课件：急性肾功能衰竭.ppt

急性肾功能衰竭,概念：是由多种原因引起的特殊综合征。肾脏生理功能急剧下降甚至丧失，导致代谢产物堆积，血尿素氮及肌酐升高，并引起水、电解质紊乱及尿毒症症状。大多数有少尿或无尿， 当患儿尿量0.5ml/kg.h或血中尿素氮显著高于正常值时，可认为有肾衰。或尿量并不显著减少，尿素氮明显增高也可示为肾衰。,病因 1.循环障碍 肾血流量的急剧减少造成肾小球滤过率急剧减少而致肾衰。原因：心力衰竭、血容量不足。 2.感染和免疫 如急性肾小球肾炎时由于广泛的肾小球毛细血管壁损害导致肾小球滤过率减少。 3.中毒 机制：直接损害肾实质细胞促进免疫或炎症反应,恶化潜在的肾脏疾病。,4.肾血管病 肾血管栓塞、血栓形成、双侧肾动脉狭窄伴进行性高血压。 5.尿路梗阻 先天性或后天性尿路梗阻 使肾小管内压力增高致肾小球滤过 减少 及水钠重吸收增加而使尿量锐减。,分类 1.肾前性肾衰 原因:肾血流量灌注不足,如新生儿的失血（前置胎盘、胎盘早剥）、重度窒息休克。 婴幼儿时期的严重腹泻、呕吐、脱水、外科手术的大出血、大面积烧伤、严重感染。 2.肾实质性肾衰 是儿科常见原因: 肾小球疾患：急性、急进性肾炎，过敏性紫癜、系统性红斑 狼疮、溶血尿毒综合征。肾小管疾患：肾脏缺血、肾小管上皮细胞坏死（氨基甙类抗生素、重金属、黄胺及造影剂）急性肾间质疾患：急性 间质性肾炎、急性肾盂肾炎、药物过敏,3.肾后性肾衰 尿路梗阻 、先天性尿路畸形、双侧输尿管连接处狭窄、肾结石、肾结核、肿瘤压迫输尿管、黄胺结晶。 病理 肾缺血后短期内:肾小球良好只有局灶性肾小管坏死。缺血时间过长或非常严重,可见肾小管扩张,坏死,肾小球基底膜中断,间质水肿,肾小管内常为嗜酸性物质、颗粒管型及色素管型所堵塞,恢复期可见到坏死的肾小管上皮再生。,发病机制 1. 肾小管损伤 肾缺血或中毒 肾小管损伤 肾小管上皮细胞变性、坏死、基 膜断裂。肾小管内液反漏入间质，造成肾间质水肿（即反漏学说）。间质水肿进一步压迫肾小管周围毛细血管，使管腔变窄，血流减少，肾损害加重。变性、坏死的肾小管上皮细胞，脱落入管腔与近端肾小管刷毛缘脱落的纤毛及管腔内液中的蛋白质共同形成管型，阻塞肾小管（即阻塞学说），阻塞的肾小管上方，管内压力上升，继之扩张，使GFR降低引起少尿。,2.肾血流动力学改变 肾缺血和肾毒素使肾素-血管紧张素 、儿茶酚胺、前列腺素、内皮素分泌增加， 导致肾血管持续收缩和入球小动脉痉挛，肾缺氧缺血、肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管变窄，肾血流减少，GFR降低致肾衰。 3.缺血-再灌注肾损伤 肾缺血后当肾血流再通时，反而科见细胞的损伤继续加重称为缺血再灌注性肾损伤。由于缺血细胞内钙通道开放，钙离子内流，大量氧自由基产生，肾小管细胞不可逆损伤。 4.非少尿型肾衰发病机制,感染或肾毒素,循环衰竭,肾小管损伤,肾缺血,缓激肽 分泌减少,交感神经 张力增加,血管收缩,血压升高,肾素释放增加,血管紧张素 增加,入球动脉收缩,肾血流下降 及重新分布,少尿,蛋白 管型 色素 沉淀,肾小管阻塞,肾小球滤过 率下降,肾功能衰竭发病机理,临床表现 突出表现:原发病本身表现 特征性表现:少尿或无尿 （一）少尿期：少尿可突然发生逐渐加重，持续时间与受损程度及病因有关。一般10天左右，中毒56天，休克12周，急性肾炎2周左右，急进性肾炎多不能缓解。少尿持续2周以上或病程中少尿与无尿间歇出现，预后不良，约75%死于此期。,少尿期存在主要问题： 1.水潴留 : 主要表现：血容量急剧增加，血压升高，严重可出现肺水肿。 2.电解质紊乱: 高钾、高磷、 高镁、 低钠、低钙、低氯 (1)低钠血症 稀释性低血钠。表现：体重增加、水肿、恶心、呕吐、乏力、厌食，血清钠120mmol/L时出现头痛、嗜睡、反应迟钝或昏迷。此期应严格限制水分，补钠会加重水肿。缺钠性低钠血症：多有腹泻、呕吐、大面积烧伤等液体丢失史，有脱水及血液浓缩表现。,（2）高钾血症 人体内的钾90%由肾脏排出，少尿或无尿致血钾急剧升高；创伤、手术、感染、发热使代谢率增加，代谢过程中产生的钾相应增加；溶血、横纹肌溶解使细胞内钾释放至细胞外酸中毒时钾离子从细胞内转移至细胞外；输入库血；大剂量注射青霉素钾盐 表现：烦躁不安、嗜睡、恶心、呕吐、四肢麻木、胸闷。心率缓慢、心律不齐可致突死。 心电图 ：PR间期延长，P波低平，T波高尖，QRS波增宽,ST段抬高。,(3)高磷和低钙：由于组织坏死及肾功能不全，磷在体内蓄积，使血磷升高；钙在肠道内与磷结合，从肠道内排出，引起低血钙。有酸中毒时可不出现低钙抽搐。 (4)高镁血症：镁是细胞内多种酶的活化剂对心血管、神经、肌肉和周围神经 的兴奋性具有抑制作用。高镁与低钾症状相似，可引起肌肉无力、瘫痪、血压下降和深反射消失、心传导阻滞。,3.代谢性酸中毒: 严重代酸 原因：肾小管排泄有机酸、产氨、恢复碳酸氢钠的能力受损；组织灌注少致无氧代谢产生大量乳酸。 4.氮质血症:消化系统； 神经系统； 血液系统 5.心力衰竭、肺水肿：容量负荷过大所致。约1/3病人可出现心衰。电解质紊乱、高血压、贫血、酸中毒、感染可加重心衰。 6.高血压：血容量增加和循环中肾素血管紧张素水平增高所致。严重者可出现高血压脑病。 7.感染 : 35%40%出现，部位多见于肺、尿路、腹膜腔静脉导管或伤口部位。,2019/4/19,15,可编辑,（二）利尿期 有两种类型，尿量逐日增加和利尿现象突然出现。多尿期尿量可达10004000ml，24小时尿量达250ml/m以上时，既为利尿期。持续时间不等，约510天，可长达12个月。（1）低钠血症和脱水；（2）低钾血症；（3）抵抗力低易感染 (三)恢复期 利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，肾浓缩功能需数月恢复。,实验室检查 1.尿液检查 2.血生化检查 3.肾影象学检查 4.肾活检,诊断 1.少尿是确诊急性肾衰的关键 2.血尿素氮及肌酐值对确诊肾衰、估计其严重程度及预后极有价值。 3.高血钾是急性肾衰的主要表现之一 4.对于有少尿及氮质血症的患儿，要进一步确定少尿及氮质血症的原因，确定肾衰类型,诊断依据 尿量显著减少：少尿（每日尿量176mol/L，血尿素氮15mmol/L，或每日血肌酐增加44mol/L，或血尿素氮增加3.57mmol/L，有条件测肾小球滤过率（如内生肌酐清除率）常每分钟30ml/1.73m；有酸中毒、水电解质紊乱的表现。,鉴别诊断 1.抗利尿激素分泌异常综合征 2.腹内压增高引起的少尿或无尿：由于下腔静脉压升高而非尿路梗阻，临床上腹内出血，紧缩腹带、新生儿脐裂修补术后可引起。 3.鉴别肾前性或肾后性肾衰 方法：生理盐水20ml/kg,尿量不增加，给速尿1mg/kg静注，半小时后仍无尿，将速尿剂量增加至10mg/kg 同时给多巴胺静脉滴入2.55.0g/kg.min。20%甘露醇0.5g/kg (慎用),肾前性和肾实质性ARF的鉴别,治疗 原则:治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，防止并发症。 （一）少尿期 1.去除病因和治疗原发病 2.饮食和营养 供给热量210J250J/（kg.d），蛋白质0.5g/（kg.d），脂肪占总热量30%40% 3.控制水和钠摄入 每日液体量：尿量+显性失水+不显性失水内生水。液体均为非电解质液。异常丢失（吐、泻、胃肠引流）用1/41/2张液体补充。如控制合适：体重每日减少1020mg/kg。血钠不低于130mmol/L以下，血压稳定。,4.纠正代谢性酸中毒 5.纠正电解质紊乱 高血钾治疗：使用拮抗钾离子电生理效应的药物；用药物促使钾离子向细胞内转移；减少钾负荷；将钾离子从人体内移出 方法：阳离子交换树脂（硫酸多聚乙烯钠）离子交换树脂在肠道通过时，其分子中的离子可与血中的 钾离子交换而从肠道带走，可同时应用山梨醇；葡萄糖酸钙；碳酸氢钠；透析：血透或腹透。另：减少机体蛋白质的高分解代谢，供给足够热卡，限制高钾饮食和药物及不输库存血。,高钾血症的治疗措施,低钠血症的治疗：区分稀释性或低钠性。 低钙血症的治疗：治疗低钙惊厥。 6.高血压、心力衰竭及肺水肿：严格限制水分入量、限盐及利尿。利尿用速尿23mg/kg/次，高血压脑病用硝普钠1020mg加5%G-S100ml内，根据血压调节滴数(18ug/kg/min)使血压稳定在一定水平。扩张血管用多巴胺及酚妥拉明各10mg+10%G-S静点。心衰：利尿、限盐、限水及扩血管。出现肺水肿要紧急抢救。,7.透析治疗：指征（1）血生化指标：BUN28.56mmol/L;Cr530.4umol/L;血钾6.5mmol/L或心电图有高钾表现CO2cp12mmol