课件：败血症与感染性休克.pptVIP

1,败血症与感染性休克,吉林大学第一医院感染科 鲍万国,2,败血症的概念,败血症又称脓毒血症 ： 致病菌或条件致病菌以不同方式侵入血液循环，持续存在并迅速繁殖，产生大量毒素，造成多器官、组织损伤，并有可能发生迁徙性病灶。 SIRS：全身炎症反应综合症：由各种损伤因素（感染或非感染）作用于机体而触发炎症过度反应的结果，其结果导致休克、多器官功能衰竭（MODS)。,3,全身炎症反应综合征（SIRS）,符合2个或2个以上条件： 1）T 38C or 90 beats/min 3） RR20 breaths/min orPaCO212X109/L or 10% immature forms,4,感染、SIRS与败血症、重型败血症的关系,5,相关概念,感染：指微生物在体内存在或浸入正常组织，并在体内繁殖和产生炎性病灶。 菌血症：指循环血液中存在活体细菌，无明显毒性症状其主要诊断依据是阳性血培养。病毒血症，真菌血症等。 败血症综合症：即临床诊断败血症伴有器官血液灌注改变,出现器官功能失常现象。 败血性休克为临床诊断败血症综合症伴有持续性低血压.败血症病死率为6%, 而败血性休克病死率高达40%60%。,6,相关概念,重症败血症severe Septicemia 是指在感染引发SIRS的基础上出现一个脏器功能衰竭。 多器官功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS)：是指在感染引发SIRS的基础上出现两个或两个以上器官功能衰竭时称为多器官功能衰竭。 复数菌败血症：是指临床上同一血标本或72h内从同一病人不同血标本检测到2个或2个以上致病菌。,7,病原 微生 物,局部 炎症,全身 炎症 反应,全身炎 症反应 plus 器官灌 流不足,心功不全 肺功不全,肾，肝 胃肠 代谢 免疫 中枢神经 血液 功能衰竭,Infection,sepsis,Sepsis syndrome,Septic shock,MOF,死 亡,8,流行病学,全球性的威胁和挑战，患病率约为人口的3，全球总病例数约1800万年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；美国患病人数为75万年，欧洲为13.5万/年。 全世界死亡人数超过1.4万/天；美国21.5万/年，并成为美国非心脏 ICU 死亡的主因。尚有相当的死亡病例没有计算在内，而归咎于原发病。,9,流行病学,在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100亿；截至1995年，总研发费用已经超过$10亿。 发病人数正以年1.5的比例增长；过去10年间，增加病例139%，且有继续增加的趋势。,Sands KE et al. JAMA. 1997; 278: 234-40; Based on data for septicemia. Murphy SL. National Vital Statistics Reports. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure.,10,流行病学,11,流行病学,我国ICU病房SIRS的符合率占68%, 其中26%败血症。,12,流行病学,13,流行病学,败血症发病率逐年增加趋势原因： 多重细菌耐药 临床侵入性诊疗技术广泛开展，导致导管相关败血症 肿瘤治疗的开展，宿主免疫功能下降 免疫抑制剂的应用 院内感染治疗难度增加 慢性疾病,14,病原学,败血症致病菌的变迁 年代 致病菌 1935年前 化脓性链球菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌 20世纪 60年代 金黄色葡萄球菌 70年代 G-G+ 80年代 MRSA和MRCNS的出现， G+主要致病菌 90年代 ESBLS、VRE和其他多重耐药菌,15,革兰阳性球菌,革兰阴性细菌,葡萄球菌,肠球菌,链球菌,表皮葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,肺炎链球菌,B组链球菌,大肠埃希菌,肺炎克雷伯杆菌,铜绿假单胞菌属,阴沟杆菌,不动杆菌属,16,厌氧菌 （57）,真菌,其他,脆弱类杆菌,梭状芽孢杆菌,消化链球菌,白色念珠菌,曲霉菌,隐球菌,病原学,17,病原菌的作用:与细菌种类、数量、毒力、入侵门户有关 机体因素 机体防御缺陷是败血症最重要诱因。 常见诱因有： 1各种原因所致中性粒细胞缺乏或减少，如化疗后、再障 2免疫抑制剂、放疗、细胞毒性药物、广谱抗生素的应用 3开放性诊疗技术的开展 4严重的原发病 多种因素存在，败血症的危险增加,发病机制,18,影响菌血症结局的因素,以下疾病 嗜中性粒细胞减少 呼吸衰退 血丙种球蛋白减少 肾脏功能衰退 糖尿病 酒精中毒、肝硬化 原有疾病及伴随功能障碍 菌血症的病原及程度 抗菌治疗是否得当 菌血症开始治疗时机 查明感染源 老年人.,19,病原微生物,G+ 外毒素、肠毒素、LPS,G- LPS,细胞免疫、体液免疫,单核、中性、内皮细胞,炎症介质、细胞因子,微循环障碍（痉挛、扩张、麻痹）,感染性休克,多脏器功能衰竭,感 染 性 休 克 的 发 病 机 制,20,感染,血管面积,交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放,末梢小血管痉挛、灌流量,组织缺氧、代谢性酸中毒 毛细血管前扩约肌松弛,微循环淤血,DIC,细胞组织形态功能受损,休 克 的 发 生 机 理,血容量,血压,静脉回心血量 血压下降,21,败血症休克的发展的危险因素（机体因素）,Neutropenia (ANC 500/mm3) 严重疾病 烧伤（Burn injury） 激素的应用 老年 免疫缺陷（Deficient immunity ） 手术 气管插管、切开、动脉插管、静脉插管,22,败血症的临床表现,败血症的共同特点： 1原发感染灶 2毒血症状 3皮肤损害 4关节损害 5肝脾肿大 6迁徙性损害,23,败血症的临床表现,原发感染灶 皮肤化脓性感染：毛囊炎、痈 烧伤 呼吸道感染 消化道感染 泌尿系感染 确定感染灶对诊断败血症、病原菌种类、 选择抗菌治疗有重要意义,24,败血症的临床表现,毒血症状：寒战、高热；全身不适、头痛，肌关节酸痛，厌食，脉搏呼吸加速；呕吐、腹痛、腹泻；脑病、心肌炎、肠麻痹、休克、 DIC. 皮肤损害：瘀点（G-）；猩红热样疹、脓疱疹（ G+球菌） 关节损害：大关节肿痛、活动受限。 肝脾肿大 迁徙性病灶：为细菌栓子栓塞于身体组织器官引起，G-、厌氧菌多见，常见的病灶有皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、心内膜炎等（ G+菌） 、,25,基本特征 并发症 Fever 低血压（ hypotension） 发冷 出血 过度换气 WBC 低体温 PLT 皮疹 器官衰退 意识改变 肺:发绀 酸中毒 肾:少尿 无尿,acidosis 肝:黄疸 心脏:充血性衰竭,26,金葡菌败血症,革兰氏阴性杆菌败血症,表皮葡萄球菌败血症,肠球菌败血症,厌氧菌败血症,真菌败血症,不同致病菌败血症,败血症的临床表现,27,老年人败血症,新生儿败血症,烧伤后败血症,医院内感染败血症,输液后败血症,特殊类型败血症,败血症的临床表现,28,感染性休克临床表现,休克早期：烦躁、焦虑，皮肤苍白、轻度紫绀、肢端湿冷。心率呼吸快，尿量减少，BP 正常或偏低，脉压小。 休克发展期：烦躁或意识不清，血压下降，呼吸浅速，皮肤湿冷、花斑纹，心音低钝，脉细数，少尿或无尿。 休克晚期：多脏器功能衰竭和DIC.,29,多脏器功能衰竭表现：,心脏：心率快，心音低钝、心律失常 肺脏:ARDS，吸氧不缓解，肺底湿罗音，呼吸音减低，X线小片状浸润影，扩展、融合， PO2 9.33KPa 。 CNS：昏迷、瘫痪、瞳孔、呼吸改变 血液：广泛出血（DIC)。 肝脏：黄疸、脑病 肾脏：少尿、无尿。 消化系统：鼓肠、出血。,30,实验室检查,血常规：WBC( 10-30) 109/L， NE，出现类白血病样反应或； DIC: PLT ，PT ；病程长者出现贫血 尿常规：蛋白，尿脱落细胞，血尿、脓尿,31,病原学检查,specimen,blood,Bone barrow,urine,sputum,liquor puris,ascites,32,病原学检查,根据感染情况可同时行厌氧菌和真菌培养，疑L型细菌败血症或反复培养阴性者应做高渗培养 分子生物学检查：PCR、基因芯片 其他：CRP、TNF、IL-6、IL-8,33,培养注意以下几点：,1.采血时间:应在高热、寒战、抗生素使用之前。 2.应多次不同部位取血,5-10ml/次。 3.药敏试验 ,MIC test 4.厌氧菌，真菌 5.L-type bacteria,34,其他,Urine:Pro,RBC,cast 肝功 血离子及血气分析 急性反应蛋白 APTT,3P test. 鲎溶解试验,35,影像学检查,肺部感染X线或CT检查 肝脏、胆系感染B超或CT、MIR,36,败血症的诊断,37,败血症的诊断,败血症易患因素： 有明显原发病灶 有外伤、开放性诊疗技术史 粒细胞减少 免疫缺陷者 有严重的原发病,2019/8/7,38,可编辑,39,诊 断,（1）要求详细询问病史，详细查体 （2）急性发热、WBC/GR升高明显，无局限于某一系统提示败血症。 寻找病灶：是否有皮肤感染、外伤、挤压伤、皮肤疖痈或尿路、胆道、呼吸道感染；如出现皮疹、肝脾肿大、迁徙病灶，可诊断败血症。,40,诊 断,（3）感染性疾病患者出现下列征象， 提示休克的发生： a、体温过高/过低（40.5或36 ）。 b、意识的变化（非CNS感染），如表情淡漠或烦躁不安。 c、呼吸加快，伴低氧血症、代谢性酸中毒。,41,诊 断,d、血压低、心律快，或心律失常 f、少尿或无尿 g、伴有LDH升高、肝功、肾功损害。,42,诊 断,败血症明确诊断： 1、两次血培养或骨髓培养阳性，且为相同病原菌即可确诊。 2、G败血症：WBC或NE 3、G败血症或机体对炎症反应差者WBC 正常或但NE 4、PCR或基因芯片技术：查到病原菌特异标志物,43,败血症：病史、症状、体征、辅助检查,Septic shock,发热/低体温; 低血压; 呼吸急促 ; 酸中毒 烦躁/昏睡; 少尿/氮质血症; LFTs.,44,感染性休克的诊断,感染性疾病患者出现下列征象提示休克的发 生： 1、体温过高/过低（40.5或36 ）。 2、意识的变化（非CNS感染），如表情淡漠或烦躁不安。 3、呼吸加快，伴低氧血症、代谢性酸中毒。 4、血压低、心律快，或心律失常。,45,鉴别诊断,1 Stills 病 2伤寒： 3粟粒性结核： 4恶性组织细胞病： 6病毒感染： 7其他：SLE、风湿病、深部淋巴瘤、病毒性感染等。,46,败血症治疗原则,消灭病原菌，积极控制感染， 治疗原发病，消除诱因， 支持治疗， 防止休克发生， 预防并发症如DIC、肝肾功能衰竭。,47,具体措施,（一）一般治疗和脏器功能监测 1，保证营养、热量，水电解质平衡 2，输血浆、白蛋白加强支持，贫血输血 3，加强护理：防止口腔霉菌感染、肺炎、褥疮等 4，ICU工作：血压、脉搏、心肺功能、血气分析、尿量监测,48,加强器官功能监测,肺：VT、肺顺应性、气道阻力、V/Q、VO2-DO2 肾：尿量、Cr、BUN 肝：AST、ALT、白蛋白 脑：意识、呼吸类型、瞳孔 消化：pHi、血D-乳酸 血液：PLT、APTT、KPTT 心：HR、BP、 代谢：血蛋白水平、血糖水平 外周循环：血流动力学监测,49,积极治疗原发病，祛除诱因,抗菌治疗用药原则 用药原则,尽早开始抗菌药物经验治疗，选择敏感杀菌剂,MIC高,重视药代动力学、临床药效学,联合用药,何时停药,50,抗菌经验治疗方案（见表）：,根据临床背景推测最可能病原菌；,选择针对性强、覆盖面广抗菌素；,兼顾感染灶部位抗菌素的浓度。,51,抗菌素疗程： 3周以上 在体温降到正常，临床症状消失后 ，用药7-10天 迁徙性病灶者更长，直至病灶消失,52,败血症的抗菌药物 经验治疗方案,53,54,55,56,57,58,营养支持,补充高热量 增加支链氨基酸，减少芳香氨基酸 补充血浆及白蛋白加强支持，贫血输血 减少内源性氨基酸生成 消除肠内蛋白质或积存血液 促进氨的代谢,59,抗休克治疗：补充血容量，纠正酸中毒,晶体：林格氏液、平衡盐液,补液方法,先快后慢，先多后少，尽快纠正休克,目 标,组织灌流良好,SBP12KPa, 脉压差4KPa,脉率100次/分,尿量 30ml/h,RBC/Hb恢复基础水平,纠酸药物：5% NB,补液种类,胶体： 白蛋白、血浆、血、低右,60,血管活性药的应用：,受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：654-2，阿脱品,小剂量（5ug/kg)： 扩血管,大剂量（20 ug/kg）缩血管,b受体兴奋剂：异丙肾,多巴胺,扩血管药,61,血管活性药的应用：,缩血管药,冷休克伴心衰者，扩血管药+缩血管药以防血压骤降,扩血管药未见好者可伍用：,去甲肾：0.51mg/100ml,间羟胺:10-20 mg/100ml,62,糖皮质激素的应用,糖皮质激素有影响代谢、抗炎、免疫抑制等多种作用。 大型多中心随机对照研究证实糖皮质激素对败血症休克并无作用。 糖皮质激素药物：地塞米松、泼尼松、甲基强的松龙等,63,维护重要脏器功能：,1、强心药应用 去除诱发因素 强心药物：毒毛旋花子甙K、西地兰,解除诱因,强心药,血氧减低、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子,肺血管痉挛导致肺动脉高压、肺水肿,输液不当,64,维护重要脏器功能：,1、强心药应用 去除诱发因素 强心药物：毒毛旋花子甙K、