冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化是血管腔阻塞，导致心肌缺血，缺氧而引起心脏病病变和冠状动脉功能性改变（痉挛），称冠状动脉性心脏病简称冠心病。亦称缺血性心脏病。最常见类型：多发40岁，男女，脑力劳动较多。美国占人口死亡之数1/3-1/2，占心脏病死亡之数50-75%。我国约占死亡人数10-20%，心脏病人近年增高趋势。,一、无症状冠心病（隐匿性冠心病）：无症状、静 息或负荷试验后有缺血，心电图改变。 二、心绞痛型冠心病：发作性胸骨疼痛，一次性心肌供血不足。 三、心肌梗死型冠心病：冠状动脉闭塞，心肌缺血，坏死。,分 型,四、缺血性心肌病型冠心病：心肌增大，心力衰竭和心律失常。心肌纤维化引起 ,临床表现与原发扩张型心肌病类似。 五、猝死型冠心病：因原发性心脏骤停而猝死，缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失律。 *急性冠状动脉综合征：粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全闭塞所致。其临床表现为不稳定型心绞痛，急性心肌梗塞或心源性猝死等，约占冠心病的30%。,心 绞 痛,冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢。常发于劳动、情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸制剂后消失。40岁， 多见男性，常见诱因：劳累、情绪激动、饱食，受寒、阴雨天气，急性循环衰竭。,【病因】冠状动脉粥样硬化，还有主动脉瓣狭窄、关闭不全，梅毒性主动脉炎，原发性肥厚性心肌病，先天性冠状动脉畸型，风湿性冠状动脉炎。,【发病机制】 冠状动脉供血与心肌需血之间矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血、缺氧产生心绞痛。,心肌耗氧：由心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定。心肌能量的产生需要大量氧供。心肌细胞摄取血液氧含量65-75%。正常情况下，冠状动脉有很大储备力量，血流量随身体的生理情况显著变化，例如体力活动时冠状动脉适当扩张，血流量增加6-7倍，缺氧对血流量增加4-5倍。,当冠脉狭窄或部分分支闭塞：扩张减弱，血流量减少，心肌供血如减少到尚能应付平时的需要，则休息无症状。心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭、心肌张力增加、心肌收缩的增加、心率增加，致心肌氧耗量增加，心肌对血液需求量增加。,当冠脉发生痉挛（如吸烟过渡，肾上脉能神经兴奋，TXA2和血色素增多等神经休液障碍）冠脉血量进一步减少。 或突然发生循环血流量减少（如休克、极度心动过速）严重缺血，血流量未减，血液携氧量不足。,疼痛原因：缺氧，心肌内过多酸性代谢产物刺激心脏自主神经的传入纤维未稍，经1-5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生疼痛感觉。相应脊髓段脊神经分布区域：胸骨后两臂前内侧与小指，尤其是左侧，多不在心脏部位。,【病理解剖和病理生理】 稳定型心胶痛显示冠状动脉造影：有1、2或3支动脉直径减少70%。病变者各占25%左右，5-10%有左冠状动脉主干狭窄。15%患者无显著狭窄，可能是冠脉痉挛，冠脉循环小动脉病变，血红蛋白和氧的解离异常，交感神经过度活动，儿茶酚胺分泌过多或代谢异常所致。心绞痛发作：心脏和肺的顺应性减低。及左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。,【临床表现】,一、症状：胸痛为主要临床表现。特点： （一）部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区范围手掌大小，甚至横贯前胸，常放射至左肩及四侧达无名指和小指或颈、咽或下颌部。 （二）性质：为压迫胸间或紧缩性。也有烧灼感，但尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死恐惧感。停止活动缓解。 （三）诱因：体力劳动、情绪激动激发。饱食、寒冷、吸烟，心动过速，休息亦可诱发，疼痛发生于劳力和激动当时，典型心绞痛在相似条件下发生，晨间痛感较低，易引起心绞痛。 （四）持续时间：逐渐性加重3-5分钟消失，停止 ，舌下含服硝酸甘油缓解，可数天，数星期发作一次，亦可一日多次发作。,二、体征：一般无体征，心率加快，血压升高，表现焦虑，皮肤冷汗，可有S3、S4、暂时心尖区收缩期杂音。,【实验室和其他检查】,一、心脏X线检查：无异常或心影大，肺充血等。,二、心电图检查：诊断心绞痛最常用方法。 （一）静息心电图：多数在正常范围，可能现有ST-T改变，有时有心室或束支传导阻滞或早搏等心律失常。 （二）发作时心电图：绝大多数出现，暂时心肌缺血引起ST波段改变，常见压低0.1mv（1mm）以上。发作缓解多较快，有时T波倒置，也有原持续倒置发作时直立（假性正常化）T波改变下如ST段持异性。变异性心绞痛ST段有关导联抬高。 （三）心电图负荷试验：运动负荷试验，运动增加心脏负担激发心肌缺血。方法：分级踏扳或蹬车，运动强度逐步分级，平板试验以达到年龄予计可达到最大心率（HRmax）或85%-90%最大心率为负荷目标，前者为极量运动试验，后者为亚极量运动试验。运动中监测心电图改变，主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mv（J点后60-80mv）持续2分钟作为阳性标准。运动中出现心绞痛，步态不稳，室速和血压下降应停止。禁忌征：心梗急性期，不稳定型心绞痛，明显心衰，严重心律失常。其他负荷试验二阶梯运动，心房调搏，异丙肾，潘生丁试验临床少用。 （四）心电图连续监测，动态心电图。,三、放射性核素检查 （一）20LT1-心肌显像或兼作负荷试验。201T1（铊）随冠脉血流很快被正常心肌摄取，灌注缺损主要见于，心梗斑痕部位，冠状动脉供血不足部位心肌，明显灌注损伤在运动后缺血区。 （二）放射性核素心腔造影，静脉注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后再注射99mTC，使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影，可测定左心室射血分数，显示室壁局部运动障碍。,四、冠状动脉造影： 选择性冠脉造影，可使左、右冠脉及其主要分支显影，左前斜、右前斜两个平面进行电影摄影或快速进行摄像，发现各支动脉狭窄病变部位并估计程度，管腔直径减少70-75%以上严重影响血供50-70%也有一定意义。主要指征介入治疗或旁路移植手术。可能确诊者。 五、其他检查 二级超声心动图冠状动脉腔内超声显像血管镜检查,【诊断和鉴别诊断】,一、心绞痛分型诊断,（一）劳累性心绞痛、体力劳累、情绪激动增加心肌需氧诱发。 1、稳定型心绞痛：发作性质在1-3个月内，允改变，每日每月发作性质部位无改变，疼痛时限相仿（3-5分）。 2、初发型心绞痛：初次变化劳累性心绞痛，时间未到1个月。稳定型心绞痛已数月不发生疼痛，再次发作，时间1个月。 3、恶化型心绞痛：稳定型心绞痛患者，3个月内疼痛的频率，程度，时限诱发因素经常变动，进行性恶化。,（二）自发性心绞痛特点：疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加，无明显关系。与冠脉血流储备量减少有关。 1、卧位型心绞痛：休息、熟睡发生，不易为硝酸甘油缓解。 2、变异型心绞痛：临床表现同卧位，心电图有关导联ST段抬高。 3、急性冠状动脉功能不全，亦称中间综合征。疼痛在休息，睡眠时发生，历时30分或1小时以上。,4、梗死后心绞痛是急性心梗后，1个月内又出现心绞痛。 5、不稳定型心绞痛：稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死间的中间状态。包括除稳定型劳累性心绞痛外，上述所有类型，还包括冠脉成形术后心绞痛，冠脉旁路术后心绞痛。 （三）混合性心绞痛，特点：胸痛既在心肌需氧量增加时，发生亦可在心肌需氧无明显增加时发生。,二、心绞痛严重度分级，分4级（据加拿大心血管病学会） 级，一般体力活动（步行、登楼）不受限制，仅在强快或长时间劳力时发生。 级，一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中，精神应激或醒后数小时内，步行或登楼：步行两个街区以上，登楼一层以上，爬山，均引起心绞痛。 级，一般体力活动明显受限，步行1-2个街区，登楼一层引起心绞痛。 级，一切体力活动都引起不适，静息时可发生。,三、鉴别诊断 （一）心脏神经症 （二）急性心肌梗死 （三）其他疾病引起心绞痛 （四）肋间神经痛 （五）不典型疼痛,【预后】视冠脉病变范围及心功能，左主干病变最严重，死亡率高达30%，依次为三支、二支、一支病变。射血分数低，室壁运动障碍愈后差。,防 治 原则改善冠脉血供，减轻心肌耗氧，治疗动脉粥样硬化。,一、发作时治疗 （一）休息：停止活动 （二）药物治疗：硝酸酯类，扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血量，血管扩张，减少回心血量，减少心脏前，后负荷，心肌氧需，缓解心绞痛。1、硝酸甘油 0.3-0.6mg 3分钟见效，1-2分起作用，半小时症状消失。长期服用耐药性，停用10小时恢复，副作用：头昏、头胀痛、面红、心悸、偶血压下降。 2、硝酸异山梨酯 5-10mg舌下含服2-5分钟见效，持续2-3小时。 3、亚硝酸异戊酯 0.2ml/安瓿，包裹，敲碎吸入，作用快而短，10-15秒开始，数分钟消失。,二、缓解期治疗 避免诱因，调整生活和工作量，不稳定心绞痛应卧床休息，严密观察。 （一）硝酸酯类 1、硝酸异山梨酯 520mg 3/日 半小时起作用，持续3-5小时，缓解剂12小时，可20mg 2/日。单硝酸异山梨酯2040mg 2/日。 2、戊四硝酯 10-30mg 34次/日 11.5小时起作用，持续4-5小时。 3、长效硝酸甘油 半小时起作用，持续8-12小时，2.5mg q8h。2%硝酸甘油膏或橡皮贴片（5-10mg）贴胸前。,（二）受体阻滞剂 阻断交感胺类，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力，氧耗量，缓解心绞痛。副作用：心肌收缩力降低，但减少心肌耗氧远超副作用。 普荼洛尔 10mg 3-4/日 逐步加量 到100-200mg/d 氧烯洛尔（心保平） 20-40mg 3/日 到240mg/d 阿普洛尔（心得舒） 25-50mg 3/日 到400mg/d 吲哚洛尔（心得静） 5mg 3/日 到60mg/d 可与硝酸酯剂合用 注意 有协同作用剂量应偏小,免引起体位性低血压。 停用时要逐步减量,突然停用诱发心梗可能。 心功能不全（重）支气管哮喘心动过缓不宜用。 我国患者敏感，耐量小。,（三）、钙通道阻滞剂，抑制心机细胞兴奋-收缩耦联钙离子，抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠脉解除痉挛，扩张血管，降低动脉压；降低血粘稠度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。 维拉帕米 40-80mg 3/日 缓释剂240mg/日。硝苯地平（心痛定）10-20mg 3/日，可舌下含服，缓释剂20-40mg 1-2/日。副作用：头痛、头晕、无力、血压下降、心率快。同类制剂，尼群地平、尼索地平、尼卡地平、非洛地平、氨氯地平，推荐使用控释、缓释，长效制剂。,地尔硫卓（硫氮卓酮）30-90mg 3次/日，缓释剂45-90mg 2/日，副作用：头痛、头晕、失眠。其他：普尼拉明（心可定）15-60mg 3/日，利多氟嗪（利多福心）60mg 3/日，哌克昔林（心舒宁）200-400mg 3/日，苄普地尔200-400mg/d。治疗变异性心绞痛最好，可与硝酸酯类，硝苯地平， -阻滞剂合用。维拉帕米，地尔硫卓和-阻滞剂合用抑制心脏，逐渐停用，免冠脉痉挛。,（四）冠状动脉扩张剂，增加冠脉血流量，改善心肌供血，缓解心绞痛，但不能扩张严重病变动脉。 双嘧达莫（潘生丁）减少侧支循环血流量，引起“冠脉窃血”现象，加重心肌缺血，但减少血小板聚集，粘附，予防血栓，25-50mg 3/日。 脉导敏 1-2mg 2-3/日 副作用：头痛、面红、胃肠不适。,三、中医中药治疗：治标、治本 治标：疼痛期应用 以“通”为主，活血化瘀 治本：缓解期应用 以调整阴阳，气血为主。 活血化瘀：（丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金或丹参滴丹） 芥香温通：（苏和香丸、苏冰滴丸、保心丸）,四、其他疗法：右旋糖酐40 淀粉代血浆 250-500ml/d14天1疗程，改善微循环。 五、外科手术：主动脉冠脉旁路移植术 手术适应症：左冠脉主干病变 冠脉3支病变 稳定型的绞痛，内科治疗不佳 恶化型心绞痛变异性心绞痛，有固定狭窄 。急性冠脉功能不全 梗塞后心绞痛症状改善 80-90% 生活质量提高65-85%手术并发症，死亡率5% 六、经皮穿刺腔内，冠脉成形术。 七、运动锻炼疗法。 八、不稳定型心绞痛处理： 卧床休息 积极治疗，控制症状、防止心梗。,心肌梗塞,在冠脉病变的基础上，冠脉供血急剧减少或中断，相应心肌严重而持久地急性缺血，致心肌缺血、坏死。是冠心病严重类型。欧美常见 美国 70年代 病死率200/10万人口发病率 男为71 女为22 每年80万人心梗，45万人再梗。我国病死率0.2-0.6,【病因和发病机制】,基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，侧支循环尚未建立，一但血供急剧减少或中断，心肌严重持久急剧缺血达1小时以上发生心梗。,1、管腔内血栓形成：斑块溃疡 、出血，血管痉挛，使冠脉完全闭塞。 2、体克、脱水、出血、外科手术，严重心律失常，心排血量骤降，冠脉血流锐减。 3、重体力活动，情绪激动、血压骤升，左室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧猛增。往往发生饱餐（特别脂餐）、晨6-12点或排便发生。,【病理】,一、冠状动脉病变：粥样硬化病变弥漫、广泛。1支管腔狭窄 管腔横切面减少75%以上占91.7%减少50%-75%以下者占8.3%，多支狭窄75%占73.4%常见血管闭塞和相应心肌梗死部位： 1、左冠前降支闭塞引起左心室前壁，心尖部、下侧壁，前间隔和二间瓣前乳头肌梗死。 2、右冠脉闭塞引起左心室膈面（右冠占优势时）后间隔和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左室高侧壁，膈面（右冠占优势时）和左心房心梗，可累及房室结。 4、左冠动脉主干闭塞引起左室广泛梗死。右心室，左、右房梗死少见。冠脉痉挛引起管腔闭塞也可无粥样硬化病变。,二、心肌病变 （1）闭塞20-30分，即有少数坏死，1-2小时大部分心肌凝固性坏死，间质充血，水肿，炎症浸润。心肌纤维逐渐溶解，肉芽组织形成。 （2）Q波心梗（透壁性心梗），累及心室的全层或大部分。心电图出现Q波，波及心包引起心包炎症，内膜致附壁血栓。 （3）无Q波心梗 少见，心电图不出现Q波，包括冠脉闭塞不完全或自行再通形成灶性心梗或缺血坏死，仅累及室壁内层称内膜下心梗。 压力作用下 心壁向外膨出，可产生心脏破裂（游离壁破裂）室间隔穿孔，乳头肌断裂，心室壁瘤。 （4）1-2周后开始吸收逐渐纤维化。 （5）6-8周形成瘢痕，称陈旧性或愈合性心梗。,【病理生理】,（1） 左心室舒张和收缩功能障碍血流动力学变化，程度和持续时间取决于梗死部位，程度范围。 （2） 心脏收缩力减弱，顺应性减低，收缩不协调，射血分数降低，心排血量下降，心率增加，心律失常，血压下降。 （3） 心室重构，心脏扩大，心力衰竭，心源性体克。右心室梗死少见，主要是右心衰竭血流动力学变化，心排血量下降，血压下降。 （4）急性心梗引起心力衰竭称泵衰竭 Killip分极级 无明显心力衰竭 级左心衰竭 级有急性肺水肿 级有心源性休克,【临床表现】,与梗死的大小、部位、侧支循环有关 一、先兆 50%-81.2%，前数日、胸部不适，心悸、气喘、心绞痛等前躯症状，其中的初发心绞痛，恶化型心绞痛最突出，硝酸甘油不能缓解，伴恶心、呕吐，大汗或左心动能不全，严重心律失常，血压波动，心电图一过性，抬高，压低，T波倒置或增高（假性正常化）,二、症状 （一）疼痛最早症状多在清晨，部位性质似心绞痛，但无明显诱因。程度重，持续时间长，达数小时，数天，休息。含硝酸甘油不能缓解，烦燥不安、出汗、恐惧、濒死感。少数无疼痛，表现休克，急性心衰。也有疼痛位于上腹部误诊为“急腹症”；部分放射至下颌、颈部、背部上方。 （二）全身症状 发烧，心动过速，白细胞增高，血沉增快。 （三）胃肠道症状 频繁呕吐、恶心、上腹胀痛。,（四）心律失常 75%-90%患者，起病1周内，以24小时多见，头晕、乏力、眩晕、室性心律失常多见，频发成对、短阵室速、多源或R在T波上，室颤先兆。房室传导阻滞，束支传阻多见。 （五）低血压和休克 疼痛低血压常见，缓解后收缩压低于80mm汞柱，烦燥不安，面色苍白，皮肤湿冷，大汗淋漓，尿量减少（20ml/h）神志迟钝为休克表现，占20%（广泛心肌坏死40%以上，心排血量下降，血容量不足） （六）心力衰竭 急性左心衰（心脏缩舒功能减弱，不协调）发生率32%-48%，咳嗽、发绀、呼吸困难，严重者肺水肿，继之颈静脉怒张，肝大、水肿右心衰表现，右室心梗以右心衰开始，伴血压下降。,三、体征 （一）心率增快，少数减慢，心尖区S1 ，出现S4（房性奔马律）10-20%，2-3天出现心包摩擦音，（心包炎）心尖区粗糙Sm 或收缩中，晚期喀喇音，（乳头肌肌功能紊乱或断裂）；心律失常。 （二）血压 血压降低，原有高血压降至正常。 （三）其他 心律失常，休克，心衰有关体征。,【实验室和其他检查】,一、心电图 （一）特征性改变，Q波心梗心电图特点 1、宽、 深Q波（病理Q波）在造影心梗坏死区导联出现。 2、ST段抬高，弓背向上，在透壁心梗损伤区导联出现。 3、T波倒置 在透壁心梗缺血区导联出现。 （二）动态性改变 有Q波心梗出现 1、起病数小时，异常高大，两肢不对称T波。 2、数小时，ST段抬高，弓背向上，呈单相曲线，数小时-2天出现病理Q波，R波降低，急性期改变。Q波70-80%永久存在。 3、ST段数日至两周逐渐回到基线T波平坦，倒置为亚急性期改变。 4、数周至数月后T波呈V型倒置，两肢对称为慢性期改变，T波倒置可永久，也可逐渐恢复。无Q波心内膜下心梗，先ST普通压低，继而T波倒置，始终不出现Q波。ST-T改变持续在1-2天以上。,（三）定位和定范围，采用30个以上心前区导联进行心尖区体表ST段等电位标测法。 前间壁V1-V3 局限前壁V3-V5 前侧壁V5-V7.aVL、I 广泛前壁V1-V5 下壁， aVF， 下间壁V1-V3，F， 下侧壁V5-V7，aVF， 高侧壁avl，I， 正后壁V7，V8,二、心向量有QRS环改变ST向量的出现和T波变化。QRS环改变最有诊断价值，坏死心肌纤维不被激动，不能产生应有电动力，心室除极时综合向量的方向背离梗死区进行，QRS环特别是起始向量指向梗死后，对心机梗死定位有重要意义。 三、放射性核素检查，利用坏死心肌细胞中钙离子能结合放射性， 焦磷酸盐或坏死心肌细胞肌凝蛋白可与其特异抗体结合特点，静脉注射99mTC焦磷酸盐或111IH肌凝蛋白单克隆抗体，热点、扫描或照像用于急性期显示心梗部位，范围。利用坏死心肌血供断绝 和 癍痕组织中无血管致201T1或99mTC-MIBI不能进入细胞特点静脉注射进行“冷点”扫描和照像适用慢性期。有助判断心室功能，室壁运动失调和室壁瘤。 四、超声心动图，了解室壁运动和左室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调。,五、实验室检查 1、白细胞10109/L-20109/l中性增多，血沉增快。 2、血清心肌酶含量增高肌酸激酶（CK）起病6h升高，24h达高峰，3-4日恢复正常。天门冬酸氨基转移酶（AST） 起病6-12h升高，24-48h达高峰，3-6日恢复正常。乳酸脱氢酶 （LDH）起病6-10h升高，2-4天达高峰，1-2周恢复正常。CK 同工酶 CK-MB和LDH同工酶 LDH1诊断特异性最高CK-MB 起病4h增高，16-24h高峰，3-4日恢复正常。较准确反映梗死范围，高峰提前判断，溶栓是否成功。 3、血、尿、肌红蛋白增高、肌凝蛋白轻链或重链增高。肌钙蛋白和T增高，反映急性心梗指标。,【诊断和鉴别诊断】,诊断：典型临床表现，特征性心电图改变，以及心肌酶变化不难诊断，注意老年人突然严重心律失常，休克，心力衰竭或突然发生较重，持久胸痛，胸闷。考虑本病。 一、心绞痛 二、急性心包炎 EKG，弓背向下，T波倒置，无Q波出现。 三、急性肺动脉栓塞 胸痛、咯血、 呼吸困难，休克。右心负荷加重、发绀，P2亢进，颈静脉充盈，扩大，下肢浮肿，EKG，S加深，Q显著，右胸导联T波倒置。 四、急腹症 胰腺炎、溃疡穿孔，胆囊炎，胆结石。 五、主动脉夹层 胸痛剧，放射背，肋、腹、腰、上肢超声波、X光、磁共振有助。,【并发症】,一、乳头肌功能失调或断裂，发生率50%。有二闭或脱垂，心尖区收缩中、晚期喀喇音，或吹风样SM，引起心衰，断裂少见。 二、心脏破裂，少见，1周内出现，游离壁破裂，心包积血、压塞、猝死，室间隔穿孔响亮SM 在胸骨左缘第3-4肋间，引起心衰、休克、数日死亡。 三、栓塞，发生率1%-6%，起病1-2周，左室附壁血栓所致 四、心室壁瘤，左心室发生率5-20%，心电图ST段持续抬高，X超声、放射性核素显像左室造影搏动减弱或反常搏动。 五、梗死后综合征，发生率10%，数周或数月出现，表现心包炎、胸膜炎、肺炎、发烧、胸痛、坏死物质过敏反应。,【治 疗】,治疗原则：保持和维持心功能，抢救濒死心肌，缩小心肌缺血范围，处理严重心律失常、泵衰竭等并发症，防止猝死，保持更多有功能心肌。,一、监护和一般治疗 （一）休息，卧床1周，解除焦虑 （二）吸氧 （三）监测，心电图、血压、呼吸5-7天，必要测肺毛细血管压和静脉压。 （四）、护理：第一周卧床休息一切生活由护理帮助，少食多餐易消化低钠、低脂，少产气饮食，保持大便通畅。第2周坐起逐渐下床站立，第3周室内行走，症状控制，早活动，防止并发症。,二、消除疼痛 哌替啶（度冷丁）50-100mg 吗啡5-10mg 肌注必要时需1-2小时重复，注意呼吸功能抑制。 罂粟碱0.03-0.06肌注 硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg舌下或静注 中药，苏和香凡等，复方丹参+50%GS40ml静推或者8-16ml+低右静滴。,三、再灌注心肌 起病3-6小时，便闭塞冠脉再通。再灌注挽救濒死心肌，缩小梗塞范围。 1、溶解血栓疗法 检查血常规，血小扳，出凝血时间，血型、纤维蛋白溶解酶原激活剂，激活纤维蛋白溶酶原，转化纤维蛋白溶酶，溶解冠脉内血栓。 尿激酯酶100-150万单位 30分钟滴注或冠脉内4万单位静注，继以每分钟0.6-2.4注万单位滴注，血管再通后用量减半，继续30-60分，总量50万单位。 链激酯酶，皮试，150万u静滴60分滴完或冠脉内只给2万u，继以每分钟0.2-0.4万u注入30分。总量25万-40万u。 重组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(rt-PA)100mg：先静注15mg，断而30分钟内50mg滴注，60分钟再滴35mg，冠脉内数量减半，先用肝素5000u静注，用药后继以肝素每小时700-1000u持续静滴48h，以后改7500u皮下注射Q12h3-4天，注意出血倾向70岁或出血倾向不易应用。,根据冠脉造影直接判断或间接判断血栓溶解 心电图抬高ST段2小时内回降50% 胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注心律失常 血清CK-MB 酶峰值提前出现（14小时内）复查凝血时间待恢复正常值1.5-2倍之间，用肝素500-1000u/h静滴，再根据凝血时间调整剂量，使保持正常值1.5-2倍，5日内停药，另开始口服阿斯匹林每日0.3g，3日内改75-150mg，应长期应用。,2、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术，溶栓再梗，虽再通仍有重度狭窄者应用。扩张病变血管安放支架直接再灌注心肌，良好再通。,四、消除心律失常 1、室早或室速 利多卡因50-100mg静注，每5-10分重复1次至室早消失或总量300mg，继以1-3mg/min速度滴注100mg加入5%GS100ml(1-3mL/min滴注)近年应用乙胺碘呋酮 2、室颤 采用直流电复律，非同步直流电除颤。室速药物疗效不满意也应及早采用。 3、缓慢心律失常 阿托品0.5-1mg肌注或静注 4、房室传导阻滞（）伴血流动