酮症 ppt课件

糖尿病酮症酸中毒 严丹 患者高某，男，52岁，是一名高级工程师。确诊 为糖尿病已有3年，平时靠口服降糖药和控制饮食维 持病情。最近，高某为攻关一个科研项目，经常加班 ，又得了一场重感冒，几天来一直感到不适，但未能 引起他的重视。这天中午他在单位食堂随便吃了点东 西，因降糖药在家里而未能服用。晚7时30分，高某 在电脑前工作时突然昏倒。经检查，该患者血糖高得 惊人，确诊为糖尿病合并酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒 vv定义：定义： DKADKA 高血糖高血糖 酸中毒酸中毒 酮症酮症 一 DKA概述 v 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素 不适当升高引起的糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代 谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 v 当糖尿病代谢紊乱发展到严重阶段时，脂肪分解加速，血酮体 超出正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿症，酮血 症和酮尿症称为酮症。大量酸性的酮体在体内堆积，发生代谢 性酸中毒。 忘记服药或 注射胰岛素 严重疾病或 手术期间处理失当 高血糖情况下 剧烈运动 饮食过量 二二. .诱发因素：诱发因素： （一）酸中毒 胰岛素分泌量 升糖激素分泌 脂肪分解 高血糖 酮体 -羟丁酸丙酮 胰岛素作用严重缺乏 乙酰乙酸 还原 脱羧 三、酮症酸中毒的病理生理 三、酮症酸中毒的病理生理 （二）严重失水 血糖升高，渗透性利尿 肾、肺排出酮体带走水分 酸性代谢产物排出致水分丢失 厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少 （三）电解质平衡紊乱 v K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失 v血钾：由于酸中毒情况下钾由细胞内释出至 细胞外,以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至 升高。 v低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用， 使细胞外钾进入胞内，引起严重低血钾 三、酮症酸中毒的病理生理三、酮症酸中毒的病理生理 三、酮症酸中毒的病理生理 (四)携带氧系统失常 vDKA GHb 血氧解离曲线 v 2，3DPG 左移 v 代偿 v酸中毒 血氧解离曲线右移 v酸中毒纠正过快，组织缺氧加重，甚至脑水 肿 （五）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的 微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功 能衰竭。 三、酮症酸中毒的病理生理三、酮症酸中毒的病理生理 三、酮症酸中毒的病理生理 （六）中枢神经功能障碍 失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起 ，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷， 严重者出现脑水肿。 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高 但利用 障碍 脂肪动员游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 羟丁酸 pH正常：酮症 pH1.0mmol/L；3.0mmol/L提示酸中毒。 v 血PH值，CO2CP。 v PH7.1 或CO2CP40ml/h），治疗 开始就补钾。 v慎重补碱：pH 7.1，无需补碱。 pH 40ml/h，补；尿量40ml/h，不补 v 3）治疗前高于正常或尿量30ml/h ，不补 v 4）酮症酸中毒纠正后口服数日 4补碱 n n PH7.1PH7.1或或COCO 2 2 CP10mmol/L,CP10mmol/L,补碱用补碱用5 5NaHCONaHCO 3 3 。 n n 当血当血PHPH7.27.2或或C0C0 2 2 CPCP13.5mmol/L13.5mmol/L时停止补碱。时停止补碱。 （四）去除诱因，对症治疗 1、去除诱因：感染最常见。 2、对症治疗： 休克 心衰及心律失常 肾功能衰竭：主要死