各种疾病的机械通气 ppt课件

各种疾病的机械通气 连云港第一人民医院 刘雷 神经-肌肉疾病的机械通气治疗 n中枢神经疾病 原因直接损害有功能性和器质性，间接 呼衰特点：由于呼吸中枢受抑制，表现为呼吸运动 减慢减弱或不规则，出现呼吸性酸中毒和低氧血 症；气道-肺的结构和阻力正常或基本正常。故吸 空气时，肺泡气PCO2的升高程度和PO2的下降 程度相同，两者之和不变，大约为 104+40=144mmHg，这是最典型的表现形式 。 神经源性肺水肿 n指基础心肺功能正常，但发生中枢神经损 害后突发的肺水肿 n机制-可能为肺毛细血管静水压升高和通透 性增加所致 n特点-低氧血症的程度远超过高碳酸血症， 甚至部分患者仅有低氧血症，在疾病的最 初2-3日，一旦出现低氧血症，或PO2的进 行性下降应考虑肺水肿 中枢神经疾病治疗-MV n1.氧疗 初始较高，避免缺氧致脑损害，治疗过程 中维持中低水平，病情稳定，吸空气 n2.通气模式-定容定压皆可，最好同步 n3.参数设定大潮气量，低呼吸频率，尽量避免 PEEP。血气PH维持正常偏高或略高正常，避免 脑血量增加 n4.定容：VT12-15ml/kg,RR10- 16/min,I:E1:2-1:2.5或更长，尽量选择方波； 定压：控制压力15-20cmH2O，余同定容；在 PSV，一般PS选择15-20cmH2O 周围神经疾病或肌肉疾病 n病因-运动神经，神经-肌肉接头或呼吸肌本 身 n呼衰特点-呼吸肌收缩力下降，患者感2呼 吸困难，表现为呼吸运动幅度减弱，VT降 低，RR增快，轻症或早期患者通过RR的增 快保持VA的稳定而不发生呼衰，但重症多 发生呼酸和低氧血症，气道-肺组织的结构 和阻力正常 n通气模式和参数的选择和调节 COPD呼衰的MV n基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻 塞 n包括慢支，肺气肿，气道重建不可逆支哮 n病理改变-气道陷闭，PEEP，肺过度充气 n分类1，纯低氧血症-V/Q失调 2，高碳酸血症-VA不足引起 n适应症：分泌物引流困难，出现明显神志 障碍，严重低氧，PH过度下降和PCO2进 行性上升 COPDMV n通气模式-A/C,PSV,SIMV+PSV n参数调节：开始用小潮气量（6-8）或低压力（ 10-15）通气，RR（12-16）可略快，待患者逐 渐适应，肺过度充气好转后，增大VT（12-15） ，改用深慢呼吸方式，但避免出现碱中毒，最终 是PCO2达基础水平或略高于基础水平。 nPEEPi：PEEP不超过其85% n吸气压力：有条件选择5%-10%吸气平台时间 危重支气管哮喘患者的MV n非特异行气道炎症，以气道高反应为特征 ，表现为发作性呼吸困难伴哮鸣音 n病理气道痉挛，PEEP，肺过度充气 n通气模式-SIMV+PSV首选 n参数1.低通气量通气 低VT，慢RR，并增 加吸气流速和缩短吸气时间，控制PEEP水 平小于3-5.严格检测和限制肺容积增大 2.容许性高碳酸血症-PH大于7.3 ARDS的机械通气治疗 n指心源性以外的各种肺内外致病因素导致 的急性，进行性缺氧性呼衰 n表现:呼吸窘迫和顽固性低氧血症 n病理改变：肺泡-毛细血管膜的通透性增加 ，肺间质和肺泡的水肿，肺泡和小气道的 陷闭，分三区正常，陷闭，实变。 n生理：肺内静-动脉分流，伴一定V/Q失调 和弥散减退 ARDS-MV n通气模式:定容定压，PSV n参数：VT,PEEP,I:E=1:1.5,RR=20-25 n吸气末正压;吸气平台时间大约为呼吸周期 的10%，不超过15%，避免对循环抑制 心源性肺水肿的机械通气 n病理生理:毛细血管静水压升高，也许与肺 间质压有一定关系。 n模式:首选PSV+CPAP n参数：PS8-15,CPAP(PSV)6-10 n低氧血症和临床症状明显改善，说明肺水 肿明显好转，应开始降低通气压力，否则 会加重MV对心功能的抑制，甚至诱发心肌 梗死。 慢性左心功能不全MV n模式：CPAP或者BIPAP nBIPAP：吸气压15cmH2O，呼气压 5cmH2O. 单肺患者的机械通气治疗 n肺结核所致毁损肺，一侧肺不张，一侧肺手术切 除 n单肺合并慢性高碳酸血症的患者进行MV时，VT 和RR都应较低，建议VT300-350（6-7）， RR10-15，并在较短时间内连续复查动脉血气， 若存在轻度碱血症的情况，也应随时降低通气参 数，而一旦出现严重碱中毒，通气量应迅速降低 1/3-1/2，以降低RR为主。30分钟复查血气，并 根据情况进一步调整。 儿科机械通气 n参数：VT8-10，RR20-40,I:E=1:1-2 n