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文档简介

中国2010年 “急性心力衰竭诊断治疗指南” 李日健 指南的新理念和新現点 1.三个新覌点: 定义、病因和临床严重程度分类、 心衰生物学标志物 2. 二条临床路径: 诊断路径和治疗路径 3.二种新药 rhBNP(新活素)和左西孟旦 4.病情稳定后处理的两个要求 临床评估、随访和患者教育 急性心力衰竭定义 心衰的症状和体征急性发作或急性加重的 一种临床综合征 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异 常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造 成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围 循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血 、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的 临床综合征。 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急 剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右 心排血量急剧减低的临床综合征。 急性心衰的临床分类 1. 急性左心衰竭: (1)慢性心衰急性失代偿 (2)急性冠状动脉综合征 (3)高血压急症 (4)急性心瓣膜功能障碍 (5)急性重症心肌炎和围 生期心肌病 (6)严重心律失常 根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床 特征作出的分类,便于理解,也有利于诊断和治疗。 2.急性右心衰竭多见右 心室梗死、急性大块肺栓 塞和右侧心瓣膜病。 3.非心原性急性心衰( 1)高心排血量综合征 (2)严重肾脏疾病(心肾 综合征) (3)严重肺动脉高压 (4)大块肺栓塞等 心衰标志物:BNP/NT-proBNP 临床意义 (1)心衰的诊断和鉴别诊断:如BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L,心衰可能性很小,其阴性预测值为90%;如BNP400 ng/L或NT- proBNP1500 ng/L,心衰可能性很大,其阳性预测值为90%。急诊就医 的明显气急患者,如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低,几乎可以除外急 性心衰的可能性 (2)心衰的危险分层:有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著 增高者属高危人群 (3)评估心衰的预后:临床过程中持续走高,提示预后不良 急性左心衰竭严重程度分级 Killip分级:急性心肌梗死患者,根据临床 和血流动力学状态来分级。 分级 症状与体征 级 无心衰 级 有心衰,两肺中下部有湿啰音,占肺野下1/2,可 闻及奔马律,X线胸片有肺淤血 级 严重心衰,有肺水肿,细湿啰音遍布两肺(超过 肺野下1/2) 级 心原性休克、低血压(收缩压90 mm Hg)、紫 绀、出汗、少尿 急性左心衰竭严重程度分级 Forrester分级:适用于心脏监护室、重症监护室和有血 流动力学监测条件的病房、手术室内。 分级 PCWP (mmHg) CI (mls-1m-) 组织灌注状态 级1836.7 无肺淤血,无组织灌 注不良 级1836.7有肺淤血 级1836.7 无肺淤血,有组织灌 注不良 级1836.7 有肺淤血,有组织灌 注不良 肺动脉楔压(英文缩略简称PCWP) 肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂 浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头测得 压力PCWP,相当于左房压。 正常值为1.602.40kPa (12-18mmHg) 临床意义: 1、当其值2.67kPa(20mmHg)时,说明左心功能轻度 减退, 应 限 液治疗 2、3.334.0kPa(2530mmHg)时,提示左心功能严重不全, 有肺水肿发生的可能 3、1.07kPa(8mmHg)时,伴心输出量的降低,周围循环障碍,说 明血容量不足 心脏指数 是将由心脏泵出的血容量(升/分钟)除以体表面积(平方米)得出 的数值。进而可以将体型大小不一的患者进行直接比较。以单位体 表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数 (心指数cardiac index )。 中等身材的成年人体表面积约为 1.6-1.7(平方米),安静和空腹情况 下心输出量约 56L/min ,故心指数约为 3.03.5L/(min 平方米) 决定心脏指数的两个因素 : 1、心率 2、每搏指数 每搏指数是将每次心脏搏动泵出的血容量(毫升)除以体表面积 ( 平方米)得出的数值 。进而可以将体型大小不一的患者进行直接比较 。 心脏指数(升/分钟/平方米 )=心率x每搏指数 /1000 急性左心衰竭严重程度分级 临床程度分级 适用一般的门诊和住院患者。 分级皮肤肺部啰音 级干、暖无 级湿、暖有 级干、冷无/有 级湿、冷有 急性左心衰竭的诊断流程 基础心脏病史、心衰的临床表现、心电 图改变、胸部X线检查改变、血气分析异 常(氧饱和度90%)、超声心动图 考虑肺部疾病或其 他疾病 初步诊断 (拟诊) BNP/NT-proBNP 明确诊断,并作出心 衰分级、评估严重程 度、确定病因 初始治疗 有 无 正常 异常 进一步治疗 急性左心衰竭的处理流程 一般处理:体位、四肢轮流绑扎等 吸氧(鼻导管或面罩) 药物:吗啡、呋塞米或者其他襻利尿剂、 毛花甙C和氨茶碱或其他支气管解痉剂 1.根据收缩压、肺淤血选择血管活性药物 2.根据血流动力学监测选择血管活性药物 根据病情需要采用非药物治疗:主动脉内 球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助 通气和血液净化等 动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整 治疗方案 初始治疗 进一步治疗 国外权威专家的评述 急性心衰的药物治疗近30年几乎没有进展 近十年比较公认的新药,且得到美国ACC/AHA 欧洲ESC指南中推荐的有两种: 血管扩张剂-奈西立肽(即rhBNP,国产商品名 新活素) 正性肌力药-左西孟旦 急性左心衰竭的药物治疗 1.镇静剂 主要应用吗啡 (推荐强度a类,证据强度C级) 2.支气管解痉剂 一般应用氨茶碱,亦可应用二羟丙茶碱。 (推荐强度a类,证据强度C级) 3.利尿剂 (推荐强度类,证据强度B级) 药物治疗 4.血管扩张药物 (1)硝酸酯类药(推荐强度类,证据强度B级) (2)硝普钠(推荐强度类,证据强度C级) (3)乌拉地尔(推荐强度a类,证据强度C级) (4)rhBNP(新活素) 近几年刚应用于临床,国内制剂商品名为新活素,国外 同类药名为奈西立肽(nesiritide)。 主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠脉),从而降低 前、后负荷。实际该药兼具多重作用,可以促进钠的排泄, 有一定的利尿作用;还可抑制RAAS和交感神经系统,阻滞急 性心衰演变中的恶性循环。 药物治疗 5.正性肌力药物 (1)洋地黄类:地高辛,西地兰 (推荐强度a类,证据强度C级) (2) 受体激动剂:多巴胺,多巴酚丁胺 (推荐强度a类,证据强度C级) (3)磷酸二酯酶抑制:米力农,氨力农 (推荐强度b类,证据强度C级) (4)钙敏化剂 :匹莫苯丹 、左西孟旦 (推荐强度a类,证据强度B级) 磷酸二酯酶抑制剂 磷酸二酯酶抑制剂对磷酸二酯酶的抑制能使cAMP水平增 高,cAMP对心及功能的维持具有重要作用,cAMP水平 增高能导致强心作用。 受体激动剂 多巴胺、多巴胺衍生物有强心利尿作用,多巴胺衍生物 为心脏1受体激动剂。能激活腺苷环化酶,使ATP转化 为cAMP,从而增强心肌收缩力,增加心排血量。 钙敏化剂 钙敏化剂可以增强肌纤维丝对于的敏感性,在不增加细 胞内的浓度的条件下,增强心肌收缩力,多数钙敏化剂 都兼有PDEI的作用 。 药物治疗 (4)左西孟旦 钙离子增敏剂类药物中近年研究最为深入的一个代表药 物,其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激,可用于正 接受受体阻滞剂治疗的患者,其作用机制有以下三点: (1)钙离子增敏作用(为主) (2)磷酸二酯酶抑制作用 (3)血管扩张作用 钾通道开放 特点:增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧,能够改善 心肌的舒张功能 rhBNP(新活素) 奈西立肽可扩张动脉和静脉,故列为血管扩张剂 ,但其作用广泛,可以促进利尿排钠,并阻断 RAAS,被认为是ADHF治疗中的一种新药,受 到美国AHA/ACC、欧洲ESC和我国急性心衰指 南的推荐应用(a类推荐) rhBNP(新活素)的临床应用 1.和其他血管扩张剂一样,可用于各种急性心衰患 者 2.适合於慢性心衰急性加重(急性失代偿),这是最 常见的应用 3.顽固性心衰或难治性心衰,以及终末期心衰的间 歇性治疗 4.可与其他血管扩张剂合用,也可与正性肌力药物 合用。 非药物治疗 1.主动脉内球囊反搏(IABP) (推荐强度类,证据强度B级) 2.机械通气 (1)无创呼吸机辅助通气 (2)气道插管和人工机械通气 3. 血液净化治疗 (推荐强度a类,证据强度B级) 4. 心室机械辅助装置 (ECMO) (推荐强度a类,证据强度B级) 5. 外科手术 急性心衰的基础疾病处理 缺血性心脏病所致的急性心衰 1.病因治疗: (1)抗血小板治疗,(2)抗凝治疗 (3)改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗,(4)他汀类药物治疗。 2. 心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰 如血压偏高、心率增快,可慎重应用口服甚至静脉注射受体阻 滞剂。 3.ST段抬高急性心肌梗死 在评价病情和治疗风险后,可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。 4. 除急诊介入治疗外,冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰 得到有效缓解后进行。 急性心衰的基础疾病处理 高血压所致的急性心衰 临床特点:血压高(180/120 mmHg),心衰发展迅速,CI通常正 常,PCWP18 mmHg,X线胸片正常或呈间质性肺水肿。 急性心衰病情较轻,可在2448 h内逐渐降压; 病情重、伴肺水肿应在1h内将平均动脉压较治疗前降低 25%,26h降至160/100110mmHg,2448 h内使血压逐渐降至 正常。 优先考虑静脉给予硝酸甘油,亦可应用硝普钠。呋塞 米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心 率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者 。 急性心衰的基础疾病处理 心瓣膜病所致的急性心衰 早期介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径,部 分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用,以从根本上改善其预 后。 伴发急性心衰的患者,应积极采取本指南所列的各种治疗举措 ,力求稳定病情,缓解症状,以便尽快进行心瓣膜的矫治术。 风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿有效地控制房颤的 心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C。效果不理想 者,可加用静脉受体阻滞剂,宜从小剂量开始(普通剂量之半) ,酌情增加剂量,直至心室率得到有效控制。此外,还可静脉使用 胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制,病情 缓解,应尽早考虑作介入术或外科手术,以解除瓣膜狭窄 急性心衰合并症的处理 肺部疾病 合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰 或使之难治,可根据临床经验选择有效抗生素。 如为COPD伴呼吸功能不全,在急性加重期首选无 创机械通气,安全有效;用于急性心原性肺水肿 也很有效。 急性心衰合并症的处理 心律失常 1.如洋地黄控制心率不满意,也可静脉缓慢注射(10 20 min)胺碘酮150300 mg ,目的是减慢心率 (推荐强度类、证据强度B级) 2. 急性心衰并发持续性室速,多不稳定,并易恶化成室 颤,因此首选电复律纠正,但电复律后室速易复发,可加用胺碘酮静 脉注射负荷量 (推荐强度类、证据强度C级) 3.利多卡因在心衰中可以应用,但静脉剂量不宜过大。 (推荐强度b类、证据强度C级) 4.心衰中的室速不能应用普罗帕酮 (推荐强度类、证据强度A级) 急性心衰稳定后的后续处理 根据预后评估的处理 根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指 导治疗更有价值。 与基线相比,治疗后BNP/ NT-proBNP下降达到或超过30% ,表明治疗奏效; 如未下降或下降未达标甚至继续走高,则表明治疗效果不佳,应 继续增强治疗的力度,方能改善患者的预后。 急性心衰稳定后的后续处理 根据基础心血管疾病的处理 1.无基础疾病的急性心衰 2.伴基础疾病的急性心衰 3.原有慢性心衰类型 收缩性心衰 /舒张性心衰 急性心衰稳定后的后续处理 患者的随访 一般性随访:每12个月一次 a.了解患者的基本状况; b.药物应用的情况(顺从性和不良反应); c.体检:肺部啰音、水肿程度、心率和节律等 重点随访:每36个月一次 应做心电图、生 化检查、BNP/NT-proBNP,胸 部X线和超声心动图检查。 患者的教育 1.让患者了解心衰的基本症状和体征; 2.掌握自我调整基本治疗药物的方法 3.知晓应避免的情况; 4.知道需去就诊的情况。 急性心衰的病例分析 病例一:患者李某某,男性,45岁,急性广泛前壁心梗 ,窦性心动过缓,40-50次/分,查体BP120/50mmHg, 半卧位,满肺干湿性罗音。 治疗方案一: 治疗方案二: 病例二 患者,坡头人,黄某某,男性,52岁,急性前壁心肌梗 塞,能平卧,起病4小时,BP:95/50mmHg,持续的低 血氧,70-90%,阵发房颤,双肺清,未闻及干湿性罗音 。 方案一: 方案二: 病例三 患者,吴川人,史某某,女性,65岁,急性下壁 心梗,回旋支中段闭塞,介入后出现迷走反射。 低血压80/40mmHg,伴心悸,气促,肺部罗音 明显增多。 病例四 患者梁某某,男性,74岁,2年前曾行介入手术 ,突发急性肺水肿,送到急诊,我们医生到达急 诊,BP:240/120mmHg,全身发绀,房颤,心 室率190次/分,满肺干湿性罗音。心电图:房颤 伴快速心室率。 病例五 男,雷州人,莫某某,35岁,风心,2尖瓣中度 半闭不全合并中度狭窄,IE入院,持续发热,入 院后超声提示二尖瓣赘生物,按IE治疗后,体温 基本控制在37.5度以下,入院第5天出现急性肺

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