脑梗塞治疗标准.ppt

脑梗塞的分型分期治疗脑梗塞的分型分期治疗 脑梗塞是缺血性卒中的总 称，包括脑血栓形成、腔隙性 脑梗塞和脑栓塞等，约占全部 脑卒中的70，是脑血液供应 障碍引起缺血、缺氧，导致局 限性脑组织缺血性坏死或脑软 化。 临床的病理基础 缺血 脑神经细胞损害 脑血管微循环损害 水肿 变性 坏死 血容量减少 脑能量代谢障碍 神经传递 系统代谢 紊乱 神经网络 系统机能 障碍 脑功能障 碍的症状 、体征 立立 论论 依依 据据 一组疾病共同的临床病理状态 多种病因：高血压、动脉硬化、心 脏病、糖尿病、动脉炎等 不同发病机制：栓塞、血栓形成、 低血压等 众多临床征象组合的综合征：受累 血管及梗塞的部位、大小、侧支循 环 病理损害的动态发展过程 病理解剖 缺血 脑 血 管 损 害 脑 细 胞 损 害 水肿 变性 坏死 周边：半暗带 中心：坏死区 梗 塞 灶 可逆性损害 正常 不可逆性损害 不同时期的主要病变 缺血小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 缺血62小时：神经、胶质细胞结构的破坏 缺血12日：神经细胞消失、脑组织局部水肿 缺血3日：点状出血 缺血1周：中心坏死 缺血3周：中央液化 主要影响因素：缺血速度、耐受性 梗塞6小时 CT未见明显 梗塞灶。 48小时后 CT显示 明显病灶 120小时 CT显示 明显梗塞灶 伴水肿带 病理生理 能量代谢衰竭 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸及NO细胞毒性 自由基损伤 酶代谢障碍 阶段性、相互关系、平衡调节 主次转换、相互影响 再灌注损伤 缺血性损害 再通 复流 闭 塞 复 常 主次转换、相互影响 影响CSF循环 占位效应水 肿 坏 死 缺 血 颅 内 高 压 微小血管障碍 病灶周边血管通透性增加 内皮细胞损害 血管壁破坏 微血栓或栓子 血管床减少 侧支循环及自动调节障碍 部位、范围、程度、影响因素 脑梗塞分类 （据发生的主要病因及机制） 动脉血栓性脑梗塞 心源性脑梗塞 腔隙性脑梗塞 其他原因的脑梗塞 脑梗塞分型 美国分型：疾病分类（）中脑梗塞 分型 发病机制：血栓形成、栓塞、血流 动力学 病因病理：动脉血栓性、心源性、 腔隙性、其他 临床综合征：颈内动脉、大脑中动 脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、 大脑后动脉 LSR分型（瑞士洛桑卒中登记） 大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈 内大动脉的狭窄 50%或闭塞） 心源性损害（心内血栓形成、心 内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征 等） 脑小动脉病（高血压深穿通支闭 塞） 其他病因（动脉夹层分离、脉管 炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形 等） 病因未能确定 TOAST分型（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment ）:基本上与LSR相似 大动脉粥样硬化 心源性脑栓塞 小动脉闭塞（腔隙） 其他原因 未能确定病因 脑梗塞有多种分型方法，其中较 多分为动脉血栓性脑梗塞、心源 性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在 临床上最实用的是急性期确定梗 塞部位及大小的分型，然而在早 期，尤其是在36小时的复流时 间窗内，常规CT和MRI不易显示 梗塞灶及确定范围。 目前正研究用MRA或DWI / PWI-MR、DSA、SPECT及 TCD等检查来协助确定，但由 于设备、技术、人力、经济等 条件限制，这些方法难以推广 应用。从临床实际出发，建议 采用OSCP(牛津郡社区卒中研 究）分型和结构性影像CT分型 。 OCSP分型 不依赖影像学结果，常规C 、MRI尚未能发现病灶时就 可根据临床表现迅速分型，并 提示受累血管和梗死灶的大小 和部位，临床简单易行。 、完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联 征，即完全大脑中动脉（MCA)综合征的表现 大脑较高级神经活动障碍（意识 障碍、失语、失算、空间定向力障碍 等） 同向偏盲 对侧偏身（面、上肢和下肢）的 运动和/或感觉障碍 多为MCA近段主干，少数颈内动脉 虹吸 段闭塞 大片梗塞 、 部分前循环梗塞（PACI）：有 以上三联征两个，或只有高级活动 障碍或感觉运动缺损，较TACI局限 受累血管：MCA近段主干闭 塞，皮质侧支循环良好； MCA远段主干、各级分支或 ACA及分支闭塞。引起的中、 小梗塞 、后循环梗塞（POCI）：表现为各种不同 程度的椎基动脉综合征。 同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障 碍（交叉性瘫痪） 双侧感觉运动障碍 双眼协同活动及小脑功能障碍，长 束征或视野缺损 椎基底动脉及其分支闭塞 大小不等 的脑干、小脑梗塞。 、 腔隙性梗塞（LACI）：表现为腔隙综 合征，主要有： 纯运动性轻偏瘫（单纯运动卒中、 PMS） 单纯感觉卒中（PSS） 感觉运动卒中（SMS） 共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫 AH）：共济失调-脚轻瘫综合征、构音障 碍-手笨拙综合征 大多是基底节或桥脑的小穿通支 小 腔隙灶 C T 分 型 按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗 塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞又可分为 ： 1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 5cm 。 3. 小梗塞：1.6 3cm。 4. 腔隙梗塞：1.5cm以下。 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞 。 治治 疗疗 脑梗塞的治疗不能一概而论，应根据不同的病因 、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强 的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治 疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改 善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常 按病程可分为急性期(1个月)，恢复期(26个月)和 后遗症期(6个月以后)。重点是急性期的分型治疗： 腔隙性脑梗塞不宜脱水，主要是改善循环；大、中 梗塞还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在 36小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。 目目 标标 减轻 消除梗塞灶 ，恢复正常功能 主要方向 改善脑循环：去除病因或主要 病理环节 恢复血流 正常 代谢 减轻病理损害：脑保护（微循 环、脑细胞） 实施原则 维持基本生命系统（血压、心、 呼吸、血液、肾、电解质等）的 稳定：排除干扰因素，防治合并 症 序贯性处理：脑部病变的动态过 程、阶段性变化、主要损害环节 主要治疗措施 （一）、内科综合支持治疗：应特别注意血压的 调控，不同情况的脑梗塞，其高血压的处理不 同。 、早期脑梗塞：如收缩压在180220mmHg 或舒张压110 120mmHg，不必急于降血压 治疗。如果 220 120mmHg，则应给予缓 慢降血压治疗，严密观察血压变化，防止血压 降的过低。 、出血性脑梗塞：多见于脑栓塞、大面积脑梗塞和溶 栓治疗后。一旦发生出血性脑梗塞，应使收缩压 180mmHg或舒张压105mmHg。 、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后使血压保持在 180 105mmHg，以防止发生继发性脑出血。最好使 用微输液泵静注硝普钠，具体用法为1 3g/min , 也可用乌拉地尔、拉贝洛尔等。 、脑梗塞恢复期：按高血压病的常规治疗要求。 （二）、抗脑水肿、降颅高压 根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱 水剂的种类和剂量。常用药物甘露醇、甘油果 糖、速尿。此外，还可应用七叶皂甙钠、白蛋 白等。 （三）、改善脑血循环 脑梗塞是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌 注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持 良好的脑灌注压。 1、溶栓治疗 梗塞组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的 基础。即使是脑梗塞早期，病变的中心部位坏死已经 是不可逆的，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可 以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织形成 坏死。大多数脑梗塞是血栓栓塞引起颅内动脉闭塞， 因此，血管再通复流是最合理的治疗，溶栓是公认的 最有效治疗。常用溶栓药物及方案如下： 1)溶栓治疗的指征： (1) 确诊的缺血性卒中，神经系统缺失体征持续存在( 超过1小时)、且比较严重(NIHSS 722)。 (2) 开始治疗应该在症状出现36小时之内。 (3)体检没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据 (4)既往3个月内没有头颅外伤、脑卒中、心肌梗死，3 周内无胃肠或泌尿系统出血，2周内没有大的外科手术 ，1周内在无法压迫的部位没有动脉穿刺。 (5)血压不能太高(收缩压小于185mmHg，舒张压小于 10mmHg)。 (6) 没有口服抗凝，或者抗凝者应该INR1.5；48小时 内接受过肝素治疗者APTT必须在正常范围内；血小 板计数100000mm3。 （7）血糖浓度50mg/dl(2.7mmol/L)。 （8）没有抽搐后遗留神经系统功能障碍。 (9) CT没有明显梗死征象。 (10) 患者或家属能够理解溶栓治疗的好处和风险，需 有患者家属或患者代表签署知情同意书。 2) 静脉溶栓 (1) 尿激酶 我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时 以内的急性缺血性脑血管病有肯定的效果。使用方法 为：发病6小时内，150万单位，30分钟内静脉点滴。 适应证：年龄小于75岁；发病6小时内；T排除颅内 出血和与神经功能缺失相应的低密度责任病灶；神志 清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重意识障碍；血 压控制在180100mmHg以下；排除TIA。 禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出血、出血性脑梗死 及既往有上述病史者；体温39C以上，有意识障碍； 有纤溶禁忌者；全身状况欠佳。 但是其疗效和安全性仍需要进行更大样本的观察。 (2)重组组织纤溶酶元激活物(rtPA)溶栓治疗方案： 静脉点滴剂量为0.9mg/kg(最大剂量为90mg)，总量 10推注，1分钟以上推完，余量60分钟点滴完。 患者收到加强病房或者卒中单元监测。 静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评 分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次 ，直至24小时。 要是患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心呕 吐，应该立即停止输入rtPA，急诊复查头颅CT。 前2个小时内应该每15分钟测血压，6小时内每30分 钟测血压，此后每小时测血压，直至24小时。 要是曾经有收缩压185mmHg或者舒张压 105mmHg，检查血压应该更密切。使用降压药物以 维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。 如收缩压在180230mmHg，12分钟内静脉推注 10mg labetalol，必要时，每10 20分钟可以重复使 用一次，最大总剂量为300mg。另一种方法为开始剂 量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为2 - 8mg/min。 如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。 舒张压大于140mmHg，开始使用硝普钠， 0.5mg/kg/min。 不要太早放置鼻胃管、导尿管或者动脉插管。 溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。导致 出血危险性增高的因素主要有： 第一次头颅 T已经显示有水肿或占位效应。 就诊时卒中症状严重，NIHSS22分。 年龄大于75岁。 治疗时血压大于l85110mmHg。 早期合并使用抗凝药 。 3)动脉溶栓 动脉溶栓是治疗急性脑梗塞的另一条途径，已经有一些 研究观察了溶栓后血管再通率、安全性、使用药物类型 等方面，但是至今尚无肯定的结论。目前主要应用于缺 血性卒中发作6小时内、有大血管闭塞，尤其是基底动 脉闭塞的患者。 建议： （1）急性脑梗塞发病3小时内，可以静脉使用尿激酶 或rtPA进行溶栓治疗，但应该注意脑出血的并发症，3 6小时内可使用尿激酶静脉溶栓，应该有经验的单位 进行，选择患者应该更严格。 (2) 发病6小时以内可以考虑进行动脉内溶栓治疗，局 部接触性溶栓血管再通率高。对于基底动脉血栓形成 ，溶栓的时间窗可以适当放宽。 (3) 超过时间窗溶栓不会增加治疗效果，反而增加出血 并发症，建议不要使用。 2、降纤治疗 很多证据显示脑梗塞急性期血浆中纤维蛋白原和血液 粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水 平，增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合 并高纤维蛋白原血症患者。 (1) 降纤酶 近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂 对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低 脑梗塞患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能， 并能减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得 注意的是纤维蛋白降至130mg/dl以下时增加了出血倾 向。 (2) 巴曲酶 国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有 一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入 组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗塞患者，结 果显示巴曲酶对急性脑梗塞疗效肯定，可显著降低纤 维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻， 但亦应注意出血倾向。 3、抗凝治疗 抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、 血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促 进侧支循环。但对急性期抗凝治疗多年来一直存在争议 。 (1) 普通肝素(unfactionated heparin，UFH) 虽然普通肝素在国外常用于脑梗塞的治疗，但全量的 普通肝素作为一种治疗选择尚无临床试验报告，低或中 等剂量普通肝素皮下注射治疗急性脑梗塞的随机对照试 验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出 血风险也同时增加。 (2) 低分子肝素(Low Molecular Weight，LMW) 国外一些研究显示低分子肝素治疗缺血性卒中疗效不 明显。但一项香港的试验用两种剂量的低分子肝素皮 下注射治疗缺血性卒中10天，大剂量组6个月时死亡率 降低，但另3个临床试验没有同样的结果。 (3) 类肝素 美国的TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也 不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素 可能对大动脉硬化型卒中有效。 建议： (1) 一般急性脑梗塞患者不推荐常规立即使用抗凝剂。 (2) 溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂， 以后可考虑使用低分子肝素。 (3) 下列情况无禁忌证时，可考虑选择性使用抗凝剂： 容易复发卒中的心源性脑梗塞（如人工瓣膜、心房 纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患 者。 缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c 抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；症 状性颅内外动脉狭窄患者。 卧床的脑梗塞患者可使用低剂量肝素或相应剂量的 低分子肝素预防深静脉血栓形成和肺栓塞。 4、抗血小板制剂 已经有一些研究验证阿司匹林或其它抗血小板制剂治 疗缺血性卒中的效果。 (1)阿司匹林 两个大型研究结果(IST、cAsT)显示缺血性卒中早期使 用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症 状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增 加出血的危险。 (2)其它抗血小板制剂 已经有单独使用或者联合糖蛋白IIbIIIa受体抑制剂 治疗脑梗塞的研究。小样本研究显示这类制剂还是安 全的。 建议： (1) 多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最 好48小时内)开始使用阿司匹林。 (2) 溶栓的患者应在溶栓24时后使用阿司匹林。 (3) 推荐剂量150一300mgd，10天后改为预防剂量 。 5、扩容、升压 对一般缺血性脑梗塞患者，目前尚无随机对照的临床 研究证明扩容升压可改善预后，但对脑血流低灌注所 致的分水岭梗塞可酌情考虑扩容升压治疗，但应注意 可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。 6、中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组 合如丹参、川嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以 降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度 等作用， 以及具有神经保护作用。临床经验也显示 对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本 随机对照研究显示临床效果和安全性。 (四) 神经保护剂 已经进行了许多试验和临床研究，探讨了各种神经保 护剂的效果。目前除胞二磷胆碱外，钙通道阻滞剂、 受体拮抗剂、谷氨酸盐拮抗剂、GABA激动剂、，氨基 乙酸拮抗剂，神经营养因子、神经节苷脂、过氧化酶 抑制剂在动物试验有一定效果，但临床疗效尚无定论 。自由基清除剂依达拉奉能抑制再灌注损伤，保护缺 血组织。亚低温可能是有前途的治疗，有关研究正在 进行。总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加 强溶栓效果，或者改善脑血流，但是目前尚没有成功 的临床研究。 （五）外科治疗：颈动脉内膜切除术、动脉血管成 形术、开颅去骨片减压术。 （六）血管内治疗 （七）康复治疗 分型治疗 在治疗实施中，除了以稳定内脏功能为主 的全身支持及脑保护等通用之外，各个类型的 重点： 1. 大梗塞（OSCP的TACI）：抗脑水肿降低颅 内压，在时间窗（36小时）内符合条件者可 紧急溶栓。 2. 中梗塞（PACI、较重的POCI）：时间窗内 的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内 压。 3. 小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）： 缓和的改善脑血循环。 4. 腔隙性梗塞：改善脑血循环。 5. 多发性梗塞：按轻重情况，分别采用小或中 梗塞的治疗方案。 脑梗塞的分期：缺血性脑损 害的病理生理及生化改变呈一 个动态发展过程，典型的脑梗 塞在临床上基本可分几个阶段 ，即急性期（1个月），恢复期 （26个月），后遗症期（6个 月