生理学精品教学（南京大学）血液循环课件

第四章 血 液 循 环 第一节 心脏的泵血功能 第三节 血 管 生 理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器 官 循 环 第二节 心脏的生物电活动和生理特性 血液循环（circulatory system） 循环系统：心脏（Heart）+血管（blood vessels） 心脏：泵 血管：通道，物质交换场所 血液：载体 功能：运输物质 第一节 心脏的泵血功能 概念概念： 心率、心动周期、每 搏输出量、射血分 数、心指数、心力储 备、等容收缩期、心 输出量 过程过程： 心脏射血与充盈过 程 影响心输出量的因 素 右心：泵血入肺循环； 左心：泵血入体循环。 （一）心动周期 (cardiac cycle) 1.心动周期： 心脏一次收缩和舒张，构成 一个机械活动周期称为心动周 期。心动周期通常是指心室的 活动周期。 一、心脏泵血的过程和机制 心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系 心动周期与心率成反变关系。 当心率为75次/min时： 60s/750.8s，则： 房缩期 0.1s 房舒期 0.7s 室缩期 0.3s 室舒期 0.5s 3.特点: 舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0.4s 利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期： 心率 心动周期 室缩期 室舒期 0.351.15 40 1.5 75 0.8 150 0.4 0.300.50 0.250.15 心舒期 心舒期充盈 休息心衰 心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标 （二）心脏的泵血过程 心脏的泵血过程 心室收缩期 心室舒张期 等容舒张期 心室充盈期 快速射血期 减慢射血期 快速充盈期 射血期 等容收缩期 减慢充盈期 心房收缩期 n 心室收缩期 等容收缩期 射血期 快速射血期 减慢射血期 n 心室舒张期 等容舒张期 心室充盈期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期 各时期压力、瓣膜、血流、容积的变化 房 室开 关房室A减慢充盈期 房 室开 关房室A快速充盈期 不变关 关房室A等容舒张期 室 关 开房室A减慢射血期 室 关 开房室A快速射血期 不变 存于心室关 关房室A等容收缩期 开 关房室A心房收缩期 容积血流方向房室瓣压力变化 时 相A瓣 存于心室 房 室 小结： 初级泵的作用 增加充盈10-30% 心动周期心房内压力变化 a 波：心房收缩，心房内压 上升； c 波：心室收缩开始，房室 瓣凸入心房，心房内 压略上升； v 波：心室收缩末，血液从 静脉流入心房，心房 内压持续升高。 颈外静脉可记录到，具有一定临床应用价值。 a c v （三）心房在心脏泵血活动中的作用 （四）心音的产生 在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血 液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大 动脉壁引起的振动，可通过周围组织传递到胸 壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到，这就 是心音(heart sound)。 第一心音第二心音第三心音第四心音 特点音调低沉(勒) 持续较长 音调高清(哒) 持续较短 音调低浊 持续短 音调低沉 持续较长 成因 心室肌收缩和 房室瓣关闭的 振动；射血大 A扩张及产生 旋涡。 动脉瓣关闭；射 血突停导致大A 和心室壁振动。 心室充盈减慢 ，流速突变导 致室壁及瓣膜 振动。 心房强烈收 缩，挤血击 撞室壁。 标志心室开始收缩 （心尖区） 心室开始舒张（ 动脉瓣区） 快速充盈期末 （心尖） 房缩强烈 听诊 部位 左锁中线第五 肋间 第二肋间胸骨左 右缘 意义心室收缩力与 房室瓣功能状 态 动脉瓣功能状态 部分健康青年 部分老年和 心舒末期压 力高 二、心脏泵血功能的评定 （一）心脏的输出量 1. 每搏输出量和射血分数 每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。 射血分数= 每搏输出量心舒张末期容积100 6080ml120130ml100 5565 意义：心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌 初长度呈正相关）。 心缩每搏输出量射血分数 心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不 变）心舒张末期容积射血分数 2.每分输出量与心指数 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量 每搏输出量心率56L/min 变 异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、 情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子的心输出 量约低10。 心 指 数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面 积的每分心输出量。 3.03.5L/min.m2 变 异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以 后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。 意 义：评定不同个体心功能。 （二）心脏作功量 因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部 分血液具有较高的压强能和较快的流速。 在动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液 ，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。 因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心 泵血功能更全面。 搏 功=搏出量1/103 (平均动脉压 平均心房压)13.6 9.807 每分功=搏 功 心 率 = 63.5J/min （cm3）(mmHg)(g/cm3) = 0.847J 三、心脏泵血功能的储备 心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力称为心力贮备 （Cardiac reserve）。 HR SV CO 安静 75次/min 70 ml 5.0L/min 运动 180-200次/min 150ml 25-30L/min （一）搏出量储备（一）搏出量储备 (1)(1)舒张期贮备：舒张期贮备： 151520ml20ml 心室舒张末期容积心室舒张末期容积初长度初长度收缩力量收缩力量搏出量搏出量(异长调节异长调节) ) (2)(2)收缩期贮备：收缩期贮备： 353540ml40ml 动用余血量，通过增强心肌收缩能力使搏出量增加动用余血量，通过增强心肌收缩能力使搏出量增加 ( (等长调节等长调节) ) （二）心率储备（二）心率储备 心衰患者静息状态下就已经被动用 四、 影响心输出量的因素 心输出量搏出量心 率 前负荷 后负荷 心肌收缩力 体 温 神 经 因 素 体 液 因 素 （一）前负荷 心室肌收缩前所承受的负荷，它决定心肌 的初长度。 前负荷取决于心室舒张末期容积（充盈压 ）。 维持动脉压于一个稳定的水平，改变左心 室舒张末期的充盈压（横坐标），测算左心室 搏出功（纵坐标），绘成的座标图，称为心功 能曲线。 心室功能曲线 n 心室功能曲线 n 分三段 12-15mmHg：最适前负荷 15-20mmHg：曲线逐渐平坦 20mmHg：无明显下降支 正常：5-6mmHg n 异长自身调节 Starling机制 前负荷 （心舒末期容量） 心肌初长度 心肌收缩力 心搏出量 异长自身调节：心肌收缩力 能随心肌初长度的改变而改 变的现象。 特点：调节范围小（心 肌初长度2.252.30um ）。 意义:能精细调节搏出量 ，使心室射血量和静脉回心 血量相平衡。 Frank-Starling定律：心室舒张末期容积在一定 范围内增大可增强心室收缩力的规律。 影响前负荷的因素 心室充盈时间 静脉回流速度 静脉回心血量心室内余血量 心舒末期容积（前负荷） 心肌初长度 心肌收缩力 搏出量 （二）后负荷 心肌收缩后所遇到的负荷，即大动脉血压。 当当ABP ABP 等容收缩期延长射血期缩短等容收缩期延长射血期缩短搏出量搏出量 临床：ABP持续心肌 肥厚泵血功能 搏出量恢复正常 异长自身调节 等长自身调节（体液） 前负荷 剩余量回流量不变 搏出量 射血期射血速 等容收缩期心肌缩速 后负荷（一定范围内） 30s后恢复正常 概念：指心肌不依赖前负荷和后负荷而能改 变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的 内在特性。 这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵功 能调节，称为等长调节（homometric regulation）。 意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大 的调节作用（如长跑时）。 （三）心肌收缩能力 影响心肌收缩力的因素 凡是能影响兴奋-收缩偶联过程的因素： l儿茶酚胺受体L型钙通道开放 l钙增敏剂：肌钙蛋白对钙的亲和力增加 l甲状腺素：横桥ATP酶活性 1. 40180次/分 心率每分心输出量 2. 180次/分 心动周期缩短（尤其心舒期） 充盈量每搏出量每分心输出量 3. 40次/分 心动周期延长（尤其心舒期） 充盈量达极限而心率太慢每分心输出量 （四）心率 心率每搏输出量每分输出量 影响心率的因素： 神经因素： 交感神经活动增强时，心率加快； 迷走神经活动增强时，心率减慢。 体液因素： 肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素， 均可使心率加快。 体温： 体温升高1，心率可增加1218次。 注： 每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输 出量的主要因素。 心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。 一定范围内,心率可使心输出量。 阶梯现象(staircase phenomenon) 心率增快引起心肌收缩力增强的现象 Ca2+ Ca2+i 第二节 心脏的生物电活动和生理特性 心脏各部分心肌细胞的跨膜电位 心肌细胞的分类： 工作细胞：包括心房肌和心室肌细胞 特点：收缩性、兴奋性、传导性， 但无自律性，故属于非自律细胞。 自律细胞： 主要包括窦房结、房室交界、房室 束和浦肯野细胞 特点：兴奋性、传导性、自律性， 但无收缩性，故称为自律细胞。 1.按组织学和电生理学特点分： 2.按心肌细胞AP去极化的快慢及其产生机制分： 快反应细胞: 由Na+通道(快通道)开放导致0期快 速去极的心肌细胞。 有：心室肌细胞、心房肌细胞、浦肯野细胞； 慢反应细胞: 由Ca2+通道(慢通道)开放导致0期缓 慢去极的心肌细胞。 有：窦房结细胞、房室结细胞。 Na+通道：激活和失活快、开放时间短快(钠)通道， *快反应细胞及快反应动作电位 Ca2+通道: 激活和失活慢、再复活所需的时间长慢(钙)通道 *慢反应细胞及慢反应动作电位 1.静息电位（resting potential，RP） 以心室肌为例，其RP约为8090mV。 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 （一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 形成机制： K+ 外流形成Ik1平衡电位(内向整流Ik1通道) 少量Na+内流 生电性Na+-K+泵的活动（泵电流） K+平衡电位 条件：膜两侧存在浓度差： 膜通透性具选择性：K+/Na+100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。 K+i K+o351 Na+i Na+o114.5 2.动作电位（action potential,AP） 特征:复极过程复杂，持续时间较长;动作电 位的升支和降支不对称。 去极化过程： 0期(去极化期)：90mV到30mV，1ms 复极化过程： 1期(快速复极初期)：30mV下降到0mV，10ms 2期(平台期)：0mV左右，复极缓慢，100-150ms 3期(快速复极末期)：0mV下降到90mV，100- 150ms 4期(静息期)：恢复至静息电位（-90mV）的时期 分期： (1)去极化过程 0期：刺激 膜电位 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 （1ms） 快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持 续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻 断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期 (2)复极化过程 1)1期-快速复极初期 快Na+通道失活 + Ito通道激活 K+一过性外流 快速复极化 （10ms） Ito通道：-30mv时激活开放，持续5 -10ms；Ito可被K+通道阻断剂（4- AP）阻断，Ito的离子成分为K+。 1期 Na+ K+ 2) 2期平台期 0期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + IK 通道激活（延迟整流） 内向ICaL和外向Ik 慢失活钠电流 缓慢复极化 （100-150ms） L-Ca2+通道：激活与失活比Na+通道 慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、 Na+（27%）、K+ （20%）都通透， 阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂 延迟整流钾电流(Ik)：-40mV激活，持 续时间长，-40-50mV失活 2期 Na+ K+ Ca2+ K+ 按任意键显示动画2 3)3期-快速复极末期 L型慢Ca2+通道失活, 而外向IK 电流 -20mV，内向整流IK1开放 -50mV，IK关闭 (-20 -60mV, IK1减弱) 快速复极化至RP水平 （3期） 3期 3期 内向整流钾（Ik）电流的特点 超极化钾内流 去极化钾外流。曲线 平坦，在30mV时，已接 近0. （3）4期静息期 因膜内Na+和Ca2+ 升高，而膜外K+升 高激活离子泵泵出Na+和Ca2+(Na+- Ca2+交 换体)，泵入K+恢复正常离子分布。 泵 Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+; Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+ 出; Ca2+泵:泵出少量Ca2+ （二）形成机制（离子基础） 静息电位 同神经、骨骼肌，主要对K+通透，少量钠通透。 0 期 同神经、骨骼肌，Na+通道开放，大量Na+内流(INa)。 Na+通道为快通道， 0 期除极由Na+通道开放所致的心肌 细胞,称为快反应细胞。 Na+通道可被TTX阻断。 1期 Na+通道失活、关闭。 瞬时性外向K离子流 （Ito） 激活，K快速外流。 2 期 平台期 3期： Ca2+通道失活关闭，内向电流消失；膜对K的通透性恢复， K迅速外流，膜电位复极(Ik + Ik1)。 4期 Na/K泵, Na/Ca交换 Ito 消失，2 种慢内向离子 流 (ICa-L 和 INa)与 K外向离子 流(Ik)之间动态平衡的结果。 已知的Ca2+通道有多种类 型；失活、激活均比Na通 道慢，称为慢通道。可被 Mn2+和阻断剂阻断。 INa Ito Ik Ica-L Ik1 激活失活 去，-70mv 去，-30mv 去，-40mv 去，-40mv 复，1期末 复，2期末 极化去极化 去，0mv 复，-50mv 特点：4期自动去极化 心肌自律细胞的4期自动去极化 （也称4期自动除极），是心肌自律 细胞能自动产生兴奋的原因。 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 1、窦房结P细胞 最大的复极电位为70mV，阈电位为40mV； 0期去极化的幅度较小7085mV、速率较慢10V/s、 持续时间较长7ms； 没有明显的1期和2期，只能看到0、3、4期； 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。 窦房结细胞AP的特征： (1)去极化过程0期 当前次4期自动去 极化达到阈电位 激活L型慢钙通道（ Ica-L型） Ca2+内 流 0期 (2)复极化过程3期 慢钙通道（Ica-L型） 渐失活，激活钾通道 （IK） Ca2+内流减少，K+ 外流逐渐增加，使膜 复极化并达到最大舒 张电位 3期 (3)自动去极化过程 4期 1)IK：K+递减性外流 2)If：Na+递增性内流 3)Ica-T ：少量Ca2+内流 4期 钙通道的种类： L型：Ica-L(long lasting)为0期和平台期的慢通道，阈电 位-30 -40mV，儿茶酚胺可影响。 T型：Ica-T(transient)的阈电位 -50mV，被镍阻断，不 受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。 2、浦肯野细胞（Purkinje cell） 浦肯野细胞跨膜电位 （1）特点： 0期去极化速快，幅度大。 4期自动去极化速度比窦房结细胞慢， 故自律性低。 0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。 （2）形成机制： 次：递减性外向K+电流（Ik） 主：递增性Na+为主的内向离子流（If） 4期： 快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 AP波形分5个期： AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通道为主） RP大：-85mv-90mv RP小：-70mv RP稳定（普通心肌细胞） RP不稳定（自律细胞） 快反应细胞AP 慢反应细胞AP 快通道与慢通道的比较 比较项快通道慢通道 运载离子Na+Ca2+ 消耗时间少长 激活和失活时间快慢 离子通透专一性强弱 阈电位（激活电位）-70 mV-30-40 mV 失活电压0 mV-20 mV 通道门控性（依从性）电压门控电压门控 阻断剂河豚毒（TTX） 异搏定(维拉帕米) Mn2+、D-600 再生性循环有无 心肌细胞的生理特性包括自律性、传导 性、兴奋性和收缩性。 自律性、传导性、兴奋性是以心肌细胞 膜的生物电活动为基础，故属心肌细胞的电 生理特性。 收缩性则属心肌细胞的机械特性。 二、心肌的生理特性 （一）兴奋性（excitability） 心肌细胞每发生一次兴奋，其膜电位就会 发生一系列有规律的变化，心肌细胞的兴奋性 也随之发生相应的周期性的改变。 心室肌AP 机械收缩 有效不应期 膜 电 位 (mv) 0 -100 -90 +40 时间(ms) 300200100 -70 相对不应期 超常期 心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超 常 期 去极相 -55mV -60mV -80mV -90mV Na+通道处于 完全失活状态 Na+通道刚 开始复活 大部复活 恢复到备用状态 不能产生 仅能产生 局部电位 阈上刺激 阈下刺激 Na+通道基本 心肌兴奋性的周期性 分 期有 效 不 应 期相对不应期超常期 绝对不应期 局部反应期 定 义 0期3期-55mV3期55-60mV3期-60mV3期-80mV-80mV-90mV 刺 激阈上刺激阈上刺激阈上刺激阈下刺激 反 应无反应局部反应可产生动作电位产生AP 兴奋性最 小渐 增最 大 钠通道 状 态 失活开始复活 逐渐复活 未恢复正常 基本恢复 正常 2、影响兴奋性的因素 （1）静息电位或最大复极电位的水平 （2）阈电位的水平 （3）引起0期去极化的离子通道性状 静息电位或最大复极电位的水平 阈电位的水平 0期去极化离子通道的状态 以Na+通道为例，Na+ 通道所处的机能状 态，是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要 因素。 Na+通道 关闭静息状态下 激活去极化的过程中 失活复极化到-60mv之前 Na+通道或L-Ca2+通道所处的机能状态,是决定 兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何 种状态则取决于当时的膜电位(voltage-dependence)以及 该电位的时间进程(time-dependence)。 完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系 心室肌AP 机械收缩 有效不应期 膜 电 位 (mv) 0 -100 -90 +40 时间(ms) 300200100 -70 相对不应期 超常期 局部反应期 相对不应期 超常期 心肌兴奋性特点:有效不应期很长(数百毫秒), 相当于 整个收缩期甚至舒张早期。 期前收缩在心室肌的有效不应期之后,心肌 受到人为的刺激或来自窦房结以外的病 理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外 的收缩, 称为期前收缩. 代偿间歇在期前收缩之后，来自窦房结的一 次兴奋往往落在期前兴奋的有效不应期内 而脱失，须等下次窦房结的兴奋传来才能 发生收缩，这段间歇期称代偿间歇 （2）期前收缩与代偿性间歇 期前收缩 代偿间歇 *意义: (1) (生理意义)不发生(完全)强直收缩: 使心肌不会发生强直收缩, 而能 保持收缩与舒张交替的节律活动, 以实现心脏的泵血功能。 (2) 导致期前收缩后发生代偿间隙 自律性的高低是指心肌细胞单位时间内 自动兴奋频率的高低。 （二）自动节律性（autorhythmicity） 概念：简称自律性，是指心肌细胞能在没有 外来刺激情况下具有自动发生节律性兴 奋的能力或特性。 （1）正常起搏点 窦房结P细胞的自律性最高，房室交界 和房室束及其分支次之，浦肯野细胞的自律 性最低。 因此，窦房结是心脏的正常起搏点，所 形成的心跳节律称为窦性节律。 1.心脏的起搏点 窦房结房室交界区房室束末梢浦肯野氏细胞 100 50 40 25 (次/min) （2）潜在起搏点和异位起搏点 窦房结以外的其他自律组织的自律性较 低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的 自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，称 为潜在起搏点（latent pacemaker）。 潜在起搏点作用: 一方面是种安全因素，可做为备用起搏 点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动， 故具有重要的生理意义； 另一方面，它也是一种潜在的危险因素 ，可引起心律失常，是临床心律失常发生 的重要因素之一。 心房纤颤 心室纤颤 在某些异常情况下，潜在起搏点替 代窦房结控制心脏的兴奋节律，则称为 异位起搏点（ectopic pacemaker），由 此引起的心脏兴奋节律称为异位节律。 抢先占领(capture)：也称夺获。 （3）窦房结对潜在起搏点的控制方式 抢先占领 超速抑制 超速驱动压抑(overdrive suppression) 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点 较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超速 抑制。 心脏启搏器 2.影响自律性的因素 最大复极电位与阈电位之间的差距 4期自动去极化的速度 最大复极电位与阈电位之间的差距 0 -20 -40 -60 膜电位（mV） 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 时间（s） a b 阈电位 最大复极电位水平 最大复极电位水平上移 与阈电位的差距缩小 4期自动去极化达到 阈电位所需的时间缩短 自律性 反之，自律性 阈电位水平 阈电位水平 下移 上移 最大复极电位到阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低 膜电位（mV） 0 -20 -40 -60 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 时间（s） 阈电位 c a b 儿茶酚胺可加速窦房结细 胞4期自动去极化速度， 提高自律性，使心率 。 若自动去极化速度 从最大复极电位到达阈 电位所需的时间缩短 单位时间内自动兴奋发生 的次数 自律性 反之，4期自动去极化速 度缓慢，则使自律降低。 4期自动去极化的速度 概念： 心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。 传导方式：局部电流 心室肌内传导兴奋的结构：闰盘(缝隙连接) 闰盘（缝隙连接）为低电阻区，局部电 流很容易通过。故心肌细胞在结构上虽互相 隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一 个功能性合胞体。 （三）传导性（conductivity） 心室肌工作细胞 1.心脏内兴奋传导的途径和特点 房室交界 心脏内兴奋传导的途径 窦房结 心房肌 优势传导通路 （1.01.2m/s） （0.4m/s， 0.06S） 房室交界 （0.02m/s，0.1S） 房室束 左右束支（2m/s ） 左、右心房 浦肯野纤维网 （4m/s） 左、右心室（1m/s， 0.06S） 传导速度： 传导时间: 心房内房室交界心室内 (0.06s) (0.10s) (0.06s) 束支(2m/s) 心室肌(1m/s) 心房肌(0.4m/s) 结区(0.02m/s) 浦氏纤维(4m/s) 传导特点： 兴奋由心房传至心室的过程中，因房室交界（ 尤其是结区）的传播缓慢而需经一个时间延搁，这 一现象称为房室延搁。 意义：使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而 不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充 盈和射血。 1.浦氏纤维最快 心室同步收缩，利于射血 2.房室交界最慢利于心房排空、心室充盈 1） 细胞直径 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 2） 缝隙连接的数量和功能状态 2.影响传导性的因素 （1）结构因素 (2) 生理因素： 1） 0期除极化速度和幅度 0期除极速度快 局部电流形成快 0期除 极幅度大 与未兴奋部位之间的电位差大 局部电流强 传导速度快。 2）邻近部位膜的兴奋性: 邻近部位膜的兴奋性高膜电位和阈电位间差距小 传导速度快 0 期除极速度快 临近未兴奋膜 局部电流形成快 达到阈电位快 兴奋传导快 0 期除极幅度大 (兴奋和未兴奋部 位之间) 电位差大 局部电流强，扩布距离大 ，使下游更远处兴奋 兴奋传导快 Conductivity 膜反应曲线 （四）收缩性 1、心肌收缩的特点 ： 同步收缩(“全或无”式收缩) 不发生强直收缩 对细胞外Ca2+有依赖性：肌浆网不发达 三、体表心电图 -用测量电极置于人体表面的一定部位, 记录出来的心电变化波形。 P波: 左右两心 房去极化过程 QRS波群: 左右两 心室去极化过程 P Q R T U ST段 P-Q间期 Q-T间期 T波: 左右两心室 复极化过程 P-Q间期: 兴奋从心房传到心室 所需的时间.(0.120.20s) Q-T间期: 心室开始兴奋去极化到 完全复极到静息状态的时间. S-T段: 与基线平齐. ElectroCardioGram in 1912 反映左右两心房的去极化过程。1.P波： 2.QRS波群：反映左右两心室的去极化过程。 3.T波：反映左右两心室的复极化过程。 4.U波：U波升高常见于低血钾及心室肥厚； U波倒置可见于高血钾。 5.PR间期（PQ间期）： 代表由窦房结产生的兴奋经由心房、 房室交界和房室束到达心室并引起心室 肌开始兴奋所需要的时间。 代表从心室开始去极化到完全复极化所 经历的时间。 6.QT间期（Q-T interval） 代表心室各部分心肌细胞均处于动作电 位的平台期，各部分之间的电位差很小，所 以曲线位于基线水平。 7.ST段（S-T segment） 心肌动作电位与心电图的关系 P波： 心房肌的AP QRS： 心室肌AP的0期 S-T段： 心室肌AP的2期 T波： 心室肌AP的复极 化过程，因先后不 一，故T波较宽。 第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 主A、肺A 大A A小A 微A 毛细血管前括约肌 真毛细 血管微V V V 腔V 分配血管 容量血管 交换血管 弹 性 储 器 血 管 毛细血管前阻力血管 毛细血管后阻力血管 血管的功能分类 功能分类血管分布 生理作用 弹性贮器血管主动脉、大动脉弹性贮器 分配血管中动脉将血液分送各器官 毛细血管前阻力血管小动脉、微动脉调节外周阻力 毛细血管前括约肌真毛细血管起始部控制毛细血管开放数量 交换血管真毛细血管物质交换场所 毛细后阻力血管微静脉调节体液的血管内、外 分配 容量血管静脉贮存60%70%血液 短路血管小A-小V短路支体温调节 二、血流量、血流阻力和血压 与血管截面积呈反比。 （一）血流量和血流速度 血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量. 容积速度. 泊肃叶定律 血流速度：血液中一个质点在血管内移动的线速度. 与血流量成正比， Q- (P1P2)r4 8L 层流（laminar flow)：血液中每个质 点的流动方向一致。但各质点的流速 不同. 湍流（turbulent flow)：血液中 各个质点的流动方向不一致. 血流速度快，血管口径大，血液粘滞 低时易产生湍流。 Re 2000 湍流 VD 血流阻力: 血液在血管内流动所遇到的阻力. 来源于血液内部质点之间以及血液 质点与管壁之间的摩擦力. Q =(P1P2)/R R=8L/r4 （二）血流阻力 影响因素: 1.血管口径: 口径，阻力，血流量 ； 2.血液粘滞度: 粘滞度，阻力 ，血流量。 1.血细胞比容： 血液粘滞度 （blood viscosity) 2.血流的切率（share rate): 牛顿液: 匀质液体的粘滞度不随切率的变化而变化； 非牛顿液：非匀质液体的粘滞度随切率的减小而增大 - 全血。 3.血管口径：在血管口径小于0.3mm时，血液粘滞度 随血管口径减小而降低。 4.温度：随温度的降低而升高； （三）血 压 血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力. 动脉血压的测量方法 三、动脉血压和动脉脉搏 （一）动脉血压 1. 动脉血压的形成 （arterial blood pressure） (1)循环系统内血液充盈 (2)心脏射血和循环系统的外周阻力 缓冲收缩压（势能贮存） 维持舒张压（势能释放） (3)主动脉和大动脉的弹性储器作用 动能：推动血流 势能：管壁侧压力 心脏收缩释放的能量 平均充盈压：人为地使心脏停止跳动， 即血液暂停流动，循环系统中各处的压 力取得平衡，各处所测得的压力都相同 ，此压力数值称之。数值大小取决于血 量和循环系统容量之间的关系. 大动脉的弹性储器作用示意图 收缩压:心室收缩时，主动脉压急剧上升至收缩中期达到 的最高值。 1316 KPa （100120 mmHg) 舒张压: 心室舒张时，主动脉压下降，至心室舒张末期 达到最低值。 810 KPa （6080 mmHg) 脉搏压：收缩压-舒张压=脉压 45 KPa （3040 mmHg) 平均动脉压：一个心动周期中动脉血压的平均值。 平均动脉压=舒张压+1/3脉压 13.3 KPa （100 mmHg) 2. 动脉血压的正常值 动脉血压的测量原理: （插图) 动脉血压的间接测量 心室舒张心室收缩 射血入主A 外周阻力大A回弹(势能释放) 推血继续流动 血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压 血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压 推血(1/3)流动大A扩张(2/3) (动能) （势能） 收缩压与舒张压 3动脉血压的影响因素 循环系统内 的血液充盈 循环血量 血管容量 心脏射血 外周阻力 搏出量 心 率 大动脉的弹性贮器作用 心脏搏出量 收缩压主要反映搏出量多少。 心缩期射入A血量 心舒末期动脉内血量升高不明显 收缩压 血流速度 舒张压 管壁侧压力 每搏输出量 脉压 （2）心率 心舒期缩短 主动脉存留血量 舒张压 心舒期流向外周血液 心 率 脉 压 收缩压血流速度 心缩期血液流向外周 收缩压 （3）外周阻力 舒张压主要反映外周阻力的大小。 外周阻力 心舒期流向外周血液 主动脉存留血量 舒张压 收缩压血流速度 收缩期动脉血量(不多) 收缩压脉 压 （4）主动脉和大动脉的弹性储器作用 （5）循环血量和血管容积的比例 循环血量 血管容量 动脉血压 收缩压 舒张压 弹性储器作用 脉压 小结： 动脉血压的影响因素 SpDp脉 压 搏出量 心 率 外周阻力 有效血量 大A弹性 影响动脉血压的因素 （二）动脉脉搏 -在每个心动周期中,动脉内的压力和 容积发生周期性波动可引起动脉血管发生 搏动,此动脉的搏动称动脉脉搏. (1)沿动脉管壁向外周血管传播 (2)传播速度远快于血流速度 (3)动脉管壁顺应性愈大传播速度愈慢 (4)动脉脉搏在传导过程中因遇到阻尼 而减弱,到毛细血管脉搏基本消失. 四、静脉血压与静脉回心血量 （一）静脉血压 血液在静脉内流动时，对血管壁的侧压力。 1.中心静脉压(central venous pressure,CVP) 概念：右心房和胸腔内大静脉的血压。 机体各器官的静脉血压称为外周静脉压。 CVP取决于心脏射血的能力和静脉回心血 量之间的相互关系。 正常值：412cmH2O 中心静脉压与动脉血压变化的意义 中心静脉压 动脉血压 意 义 正常 正常 正常 血容量不足 射血功能良好，血容量不足 射血功能，血容量（相对） 容量血管过度收缩， 或肺循环阻力过高 射血功能减退 或容量血管过度舒张， 可能有血容量不足 血管系统内的血液因受地球重力的影 响，可产生一定的静水压。 （二） 重力对静脉压的影响 血压心脏做功对血管壁的侧压力静水压 P = g h P 为静水压， 为液体密度， g 为重力加速度， h为液面 高度。若 、g 不变，静水压与液面高度成正比。 当人体直立时，足部血管静水压较大；越向上，静水压越 低；头部血管内静水压最低。 1、静脉对血流的阻力 静脉对血流的阻力很小 静脉在血液循环中主要起血液的流 通管道和血液储存库的作用。 （三）静脉血流 静脉回心血量取决于： 2.静脉回心血量及其影响因素 -静脉两端的压力差 (在体循环 即外周V压和中心V压之差约15mmHg , 表明血流的阻力很小). -静脉对血流的阻力 （1）体循环平均充盈压 体循环平均充盈压静脉回流量 如：循环血量、血管容量体循环 平均充盈压 静脉回流量 静脉回流量抽吸 （2）心脏收缩力量 .心缩力射血分数舒张期室内压 颈V.怒张、肝大静脉回流量CVP .心缩力射血分数舒张期室内压 下肢浮肿 （3）骨骼肌的挤压作用 肌缩挤压静脉静脉血 回流 + 静脉瓣膜的防倒 流。 长期站立 + 静脉瓣膜的 损伤下肢静脉曲张。 立正久站下肢静脉回 心量+ 精神紧张虚脱。 （4）呼吸运动 静脉回心血量 心房与外周静脉压差 心房 + 大静脉扩张 胸 内 负 压 胸廓容积扩大 吸 气 （5）体位改变 当人体从卧位转为立位时，回心血量减 少。在高温环境中更为明显。 五、微循环 (microcirculation) -微动脉和微静脉之间的 血液循环。 (一) 微循环的组成 微动脉经毛细血管网到微静脉的血液循环 . 典型的微循环由七部分组成: 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管 动-静脉吻合支 微静脉 微循环的三类通路： 1. 直捷通路 2. 迂回通路 3. 动-静脉短路 微循环的血流通路: 1.直捷通路: 微A 后微A 通血毛细血管 微V 特点: (1)经常处于开放状态,血流速度快,以保 证静脉回心血量 (2)基本上不与组织进行物质交换 2.迂回通路: 微A 后微A 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 微V 特点: (1) 轮流交替开放(其开闭取决于组织细 胞的代谢水平). 通路关闭 局部组织缺O2 、代谢产物积聚 (如CO2、乳酸、腺苷、 H+、组胺、K+） 毛细血管前括约肌 舒张 迂回通路开放 通过物质交换代谢产物被清除 通路关闭 (2) 是血液与组织进行物质交换的主要场所 3.动-静脉短路: 微A 动-静脉吻合支 微V 特点: (1) 经常处于关闭状态 (2) 不进行物质交换 (3) 在某种特殊情况下开放 例: 环境温度升高 感染性休克、中毒性休克等 名 称 血流通路 血流特点 作 用 微V 微A动-静脉 直捷通路 微A后微A 血流较快 有利血液 通血毛细血管 回流 吻合支微V 动-静脉短路 调节体温随温度变化 迂回通路 （营养通路） 血流缓慢物质交换 微A后微ACap 前括约肌真毛细 血管网微V 微循环的血流通路与作用 1.微动脉 (微循环的“总闸门”) 神经和体液因素的调节 交感缩血管N或缩血管活性物质在血中浓度 微动脉收缩 毛细血管前阻力 微循环血流量 (三) 微循环的血流动力学 代谢产物堆积 毛细血管前 括约肌舒张 毛细血管 血流量 代谢产物清除 毛细血管前 括约肌收缩 毛细血管 血流量 2.后微动脉和毛细血管前括约肌 (微循环的“分闸门”) 主要受局部代谢产物的调节 血管舒缩运动与微循环的调节 周围组织中代 谢产物积聚, 氧分压降低 后微动脉和Cap 前括约肌舒张 Cap开放 周围组织中代 谢产物被清 除,氧分压升 高 后微动脉和Cap 前括约肌收缩 Cap关闭 (四) 血液与组织液之间的物质交换 物质交换的结构基础: 1.毛细血管壁良好的通透性 ; 2.广大的交换面积 物质交换的方式: 1. 扩散 2. 滤过和重吸收 3. 胞吞和胞吐(如大分子的球蛋白) （一）组织液的生成 1.有效滤过压(effective filtration pressure,EFP) EEP促进液体滤过的力促进液体重吸收的力 （1）促使液体滤出的力： 毛细血管血压、组织液胶体渗透压 （2）促使液体重吸收的力： 血浆胶体渗透压、组织液静水压 六、组织液的生成 若有效滤过压0 组织液生成（动脉端） 若有效滤过压0 组织液回流（静脉端） （二）影响组织液生成的因素 主要因素 生成量 回流量 临 床 炎症、充血性心功不 全等所致的水肿 营养不良、肾炎等血 浆蛋白所致水肿 毛细血管压 血浆胶体渗透压 丝虫病、癌症等使 受阻部位远端水肿 烫伤、细菌感染所 致的局部水肿 毛细血管通透性 淋巴回流受阻 丝虫病 七、淋巴液的生成和回流 （一） 淋巴液的生成与回流 （二）淋巴的生理功能 淋巴液的回流意义 回收组织液中的蛋白质 调节血液与组织液之间的液体平衡 第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 二、体液调节 三、局部血流调节 四、动脉血压的长期调节 一、 神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配：心交感神经、心迷走神经、支 配心脏的肽能神经元 2.血管的神经支配：缩血管神经纤维、舒血管神经 纤维（交感舒血管神经纤维、副交感舒血管神经 纤维、脊髓背根舒血管神经纤维） (1)心交感神经及其作用 Cardiac Sympathetic Nerve and Its Effects 分布特点及规律 节前神经元： T1T5脊髓外侧柱，递质Ach 节后神经元： 星状神经节或颈交感神经节，递质NE 节后纤维分布：窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心 室肌。 左右侧交感神经的支配差异： 右侧交感神经 ： 窦房结，心率加快 左侧交感神经 ：房室交界，心肌收缩加强 功能 心肌细胞膜上的受体 Receptors： -、-型肾上腺素能受体（以为主） 作用 Effects： a. 正性变时作用 Positively Chronotropic Effect b.正性变力作用 Positively Inotropic Effect c.正性变传导作用 Positively Dromotropic Effect 机制 ： 正性变时作用 加强自律细胞If，4期自动去极化加快， 自律性增高 正性变力作用 a.提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率，细胞内Ca2+浓度增高，等 长调节机制 b. 加强心肌舒张： 降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，Ca2+ 释放速率增加;提高肌浆网重 摄取Ca2+的速度;刺激Na+-Ca2+交换 正性变传导作用 增加慢反应细胞0期Ca2+内流，动作电位上升幅度和速率增加，房 室交界传导加快 (2)心迷走神经及其作用 Cardiac Vagal Nerve and Its Effects 分布及特点 节前神经元 ： 延髓的迷走神经背核和疑核，节前 神经纤维即迷走神经，递质ACh 节后神经元 ： 位于心壁内，递质Ach 节后纤维分布：窦房结、房室交界、心房肌、房室 束及其分支 左右侧迷走神经的支配差异 右侧：窦房结 左侧：房室交界 功能： 心肌细胞膜上的受体 Receptors： M-型胆碱能受体 作用Effects： a. 负性变时作用 Negatively Chronotropic Effect b.负性变力作用 Negatively Inotropic Effect c.负性变传导作用 Negatively Dromotropic Effect 机制： 负性变时作用 a.抑制4期Ca2+电流 ；b.抑制If离子流；c.3期K+外流增加 ，RP增大 负性变力作用 Ach+M受体AC肌浆网Ca2+通道开放减少， 心肌收缩能力降低 负性变传导作用 直接抑制Ca2+通道，减少慢反应细胞 0期Ca2+内流， 动作电位幅度和速度减小，房室传导减慢 （3）支配心脏的肽能N元 心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经 肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。 目前尚不完全清楚。已知：血管活性肠肽对心肌有正性变 力作用和舒张冠脉的作用；降钙素基因相关肽有加快心率 的作用。 2.血管的神经支配与生理作用 (1)缩血管N（都是交感缩血管N） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血 管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 递质：节前纤维Ach,节后纤维NE（有与共存的神经肽Y 具极强烈的缩血管效应）。 受体：（收缩主要）、2 （舒展） 在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动（1 3次/s），称为交感缩血管紧张 Sympathet