血压处理的共识与待解决的问题课件

脑出血血压处理的共识与待解决的问题 u高血压与脑出血的因与果 高血压与脑出血的因与果 u大约50%的原发性脑出血是由高血压 导致的。 u在脑出血的一级和二级预防中，控制血 压是能够减少卒中发生和死亡的重要因 素。 u高血压是脑出血最重要的发病原因这一 观念已经毋庸置疑。 高血压与脑出血的因与果 u同时血压升高似乎也是脑出血的“果” u哥本哈根卒中研究观察了1192例患者，结果 显示大约70%脑梗死患者和90%脑出血患者 在发病时均有短时间的血压升高，持续时间 尚无定论，一般认为是7天左右可自然下降至 发病前水平。 高血压与脑出血的因与果 u也有研究发现，卒中患者发病2周后升高 的血压可逐渐下降至原来血压的90% u血压的恢复与卒中类型有关 n蛛网膜下腔出血在发病2天左右血压开 始下降 n脑梗死和脑出血在发病4天后血压开始 下降 u出血后血压下降很少见，一般界定为SBP 100mmHg 因与果的疑问 u首先，大血肿的患者多伴有收缩压升高，但 是并不明确血压升高是原有高血压的继续还 是脑出血后的继发改变。 u其次，血压升高与血肿扩大有无相关性？ 血压升高与血肿扩大有无相关性 u对于动脉瘤或动静脉畸形导致的脑出血，因为其持续 出血或再出血的风险高，所以控制血压可以降低血肿 扩大的危险； u但是原发性脑出血，多是大血管的血管病变，血肿的 扩大与轻度的血压升高的相关性可能很低。 u有研究表明，在校正发病时间后，入院时的血压与血 肿扩大之间无明显联系。 u重组活化凝血因子治疗脑出血的前瞻性研究也发现 ，基线血压与血肿的扩大无关。 血压升高与血肿扩大有无相关性 u但Qureshi等的前瞻性观察研究发现对27例 脑出血患者在发病6小时内开始降压治疗，使 收缩压低于160mmHg，舒张压低于 90mmHg，结果仅有7%的患者病情恶化， 9%的患者血肿扩大，这远远小于Broott等发 现的38%的血肿扩大比例。 u这个结果似乎可以推断出血压升高与血肿扩 大有关的结论。 u所以血压与血肿扩大有无因果关系仍不明确 。 u急性期降压究竟有益还是有害 急性期降压究竟有益还是有害 u培哚普利卒中再发预防研究（PROGRESS） 证实，使用血管紧张素转化酶抑制剂联 合利尿剂可使卒中患者再发卒中的风险 相对下降28%。 u这是卒中发病2周后开始用药的结果。 急性期降压究竟有益还是有害 u但大多数脑出血患者在发病后的急性期伴有 血压的升高，在这一时间段降压治疗有益还 是有害，存在一定争议，原因是： n脑出血后血压升高的原因可能与颅内压增 高有密切关系，降低增高的颅内压，血压 一般可以下降，所以无需降压治疗 n脑出血后降压治疗的目的是防止血肿的进 一步扩大，但血压升高与血肿扩大的关系 尚不明确 n降压治疗是否会导致继发性脑缺血 血肿周边有无缺血半暗带或缺血区 u迄今为止，血肿周边有无缺血半暗带或缺血 区的问题仍未解决。 n一些研究认为血肿周边水肿区内不存在缺 血 n磁共振研究发现了由于脑出血后ICP升高而 出现的血肿周边的缺血带。所以降压治疗 仍存在导致脑灌注不足和继发性脑缺血的 风险。 降压可能有害？ u支持降压可能有害的证据是：很多卒中的患者患有高 血压，他们的ICP自动调节曲线右移。这意味着高血 压患者能够耐受更高的平均动脉压（mean arterial pressure MAP）水平，在正常人能很好耐受的血压 范围，他们可能存在低灌注的风险。 u回顾性分析发现，快速降压（24小时内下降 60mmHg）可增加病死率。 u另外一个单光子发射断层扫描研究发现，如果血压下 降超过20%，脑血流量下降。 降压可能有益？ u支持降压可能有益的证据是：持续的高血压可能加重 脑水肿，增加ICP，影响脑灌注，而且可能增加破裂 的小动脉继续或再次出血的风险。 u快速且大幅度降低血压可能导致预后不良，但缓慢且 温和的降压不会影响脑血流，而且可能会改善预后。 u前面所述Qureshi的研究发现，急性期降低血压有改 善预后的趋势。 u一个PET研究发现对于中小量出血且MAP 120mmHg的患者，在MAP降低15%-20%后血肿 周边的血流量没有下降。 急性期降压究竟有益还是有害 u所以目前脑出血后是否应该积极降压治疗仍 不明确 u降压的目标在哪里 降压的目标在哪里 u两个很实际的问题： n如果要降压治疗，那么如何降压 ？ n降压的目标是多少？ 降压的方式 u正如前面所述，急性期快速、大幅度地降低血压似乎 会增加患者的病死率 u而在20%的幅度内较缓慢地降压则不会影响脑灌注 u所以目前倾向于在急性期采用后者降压方式治疗。 u但也有少数研究认为急剧的血压下降不会影响预后， 所以采取何种降压方式仍有待于进一步研究。 降压的目标 u国际卒中试验（IST）发现缺血性卒中的血压 与预后呈U型关系，即发病48小时内单次血压 过高或过低与近期预后和远期预后均相关， 最佳的预后的血压水平是收缩压150mmHg。 u还有两位学者的研究也得出了类似的结果。 降压的目标 u但对脑出血患者最适宜的血压水平尚未可知 u仅根据有限的研究结果提出大致的降压幅度不宜超过 20% u要保证脑灌注压在60mmHg以上 u由于患者的具体状况不同，所以理论上具体的降压目 标也可能不同，也许永远无法找出具体的数值，但总 的原则应该可以确定，这同样需要大规模的临床研究 来确定。 u脑出血后降压治疗的指南与共识 降压目标 u1999年美国脑出血治疗指南指出： n患者血压控制的最近水平应该具体化 n应基于既往血压值、颅内压、年龄、出血病因 、距卒中发病的间隔时间 n一般建议脑出血要比缺血性卒中更积极地控制 血压。 u2006年欧洲脑出血指南更为具体，且对血压的要求 更为严格。 u2007年美国新的指南则较为笼统。 三个指南的降压目标 1999 美国2006 欧洲2007 美国 治疗界限180/105mmHg 需降压 有高血压病史者， 180/105mmHg需 降压 无高血压病史者， 160/95mmHg 需降压 SBP180mmHg 或者 MAP130mmHg 有高血压病史目标血 压 MAP130mmHg170/100mmHg 或MAP125mmHg 未区分有无高血压病 史，目标血压为 MAP110mmHg 160/90mmHg 无高血压病史目标血 压 150/90mmHg或 MAP110mmHg 手术后患者MAP110mmHg CPP底线CPP70mmHgCPP70mmHgCCP60-80mmHg 降压幅度不超过20% 降压药物的选择 u2006年欧洲指南的建议 n静脉使用半衰期短的降压药物是控制血压的一线药 物 n可选择的药物有：拉贝洛尔、艾司洛尔、乌拉地尔 、硝普钠（禁用于颅内压增高的患者）、尼卡地平 、依那普利、肼屈嗪、非诺多泮、呋塞米 n尽管硝普钠有一线不良反应，例如反射性心动过速 、冠脉缺血、抗血小板多用和升高ICP导致CPP降 低，但必要时也可以应用，静脉降压需要持续的血 压监护 u2007年美国指南的用药与之稍有不同。 2007年美国指南的用药 药物静推剂量持续输注剂量 拉贝洛尔每15分钟5-20mg2mg/min（