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休克的诊断与治疗原则,王雪婷 内科ICU,休克的定义 休克的病理生理 休克的诊断 休克的治疗,定义: 休克是人体受到各种有害因素侵袭后,出现心排量不足,有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌注不足,氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。,休克,休克的病理生理,代偿期 失代偿期 不可逆期 实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对分割的.,代偿期,1.循环系统 心输出量的减少或外周阻力的下降而出现血压下降 2.微循环 毛细血管前阻力增加,微循环动脉血液灌注减少,真毛细血管开放极具减少,同时动-静脉短路开放,导致组织缺氧,临床表现,表现:在原发病症状和体征为主情况下,出现轻度兴奋征象:意识尚清,但焦虑烦躁,精神紧张,皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,伴恶心呕吐,心率加快,呼吸频率增加,脉细速,血压尚正常,甚至稍高或稍低,脉压缩小,尿量减少。(一旦血压降低往往已非早期)此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果.,失代偿期,微循环 毛细血管网处于流入多而流出少,临床表现,表现:可谓是休克典型的临床表现,出现血压下降、心率加快,呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤花斑等。此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能,不可逆期,微循环 瘀滞的血液进一步浓缩,血流缓慢,血小板聚集,发生DIC,临床表现,表现:DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现:脑消化道肝,休克的分类,血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克,2019/8/7,12,可编辑,1.诱发因素 可存病史与伴随表现中获得 2.临床表现 包括肢体皮肤的温度和湿度,甲床再充盈的速度,神智、尿量的变化。其他基本生命体征和可能与病因相关的症状和体征 3.生物学指标 主要包括混合静脉血或上腔静脉血氧饱和度、血乳酸清除率、组织粘膜PH值或CO2分压、血碱剩余及与灌注相关的动脉血PH值得改变等 4.血流动力学指标,休克的诊断,休克的治疗,基本原则:减少进一步的细胞损伤,维持最佳的组织灌注,纠正缺氧。 提高氧输送是首要完成的基本措施,氧输送,D O2=1.38HbSaO2CI Hb 8 - 12 g (输血) SaO2 90 %以上(呼吸支持) CI 4.5 - 5.2 L/min/ M2,治疗方法,病因治疗:最根本 支持治疗 呼吸系统支持 循环系统的支持 提高血红蛋白的含量,呼吸系统支持,对于神志改变的患者尤为重要,可防止误吸等肺部并发症 机械通气 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持,维持肺脏的气体交换,减少呼吸肌做功,循环支持,液体复苏 血管活性药 静脉通路:快速建立中心静脉 中心静脉优势: 测C V P S c v O2 输入血管活性药物的最佳部位 为安装临时起搏器提供便利途径,循环支持,液体复苏 恢复心脏的容量负荷(1小时内) 1.CVP.血压.心率.甲床再充盈时间综合判断 2.肺动脉漂浮导管.PiCCO等血流动力学监测,循环支持,快速补液实验:250ml生理盐水于15-20分钟内输完或下肢抬高 CVP目标值为1012 副作用:肺部啰音增加、CVP升高、心率快、肺弥散功能下降,循环支持,血管活性药物 1.一般在充分扩容后心输出量仍不能维持在足够水平,提示心脏功能障碍,有指征应用正性肌力药,如多巴酚丁胺 2. 容量负荷不够时用去甲肾上腺素可以使外周血管进一步收缩,组织灌注更加减少,同时心脏后负荷增加降低心输出量,仅有的有利因素可以增加静脉回心血量,增加心脏前负荷。,复苏目标,传统:H R、B P及尿
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