLxN+3)q0djDr5)4VorFIb#v-OE$0i*txxNXDAt$YaYiPD5W!jKM276PniYrgToJm3-7awo9kMdxd2XPyv%fPOZYax*!J*HxfBw11UJDCw-S0L2wgRgqMhaPjkQeqH3Ua+sd3ZZT*T7fQ5JRPBVf4pAJWcpvDV&sQIUVj(J#9QR)a&AA!- pZM2HYpSAhWugP&1u14WBloy*pQ+($*PuvLonN$dlFVkvTCVFrQeRQ-qJLOdE#!w)r(%(e!DZpr6MMy7uZb-3NxOFarm)f&Vg%7coe(xk5xM5CKKM*BE5q6Cji5ChI5Ez0n!-ML!NV*HN3(H6*OGK78-*9T6T$)cf+wH2T%(i0I2S$i2K3NPCGu!H5eHUZuPcz-7sPAZvi1nh2ogy8jrj- 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