感染是微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致精品课件

第三章 感 染 (infection) n感染是微生物在宿主体内的生活中与宿主相 互作用并导致不同程度的病理变化的过程。 n来自宿主体外的微生物，通过一定的方式从 一个宿主传播到另一个宿主引起的感染则为 传染。 n微生物的致病性的强弱程度，称为微生 物的毒力。 n测定毒力的传统方法用半数致死量（ LD50）或半数感染量表示。即在一定条 件下能引起50%实验动物死亡或感染的 最小微生物或毒素的量。 n第一节 细菌性感染 n不同种类的细菌或同一种细菌在宿主的不同状 态下，感染的发生、发展和结局可以不同。 n一、细菌的致病机制（病原菌的毒力） n病原菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素。 n(一)侵袭力 n概念：病原菌突破机体的防御机能，定居 、繁殖和扩散的能力。 n组成：荚膜、粘附素和侵袭性物质（菌体 的表面结构和释放的侵袭蛋白或酶类）等 。 n感染步骤： n细菌粘附与定植 侵入 繁殖与扩散 n1）粘附与定植 n（1）细菌形成的微菌落和生物膜（包括生物 医学植入膜）有利于粘附； n微菌落：肉眼看不到的细菌集落，一般为一 个克隆，通过菌体表面粘附性结构物质使菌 细胞粘连在一起。 n生物膜：是以微菌落为基本结构单位的有序 性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形 成，大小在300700m。 n（2）粘附性结构物质（普通菌毛、荚膜、 微荚膜、支原体顶端结构等）能介导细菌 粘附； n细菌体表的粘附结构的组成成分主要为蛋 白质、糖蛋白或多糖、脂多糖等 n 细菌的这些粘附性结构物质均作为配体与 宿主细胞表面受体相互作用而介导粘附作 用的发生。 n（3）细菌与宿主细胞之间的静电吸引及疏 水作用，阳离子桥联作用和配体-受体相互 结合。 n细菌配体与宿主细胞受体相互结合： n是主要的和关键的，是感染的真正起点（ 二者距离10nm） 。 n大多具有组织趋向性。也具有种属特异性 。 n2）侵入 n某些毒力强或具有侵袭能力的病原菌主动侵 入非吞噬细胞的感染过程。 n这些被侵入的细胞主要为粘膜上皮细胞。 n3）繁殖与扩散 n细菌在宿主机体内的扩散方式多种多样，取 决于不同种类细菌的致病性质、宿主机体的 免疫力和感染的不同阶段等多种情况。 n一般情况下在感染早期阶段，细菌生长增殖 处于优势，扩散能力强于感染后期。 n（1）局部扩散 n局部表层扩散 某些细菌仅对某部位的皮肤 或黏膜有组织趋向性，初步定植后，再向周围 扩散。 n局部深层扩散 细菌虽可进入皮下或黏膜下 组织，但可被免疫机制阻挡于局部淋巴结。 n（2）全身扩散 n细菌突破皮肤或黏膜后，主要经血流扩散 到特定的靶位的感染。 n毛细血管床血流缓慢，易于细菌粘附侵入 。 n（二）毒素 n概念：细菌生长繁殖中产生和释放的毒性成分 。 n作用：可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器 官，干扰其生理功能。 n种类：两种（外毒素和内毒素） n1外毒素 n（1）部分G+菌和G-菌产生并释放到菌体外 的毒性蛋白质。 n多数外毒素由A、B两个亚单位组成。A亚单 位是毒性部分；B亚单位无致病作用，介导 外毒素分子与靶细胞结合。 AB型外毒素 n（2）毒性作用强，具有选择性。可引起特 殊的临床症状。 n（3）理化因素不稳定，一般不耐热。 n（4）抗原性强，可刺激产生抗毒素，也可 脱毒成为类毒素。 n2内毒素 n（1）G-菌细胞壁中的结构组分，菌细胞破 裂释放出来的毒性脂多糖。 n（2）毒性作用较弱，且无选择性。各菌的 毒性效应大致相同，引起发热、白细胞反应 、微循环障碍、休克、DIC等。 n（3）理化性质稳定，可耐热。 n（4）抗原性较弱，不能脱毒成为类毒素。 内毒素毒性作用内毒素毒性作用 n二、细菌性感染的传播 n（一）细菌感染的来源 n1外源性感染 n传染源： 病人及带菌者 n 患病及带菌动物 n2内源性感染 n传染源： 宿主机体内正常菌群 n 潜伏下的微生物重新感染 n（二）传播途径 n呼吸道 经空气飞沫传播 n消化道 粪口途径 n皮肤 皮肤的机械损伤、烧伤、咬伤 n血液 输血注射及使用血制品 n性传播 人类自身的性行为传播 n人畜共患疾病的传播 经节肢动物为媒介 n三、细菌性感染的类型 n（一）隐性感染（亚临床感染） n细菌感染没有造成伤害，不出现明显症状。 n（二）显性感染 传染病 n细菌感染造成的病理损伤使宿主出现临床症 状或体征。 n急性感染和慢性感染 n局部感染和全身感染 n（三）全身细菌性感染 n1毒血症 n2脓毒血症 n3内毒素血症 n4败血症 n5菌血症 第二节 病毒性感染 n一、病毒感染的致病机制 n（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用 n1. 杀细胞效应 n主要见于无包膜、杀伤性强的病毒。 n在体外实验中，可用显微镜观察到细胞变 圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称细胞病 变作用（CPE）。 2. 稳定状态感染 n不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳定 性感染。 n（1）细胞融合 形成多核巨细胞或合胞体 n（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原 n3. 包涵体形成 诊断依据 n受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看 到有与正常细胞结构着色不同的圆形或椭圆形 斑块。 n有的在胞质内，有的在胞核内。 n有嗜酸性的或嗜碱性的。 n本质：病毒颗粒的聚集体 n 病毒增殖留下的痕迹 n 或病毒感染引起的反应物 n4细胞凋亡 n由基因控制的程序性细胞死亡，属正常的生物 学现象。 n5基因整合与细胞转化 n病毒的基因组整合至宿主细胞染色体基因组中 可致细胞转化，而转化与肿瘤形成密切相关。 n(二)病毒感染的免疫病理作用 n1抗体介导的免疫病理作用 n 、型超敏反应 n2.细胞介导的免疫病理作用 n 型超敏反应 n3免疫抑制作用 n某些病毒感染可抑制免疫功能，甚至使整个 免疫系统全部缺陷。 n二、病毒感染的传播方式 n1水平传播 n病原体在人群中不同个体间的传播。 n（经呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染 、血液传播、性传播、节肢动物媒介等多种 途径） n2垂直传播 n病原体通过胎盘或产道从宿主的亲代到子代 的方式。 n此外还有产后哺乳和密切接触、微生物基因 经生殖细胞的遗传等途径。 n先天性感染：产前在宫内的胚胎或胎儿被感 染以及经生殖细胞的基因遗传。 n三、病毒感染的类型 n（一）隐性感染和显性感染 n1. 隐性病毒感染（亚临床感染） n不引起临床症状的感染。 n隐性感染者也叫病毒携带者。 n2显性病毒感染 n有临床症状即发病。 n（1）急性病毒感染（病毒消灭型感染） n潜伏期短，发病急，病程数日至数周，病后 常获得特异性免疫。 n（2）持续性病毒感染 n病毒可在机体持续存在数月至数年，甚至数十 年。可出现症状，也可不出现症状而长期带毒 。 n慢性感染 如乙肝、丙型肝炎 n潜伏感染 如疱疹病毒属的全部病毒 n凡使机体免疫力下降的因素均可激活这些潜伏 的病毒复发感染。如唇疱疹、带状疱疹 潜伏感染 n慢发病毒感染 n病毒感染后有很长的潜伏期，可达数月、数 年甚至数十年，在症状出现后呈进行性加重 ，最终患者死亡。如HIV感染、多发性硬化 病，库鲁病。 n急性病毒感染的迟发并发病 如SSPE 第三节 真菌性感染 n真菌与人类疾病和健康关系的问题在现代医学 中越来越受到重视。 n真菌在机会感染中占有重要地位。 n1浅表真菌感染 n主要由致病性强的外源性真菌引起，如皮肤丝 状菌、癣菌等。在皮肤局部大量繁殖，引起炎 症和病变。 n2真菌机会性感染 n主要由寄生于宿主体内的正常微生物群引起 ，如白假丝状酵母菌、曲霉、毛霉。前者感 染可累及内部各器官组织。 n3深部真菌感染 n主要为存在于自然界中的新生隐球菌，可引 起中枢神经系统感染。 n4真菌毒素的致病作用 n（1）真菌中毒 与食品受潮霉变、摄入大 量真菌及其毒素有关。 n（2）致肿瘤 已肯定的有黄曲霉毒素 n5超敏反应 n复习思考题： n1. 试比较细菌内、外毒素的不同。 n2. 简述致病菌感染人体后，临床常见的几种全身 中毒症状。 n3. 试述病毒感染的致病机制。 n4. 简述病毒感染的类型。 n5. 真菌通过哪几种形式致病？ n6. 试解释微菌落、细菌的生物膜、侵袭力、内毒 素、类毒素、外毒素、半数致死量（LD50）或 半数感染量（ID50）、毒血症、内毒素血症、菌 血症、败血症、外源性感染和内源性感染、隐性 感染、潜伏感染、持续性感染、慢发病毒感染、 垂直传播的概念。 t(y1D6IbNgSlXq$v)A2F7KcPhUmZr&w+B4G9LeQjVo#t*y0C5HaMfRkWp!u(z1E6JbOgTlYq%v-A3F8KdPiUnZs&x+C4H9MeRjWo!t(y1D6IbNgSlXq$v)A2F7KcPhUmZr&w+B4G9LeQjVo#t*y3G8LdQiVn#s*x0C5HaMfRkWp!u(z1E6JbOgTlYq%v-A3F8KdPiUnZs&x+C4H9MeRjWo!t(y1D6IbNgSlXq$v)A2F7KcPhTmYr%w-B3G8LdQiVn#s*x0C5HaMfRkWp!u(z1E6JbOgTlYq%v-A3F8KdPiUnZs&x+C4H9MeRjWo!t(y1D6IbNgSlXq$v)A2F7KcPhUmZr&w+B4G9LeQjVo#t*y0D5IaNfSkXp$u(z1E6JbOgTlYq%v- 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