【医学ppt课件】手足口病知识

手足口病,山西省儿童医院 张镁硒,手足口病,手足口病是由多种病毒引 起的急性传染病，多发生在小儿，尤其婴幼儿。主要症状是发热伴有手、足、口腔等部位的疱疹，个别患者可引起脑、心、肺的并发症。,目录,1、流行病学特征 2、病原学与发病机制 3、临床症状与体征 4、临床的诊断方法 5、预防与治疗,流行概况,1957 新西兰 COXA16 1969 美国 EV71 全球性传染病 今年5月2日定为丙类传染病,流行概况,1981年 上海 1983年 天津 COXA16 1986年 天津 1995年 武汉 EV71 1998年 深圳 EV71 2000年 山东招远发病1698例，死亡3例。,我国近年的流行趋势,2006年，全国共报告手足口病13637例,死 亡6例。除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告 2007年，全国共报告手足口病病例83344例，死亡17例。山东省报告病例39606例。北京、上海等也有手足口病病例报告。,2008阜阳手足口病,2008年3月，安徽省阜阳市人民医院接收5例患病儿童，后陆续死亡 3月31日，上报安徽省卫生厅，期间患者数量持续增加； 4月13日，卫生部专家组抵达阜阳； 4月23日，经流行病学调查、临床诊断和实验室检测，确定为肠道病毒EV71感染； 截至5月2日，已报告了病例数3736余例，死亡22例，主要是儿童。,2008年全国概况,共报告488955例,1165例重症,126例死亡。 发病前5位的是广东、河北、湖北、山东、 江苏。 共有7187例做了病毒检测，其中EV71占到 61.38%,COX16占16.61%。,2008、2009年分别在我国安徽、山东流行和河南、河北、山东、山西流行。 2008年我院情况： 2009年我院情况;,流行环节和特征,1、传染源 患者和隐性感染者 流行期主要是患者。 发病12周咽部排毒 18周粪便排毒 疱疹中的液体带有大量的病毒,流行环节和特征,2、传播途径 咽分泌物、唾液经飞沫传播 密切接触传播 粪-口传播,流行环节和特征,3、易感人群 人群普遍易感，可获得免疫性。隐性/显性为100:1； 成人多通过隐性感染获得抗体 儿童为易感者，3岁者占85%95%。,流行环节和特征,4、流行方式 无地区性 无季节性(有高发季节) 家庭散发和家庭暴发均有 传播方式复杂 23年流行一次,目录,1、流行病学特征 2、病原学与发病机制 3、临床症状与体征 4、临床的诊断方法 5、预防与治疗,病原学,引起手足口病的病原很多。主要为小RNA病毒科肠道病毒属的柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒。最常见的是柯萨奇A16型、肠道病毒71型(EV71)。,肠道病毒,轮状病毒、星状病毒、脊髓灰质炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒、冠状病毒、诺瓦克病毒等。,EV71病毒,1969年，首次从加利福尼亚患中枢系统疾病的婴儿粪标本中分离出来。属于肠道病毒小RNA病毒科肠道病毒属人类肠道病毒A组。由一个无囊膜的衣壳包裹着一条长度约7.5kb的单股正链RNA核心组成。该衣壳呈对称的二十面体，由60个相同的单元组成（启动子）,每个启动子由4个结构蛋白（VP1-VP4）组成。,EV71 病 毒 形态学,27nm, icosahedral symmetry, no envelope,EV71病毒,7408个核苷酸的单股正链RNA仅有一个开放区(ORF)，编码了含有2194个氨基酸的多聚蛋白，并且在5和3端分别有一个非编码区(UTRs或NCRs)。在3UTR末端有一个长度可变的多聚腺苷酸尾巴(poly-A)。 多聚蛋白可进一步被水解成P1、P2、P3三个前体蛋白，P1前体蛋白可降解成VP1、VP2、VP3、VP4四个病毒衣壳蛋白：P2和P3前体蛋白编码7个非结构蛋白，包括2A(特异性蛋白水解酶)、2B、2C、3A、3B、3C(特异性蛋白水解酶)、3D(RNA多聚酶组分)。,EV71病毒,1874年实验动物中枢神经系统（CNS）损伤后出现急性肺水肿；1908年11例癫痫持续状态的患者出现了神经源性肺水肿（NPE）；世界大战和越战期间颅脑外伤的患者发生NPE。1995年美国首先报告一例肠道病毒引起中枢神经系统感染的女童出现NPE。近年经过大量尸检和组织病理学研究证明：EV71病毒引起的肺水肿是神经源性的。,EV71病毒,对75%酒精、来苏不敏感 对紫外线、干燥敏感 对含氯的消毒液敏感 煮沸50度（摄氏）可灭活,感染机制假说,其他感染机制,也有报道发现，小鼠经口接触EV71后在小肠上皮细胞中复制，形成病毒血症。1 有研究认为，EV71能感染、激活并导致血管内皮细胞凋亡。2 最近有研究显示，通过各种途径感染EV71的小鼠体内，EV71主要通过神经轴索逆向传播。 许多临床和流行病学研究发现，特有的是其EV71的神经毒性，与其亲缘关系最相近的CoxA16则没有这种毒性。,NPE发病机理假说,CNS损伤 脑干 视丘下部 延髓孤束核 神经兴奋、儿茶酚胺增高、血管收缩血压增高 大量血液进入肺循环、体液滞留在肺组织 肺水肿,NPE发病机理假说,CNS损伤使受体受体兴奋性失调。导致（1）钙内流 （2）中性粒细胞趋化增强产生过量氧自由基 （3）内皮素增加 （4）神经肽释放 血管内皮系统损伤，血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗，肺水肿加重。,EV71,EV71感染引起的NPE是感染破 坏了脑干组织特定的具 有 调节 功能的结构， 引起 植物神经功 能 紊 乱， 最终导致肺水肿。,目录,1、流行病学特征 2、病原学与发病机制 3、临床症状与体征、辅检 4、临床的诊断方法 5、预防与治疗,临床表现,1、手足口病 潜伏期210天,多为3-5天。 急性起病，绝大多数发热，12天内出现手、足、口、臀部的斑疹或疱疹。伴有上感样症状。 一周左右缓解、痊愈。 部分病人表现不典型。皮疹、脑炎。,“四不像”不像蚊虫咬、 不像药物疹、 不像口唇牙龈疱疹、 不像水痘 “四不” 不痛、不痒、 不结痂、不留疤,皮疹的特征,临床表现,2、疱疹性咽峡炎 潜伏期27天 发热、咽痛、流涎、咽部和悬雍 垂黏膜出现疱疹。,临床分期,手足口病/咽峡炎（第一期） 病毒侵袭 脑脊髓炎（第二期） 神经源性反应 肺、心损害（第三A期、第三B期） 康复或后遗症（恢复期） 死亡,小儿手足口病的疱疹较少出现在躯干及面部，一般7天左右就能消退，不会造成瘢痕，更不会留下印迹。 小儿手足口病是一种病情较轻的自愈性疾病，绝大部分患儿预后较好。极少数患儿可引起脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等严重并发症。,病程与临床表现,重症病例： 发病1-2天出现脑膜炎、脑炎、（以脑干脑炎最凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，可致死亡或留后遗症。,严重并发症,中枢受累是EV71感染的严重并发症，包括无菌性脑膜炎，脑干或者小脑脑炎，急性松弛性瘫痪（AFP），一些神经系统感染后遗症。 其中AFP不仅是类似脊髓灰质炎的脊髓前角运动神经元破坏后造成的，也包括了免疫病理过程等多种机制在内。 而最严重的则是脑干脑炎，主要累及延髓，网状系统，脑桥，中脑结构，患儿表现为肌阵挛、震颤、共济失调、眼球震颤、颅神经瘫痪。,脑干脑炎的分级,1998年台湾大流行中，将脑干脑炎分为三度： I度：（轻度）以广泛肌阵挛、共济失调为特点，患病儿童100康复，只有5有永久后遗症； II度：以颅神经瘫痪为特点，100康复，20%后遗症； III度：以急性心肺衰竭（神经性肺水肿）为特点，80%的患儿死亡，存活者均有严重的神经系统后遗症。 台湾大流行中，入院时高血糖和AFP是神经性肺水肿发生的危险因素，提示EV71侵犯CNS，造成自主神经系统紊乱，发生高血糖，继而发生神经源性肺水肿和休克。,NPE,神经源性肺水肿是致死的主要原因。一旦发生死亡率达80%100% 早期诊断是减少死亡率的根本保证,神经系统 呼吸系统 循环系统,实验室,1、末稍血白细胞 2、血生化检查 ALT AST CK-MB升高、重症病例肌钙蛋白增高、血糖可升高、CRP-。 3、脑脊液检查 外观清亮 压力增高 WBC增高 、蛋白轻度增高、 糖、氯化物正常。 4、病原学检查 特异性EV71核酸阳性或分离到 EV71病毒。 5、血清学检查 特异性EV71抗体检测阳性。,物理学检查,1、胸片 2、磁共振 脑干 脊髓灰质损害为主 3、脑电图 弥漫性慢波 棘（尖）慢波 4、心电图 无特异性改变。有ST-T改变 5、超声心动图 左室射血分数下降，左室收缩运动减弱，二、三尖瓣返流,目录,1、流行病学特征 2、病原学与发病机制 3、临床症状与体征 4、临床的诊断方法 5、预防与治疗,诊断,临床诊断 实验室诊断（确诊）,临床诊断病例,1、普通病例 2、重症病例 若无皮疹，临床不宜诊断为手足口病 在流行季节 皮疹 重症不典型,临床诊断标准,1、发热、手、足、口、臀出现丘疹、疱疹为主要表现，可伴有上呼吸道感染症状。有些不发热。 （2、部分病人仅有皮疹或疱疹性咽峡炎。） 2、重症病人可出现神经、呼吸、循环受累的表现。末稍血WBC增高、血糖增高及脑脊液改变、脑电图、核磁共振、胸部X线、超声心动图可有异常。,确诊病例,在临床诊断的基础上，EV71、COXA16核酸检测阳性；分离出EV71、COXA16病毒或其他可引起该病的病毒。EV71或COXA16IgG抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性。,早期发现NPE,CNS损伤后数小时或数天内出现NPE。 当发现下述情况时需注意： 1、烦躁、气促、心率增快、发绀。 2、咳嗽、肺部啰音、咯血、呼吸困难。 3、血气氧分压下降，血氧饱和度下降。 4、X片：肺炎、肺水肿、肺不张。,高危因素,年龄小于3岁； 持续高热不退； 精神差、呕吐、抽搐、肢体抖动或无力； 呼吸、心率明显增快； 出冷汗、末梢循环不良； 高血压或低血压。 末梢血WBC明显增高； 高血糖；,临床分类 1、普通病例 2、重症病例 重型 危重型,鉴别诊断,水痘： 呈向心性分布，以头、面、胸、背为主，随后向四肢蔓延。 疱疹性咽颊炎： 虽有发热，咽部起疱疹，但水疱如针眼大小，以咽颊、软腭、扁桃体多见，发热常在38以上，其他部位不出现疱疹。 单纯疱疹： 多分布在颊黏膜、舌及牙龈，继发感染常见于口唇、眼睑、鼻周，为粟粒状水疱，没有其他部位的皮损。,处置流程,认真问病史 普通病例门诊治疗，告之家长随诊情况。 3岁以下、持续发热、精神差、呕吐、病程在5天以上留观。 留观期间发现心、肺、脑等变化时，立即住院。48小时病情好转的解除留观。,处置流程,具备以下情况之一的住院： 1、嗜睡、易惊、烦躁不安、抽搐。 2、肢体肌阵挛、无力或瘫痪。 3、呼吸浅促、困难。 4、苍白、冷汗、心率增快或减慢、末梢循环不良。 有3、4条之一收ICU。,目录,1、流行病学特征 2、病原学与发病机制 3、临床症状与体征 4、临床的诊断方法 5、预防与治疗,治疗,普通病例 1、一般治疗 隔离免交叉、 休息保体力 、饮食要清淡、 护好口足手。 2、对症治疗 发热、呕吐、腹泻给予相应处理,治疗,重症病例（N） 1、降颅压 甘露醇0.51.0G/Kg/次 速尿 、限入量 2、静点高丙球 总量2G/Kg，25天给 3、酌情用糖皮质激素治疗 4、对症降温、镇静、止惊 5、监护,治疗,控制颅内高压： 限制入量，给予甘露醇0.5-1.0g/kg/次，每4-8小时1次，20-30min静脉注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用速尿； 静脉注射免疫球蛋白，总量2g/kg，分2-5天给予； 酌情应用糖皮质激素治疗，参考剂量： 甲基强地松龙1-2mg/(kgd)；氢化可的3-5mg/(kgd)； 地塞米松0.2-0.5mg/(kgd)，分1-2次。 重症病例可给予短期大剂量冲击疗法； 其他对症治疗：如降温、镇静、止惊（安定、鲁米那钠、水合氯醛等）； 严密观察病情变化，密切监护，注意严重并发症。,治疗,重症病例 （心肺衰竭） 1、保持呼吸道通常，吸氧； 2、确保两条静脉通道，监测呼吸、血压、心率、血氧饱和度； 3、呼衰 气管插管，正压机械通气，建议小儿呼吸机初调参数：氧浓度80100%，潮气量68毫升/公斤，PIP2030cmH2O，PEEP48cmH2O，2040次/分。随时调整,治疗,4、维持血压稳定的情况下限制入量； 5、头肩抬高1530度，导尿（严禁压迫膀胱排尿） 6、药物治疗（降颅压药、激素、高丙球、血管活性药、果糖或磷酸肌酸、抑制胃酸、退热 、胰岛素、止惊、抗生素、米力农、利尿药等）,治疗,保持呼吸道通畅，吸氧 确保两条静脉通道的畅通，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度 呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气，建议小儿患者呼吸机初调参数：吸入氧浓度 80%-100%，PIP 20-30cmH2O，PEEP 4-8cmH2O，f 20-40次/分，潮气量 6-8ml/kg左右，然后根据血气随时调整呼吸机参数 在维持血压稳定的情况下，限制液体入量 头肩抬高15-30度，保持中立位；插胃管、导尿（严禁压迫膀胱排尿）,治疗 （恢复期）,1、防止并发呼吸道感染 2、促进脏器功能恢复 3、康复治疗或中西医结合治疗,影响愈后的关键点,1. 脑炎： 轻重、是否累及脑干以及病情进展速度。 2. 中枢性循环衰竭：心率明显加快、末梢循环差等，极难救治成功。 3. 肺水肿晚期：皮肤苍白、湿冷濒死感、双肺湿罗音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症、胸部X线片见双肺大片浸润影，病死率80-100。 早期治疗有可能阻断或延缓病情进展，帮助患者进入恢复期。,消毒方法,环境 接触物表面重点消毒 可利用自然光的紫外线消毒,消毒,粪便生石灰1:1搅拌； 食、饮具250毫克/升含氯消毒液30分钟； 生活用具500毫克/升含氯消毒液30分钟或0.3%过氧乙酸60分钟； 衣、被阳光下暴晒20分钟。,预防措施,手足口病传播途径多，婴幼儿和儿童普遍易感。 做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病染的关键。,切断传播途径 是主要措施,个人预防措施,饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手，不要让儿童喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童； 看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物； 婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴使用前后应充分清洗； 本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室常通风，勤晒衣被； 儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。居家治疗的儿童，不要接触其他儿童，父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。,托幼机构、小学预防措施,教室、宿舍通风（2-3次/日，半小时） 每日消毒玩具等物品 每餐前后清洗餐具和桌面 定期对门把手、楼梯