消化系急性胃炎.ppt

消化系统疾病,内科教研室,杨永林,概念,解剖组织结构功能,诊断方法、进展,黏膜层:上皮细胞固有膜黏膜肌,黏液黏膜屏障的功能1、组成2、功能,胃炎,概述：是由各种病因所致的胃黏膜炎症，包括损伤、炎症和增生。诊断主要靠胃镜和活检,纤维胃镜的发明使胃炎的诊断、研究取得了很大的进展，如HP(helicobacterpylory)的发现、研究也主要靠纤维胃镜实现。,急性胃炎,概念:起病急、病程短的胃黏膜炎症、浸润细胞以中性细胞为主,分类,急性单纯性胃炎,病因机制：,二、化学因素,一、物理因素,三、感染、微生物,病理：黏膜充血、水肿、固有膜内有中性粒细胞浸润,临床表现,一、感染或细菌毒素所致的急性胃炎二、理化因素所致的急性胃炎,三、酗酒、阿司匹林所致的急性胃炎,胃镜：同病理,诊断：,治疗：,急性糜烂性胃炎,病因、机制：,概述：是以胃黏膜多发糜烂为特征的急性胃炎、常伴有出血和浅小溃疡的形成，又称为急性胃黏膜病变或急性出血性胃炎。可伴有急性溃疡的形成，是上消化道出血的重要病因，占2025%。,二、酗酒、阿司匹林阿司匹林的机制：1、胃内呈脂溶性2、通过抑制环氧化酶的活性、抑制PGE的合成,一、应激（一）躯体严重疾病（二）严重精神刺激机制：1、应激状态尽管代偿仍缺血2、白三烯、血栓素的形成3、黏液减少、PGE减少,病理：胃黏膜多发性糜烂、有时有浅小溃疡的形成、点片状出血,应激性溃疡：CurlingUlcerCushingulcer,临床表现：,胃镜：紧急或急诊胃镜,治疗：,三、单纯性胃炎的病因,慢性胃炎,概述：是临床上的常见多发病，中老年发病率高、是胃疾病中最常见的一种疾病，慢性胃炎是胃息肉、溃疡、胃癌的基础病。浸润细胞为浆细胞、淋巴细胞。,分类,一、浅表性胃炎,二、萎缩性胃炎,三、其他,PCA（+）胃泌素（增高）胃体恶性贫血,PCA（）胃泌素（正常）胃窦胃癌,A型,B型,病因、机制：热门课题、仍不完全清楚,二、急性胃炎的继续,三、十二指肠液的反流1、依据2、机制,一、HP感染1发现1、证据（抗菌、临床、检测）2、机理,四、免疫因素PCA+,总之、HP是引起慢性胃炎的主要病因（B型），免疫因素是A型的病因。,病理,浅表性胃炎：胃黏膜浅层炎变、腺体完整、固有膜淋巴、桨细胞浸润（活动性）,萎缩性胃炎：胃黏膜深层炎变、腺体减少或消失腺体化生：肠腺化生（大小肠腺）、假性幽门腺化生、十二指肠胃窦上皮化生不典型增生（异型增生）,临床表现：,一般表现：,A型：,B型:,病变与临床表现的关系,无特异性，不能据此诊断慢性胃炎,胃镜活检：是确诊的主要依据或方法。可做HP的测定。,浅表性胃炎：胃黏膜充血、水肿呈红白相间的花斑样或麻疹样改变、糜烂。,萎缩性胃炎：1、胃黏膜皱襞平坦、黏膜变薄,2、黏膜色泽变浅呈灰色或白。3、透见黏膜下的血管网,其他检查：A型胃炎,诊断和鉴别诊断,悉尼分类,重度不典型增生的处理,治疗：无理想而有效的方法。1、去除病因2、胃肠动力药的应用3、对症支持治疗4、抗菌治疗（同PU的治疗）用于HP阳性者。5、制酸+解痉+抗菌素,消化性溃疡,概述：消化性溃疡泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃消化液（胃酸胃蛋白酶）所消化（自生消化）而形成的溃疡。胃、十二指肠溃疡占95%以上。目前消化性溃疡的病因、机制取得了很大的进展，但其复发的原因仍不十分明确。,（pepticulcerpu),发病情况：全球性发病，约占人生中的10%，是消化系统疾病中的常见多发病但死亡率低。DU较GU发病率高。男高于女性。,故有“一旦溃疡终身溃疡”的说法。至从Hp的发现及Hp可能是其复发的原因的认识、此说法可能不完全正确。消化性溃疡进入了“Hp时代”,gastriculcer（GU）duodendulcer（DU)年龄发病率节律性并发症内科疗效,病因,病因：不完全清楚，但取得了很大的进展,一、HP感染引起消化性溃疡（一）证据：老年腺体退化1、消化性溃疡均伴有慢性胃炎、随着胃炎的上移溃疡亦随着上移，消化性溃疡发生在胃炎基础之上。（Hp相关性胃炎）2、抗菌治疗治愈溃疡、降低复发率（根除Hp能治愈溃疡、降低其复发）单独抗菌治疗、或H2RA无效改用或加用抗菌治疗,3、溃疡的好发部位为Hp的定居部位4、溃疡周围黏膜有较高的Hp阳性检出率（DU95%、GU90%）,HP学说：NoHPNoUlceror复发,（二）机理1、Hp破坏胃黏膜屏障1）Hp靠其动力、黏附素、因子定居在胃黏膜细胞和十二指肠球部并繁殖，使毒素直接作用。保护自己。2）分泌各种酶、毒素尿素酶黏液溶解酶磷脂酶VacACagA现认为VacA、CagA为其主要的毒性标志,3）脂多糖4）交叉免疫及炎症反应2、Hp增加胃黏膜损伤Hp致高促胃液素血症胃酸增高1）Hp感染炎症使胃窦黏膜D细胞减少2）Hp感染的尿素酶使Hp周围呈中性、破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp引起溃疡是间接的、是通过胃酸胃蛋白酶的消化作用,Hp引起消化性溃疡的假说：漏屋顶学说：解释胃溃疡六因素学说：解释十二指肠溃疡的发生Hp感染（胃窦）高胃酸十二指肠上皮损伤炎症-胃窦上皮化Hp定植,有关Hp的其他问题：1、抑酸为何能治愈溃疡？2、Hp致病性？3、宿主因素,二、胃酸过多形成消化性溃疡(主要是DU)无酸无溃疡，胃蛋白酶为胃酸依赖性。1、证据：a、溃疡永远不发生于胃酸缺乏者（好法部位）b、抗酸、抑酸治愈溃疡、且抑酸作用越强则溃疡愈合越快。c、胃泌素瘤形成广泛、不典型部位、难治性溃疡。,2、胃酸形成过多的条件d、壁细胞总体增多a、迷走神经持续兴奋分泌Ach；b、壁细胞超常分泌c、胃酸正常反馈抑制缺陷,3、胃酸与高活性的胃蛋白酶结合更具侵袭性、使黏膜消化最终形成溃疡。,三、NSAID的作用形成溃疡(主要是GU)1、证据a、胃溃疡多发区有较多的服用NSAID的情况。b、心肌梗塞再发的预防c、长期服用NSAID胃镜提示2、机制a、抑制氧环化酶、抑制前列腺素合成b、NSAID胃内的非离子化溶解脂质、破坏胃黏膜。,四、遗传因素1、证据：家族性、O型血、高胃蛋白酶原血症、双胞胎2、假说3、HP发现后的挑战1）hp家族聚集性2）高胃蛋白酶原血症3）O型血胃黏膜上皮有较多的黏附因子受体,五、其他2、精神因素1）证据急性2）mirskey假说3）机制3、胃、十二指肠运动障碍，吸烟、饮食,发病机制:,一、胃黏膜的正常保护因素（黏膜抵抗力）1、胃黏液黏膜屏障2、其他因素,二、胃黏膜的破坏因素（攻击因素）,三、十二指肠溃疡的发病机制1、过度的胃酸分泌2、十若指肠球部持续酸负荷3、高度的胃酸与高活性的胃蛋白酶的共同侵袭4、HP的作用,四、胃溃疡的发病机理1、HP的作用,2、黏膜抵抗低3、胃酸的作用4、胃的潴留,五、其他Hp感染的六因素学说HP使传统理论受到的挑战,病理解剖：1、好发部位2、巨大溃疡3、复合溃疡、多发溃疡4、病理与并发症的联系,临床表现：是以往诊断消化性溃疡的重要依据,一、临床特征,1、慢性过程,2、周期性发作发作期-缓解期大周期小周期,3、节律性,二、症状（溃疡痛）1、机制,2、疼痛特点1）部位2）性质3）缓解4）节律性,（1）十二指肠溃疡的节律性疼痛时间：空腹相、胃酸分泌增高的时间表现：空腹痛、饥饿痛、夜间痛醒。进食舒适疼痛饮食的影响：,节律性的评价：1、强弱的差异2、改变3、NUD（FD),（2）胃溃疡的节律性疼痛时间：饱餐相表现：饱餐痛、餐后疼痛出现早、夜间痛少。进餐舒适痛舒适饮食的影响：,三、体征,特殊类型的溃疡,一、无症状性溃疡：,三、巨大溃疡,四、幽门管溃疡,五、球后溃疡,二、老年人溃疡,溃疡的活动与愈合的胃镜改变,、疤痕期(S1.2),胃镜检查：、活动期(A1.2)、愈合期(H1.2),HP的检查：侵入性、非侵入性,其他检查：,诊断：,鉴别诊断：1、胃泌素瘤2、慢性胃炎3、FDorNUD,并发症,一、上消化道出血,二、穿孔,三幽门梗阻,三、幽门梗阻,四、癌变,壁细胞泌酸过程,ATP-CAMP-H+,HCL,H+K+ATP酶,H1,Ach,G,质子泵酸泵,胃腔,治疗：,一、治疗概况,二、原则,三、一般治疗,四、药物治疗,壁细胞泌酸过程,1、H2RA+抗酸剂,（一）减少攻击因子的药,(1、)作用机理(2、)制剂抗酸剂H2RA,2、PPI制剂机理制剂优点,（二）加强黏膜保护的药,1、黏膜保护剂：机理制剂,（三）抗HP治疗1）方案2）根除率与清除率,2、前列腺素制剂,（四）NSAID相关性溃疡的治疗,（五）消化性溃疡治疗的策略Hp阳性Hp阴性,预后,溃疡性结肠炎(ulcerativecolitisUC),概述,一、概念,二、发病情况及临床特点,病因、机理：不十分清楚、主要与免疫异常关。,一、免疫异常致溃疡性结肠炎,1、临床学证据,2、免疫学证据,3、可能机理,1）黏液糖蛋白异常肠黏膜通透性增加肠道细菌、食物-入肠黏膜诱发亢进的免疫反应-细胞因子、抗体、炎症介质-靶器官损伤-UC,2）交叉免疫反应肠菌抗体自身抗体：40KDAgUC中有Ab,4、免疫反应过程,目前认为，UC、CD属于同一疾病IBD的不同亚型，均为肠道免疫性疾病，其组织损伤的病理过程一致，仅靶器官不同。UC、CD-IBD,二、感染证据,三、遗传因素HLADR2导入HLAB27,四、精神因素,其他：变态反应、氧自由基损伤,病理、病生、临床表现好发部位、连续分布、CD则节段性,急性期：黏膜弥慢性充血、水肿、糜烂、颗粒状；脆易出血隐窝脓肿、多发浅小或片状溃疡-肠黏膜炎症刺激、吸收障碍-腹泻、腹痛、肠鸣：,慢性期：炎性息肉、柱状或桥状，结肠袋消失-肠腔狭窄-重吸收功能障碍便秘、腹胀或与腹泻交替；贫血、营养不良、低白蛋白血症、水肿,结肠镜检查:是诊断与鉴别诊重要手段,1、肠黏膜多发、弥漫浅小溃疡伴充血水肿,2、黏膜血管网模糊、粗糙呈颗粒状脆易出血脓性分泌物,3、假性息肉、肠袋钝、消失,肠外表现,X线钡剂检查:拟有中毒性巨结肠时禁忌。,1、多发性浅溃疡（病变黏膜毛糙呈毛刺状、锯齿状小龛影或充盈缺损）,2、黏膜粗乱呈颗粒状,3、结肠袋消失（肠壁变硬、肠管缩短变细呈铅管状）,临床分型,1、据病情经过：初发型、慢性复发、慢性持续、爆发型,2、据病情程度：轻、中、重型,3、据病变范围|,4、分期：活动期、缓解期,诊断,一、有典型的临床表现并除外菌痢、结肠癌、血吸虫有结肠镜或活检的表现中之一项；或有X线表现之一项者可诊断.,二、无典型的临床表现但有典型的肠镜或X线表现可诊断,三、有典型的临床表现但无肠镜或X线表现则为拟诊观察,鉴别诊断：Crohn病（见表）,治疗：,一、原则：控制急发、缓解病情、减少复发、防止并发症,并发症：中并毒性巨结肠扩张,二、一般治疗,三、药物治疗,1、柳氮磺胺吡啶（SASP):为首选药。5-ASA制剂。机理：抑制前列腺素合成；清除氧自由基；抑制免疫反应。有效成分：5氨基水杨酸适应症：用法：,2、激素,四、免疫抑制剂:一般制剂；环孢素A,五、手术：适应症：,六、预后,机理：适应症：重型活动期、爆发型；SASP无效的轻中度。用法：局部、全身用药。,肠结核,概述：1、概念2、发病情况,病因、机理：,一、病因：人型结核杆菌。,二、机理：,结核杆菌-消化道（主要）-回盲部（好发部位）结核杆菌-血液、直接蔓延-回盲部回盲部有丰富的淋巴组织,病理、病生,机体免疫力低、肠功能紊乱-肠黏膜局部抵抗力下降-肠结核,停留-TB数量多、毒力大；时间长（条件）,-TB数量多毒力大；,好发部位：回盲部,机体过敏反应强、细菌量多、毒力大-集合淋巴组织结淋巴滤批泡充血、水肿-渗出、干酪样病变溃疡型-溃疡加深、扩展-腹膜、肠系膜淋巴结-闭塞性动脉炎（出血少）；慢性穿孔（脓肿、瘘管）；肠管变形狭窄；肠组织粘连（急性穿孔少）,腹痛：部位、特点,腹泻：特点,机体免疫力强、细菌少-增生型-病变部位突出、变硬-肠梗阻。,便秘：增生型,腹泻便秘交替,腹部包块,结核毒血症状,并发症,实验室检查,有关结核的检查,X线（胃肠钡餐、灌肠）：有重要意义,溃疡型-跳跃征（steirlinsign)。肠壁锯齿状，黏膜皱襞粗乱；肠腔狭窄缩短。,结肠镜：如能观察到病变则可确诊。表现为病变黏膜充血、水肿、溃疡、炎性息肉、肠腔变窄,诊断：非常困难。主要依据：,鉴别诊断：Crohn病,治疗：同结核性腹膜炎,结核性腹膜炎,概述：,病因机理,1、肠结核、输卵管结核、肠系膜淋巴结结核-直接蔓延腹膜。2、腹腔结核干酪样坏死溃破-急性弥漫性腹膜炎3、血液-腹膜（少）,病理,一、渗出型：大量草黄色腹水；腹膜充血、水肿有纤维蛋白覆盖、并有粟粒结节灶,二、粘连型：大量纤维组织形成，腹膜肠系膜增厚、肠管、肠系膜、大网膜粘连致包块肠梗阻,三、干酪型：肠系膜淋巴结干酪洋坏死向腹腔播散形成干酪样坏死病变，粘连分隔形成小房、窦道、瘘管,临床表现,1、结核毒血症状,2、腹痛,3、腹水,4、包块,5、肠功能紊乱,实验室检查、其他检查,结核的相关检查,腹水：1、草黄色渗出液、比重大于1.016、蛋白大于30g/L、白细胞大于300 x106/L,淋巴细胞为主2、腹水葡萄糖小于3.4mmol/LPH小于7.35提示细菌感染，腺苷脱氨酶增高提示结核感染3、并肝硬化时呈介于渗、漏液之间,其他检查：B超、X线、腹腔镜,诊断,依据,实验性抗结核治疗2周,鉴别诊断,治疗：同肺结核治疗的原则。须强调1、多为继发结核宜选未用过的抗结核药2、联合宜加强3、毒血症重时用激素治疗。腹腔内用药4、加强支持治疗,急性胰腺炎（Acutepancreatitis),解剖与生理,一、解剖,二、内分泌、外分泌（消化功能，酶原形式存在。）,概述,一、概念：是胰酶对胰腺及周围组织消化所形成的化学性炎症性疾病,病因：我国主要以胆道疾病为主要病因，其他常见的有酗酒、暴饮暴食。,一、梗阻与反流,主要临床特点、分型、预后,（一）胆道疾病（胆原性胰腺炎）：是主要病因。,1、常见疾病：胆道的结石、蛔虫、炎症、肿瘤等、但以胆石症最为常见。（依据）,2、小结石移动损伤胆道易形成急性胰腺炎。依据：,3、移动结石易形成胰腺炎的原因共同通道学说：1）Oddi括约肌痉挛2）Oddi括约肌松弛3）感染毒素形成间胆,（二）胰腺疾病,胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤使胰管梗阻、压力增高，腺泡破裂胰液流入间质引起胰腺炎。,（二）十二指肠乳头邻近部位病变憩室、十二指肠上动脉综合征,二、酗酒、暴饮暴食、高脂饮食使胰腺分泌亢进,酗酒可使十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、剧烈呕吐使十二指肠内压升高反流。酗酒是西方国家胰腺炎的主要病因可能机理；高脂餐可降低胰腺腺泡细胞的稳定性、增加通透性。,三、感染,1、病毒感染,2、细菌感染,四、其他：手术、外伤、ERCP检查年、药物、高钙血症、高脂血症,发病机理,一、正常生理情况不被消化的机制1、多数以酶原（无活性）存在2、胰蛋白酶抑制物3、压力梯度,二、病理状况,1、水肿型的机理,2、坏死型机理,致病因素-激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶(胰腺内)-进一步激活其他酶原为酶而发生出血坏死.,1)弹力蛋白酶-破坏血管壁-胰腺出血、血栓形成、DIC,2）磷脂酶A-溶血卵磷脂-胰腺、脂肪坏死,3）缓激肽-血管扩张、渗出休克胰腺水肿、胸腹水,4）脂肪酶胰腺及周围脂肪坏死、液化-经血管ARDS、MOF,近年提出新学说,（1）第二次打击学说,（2）白细胞激活学说,病理,水肿型,坏死型,临床表现,1、病因、诱因史,2、症状,1）腹痛：难以忍受、多以急诊就诊。典型表现疼痛原因,病理,2）恶心、呕吐、腹胀,3）发热,4）休克,5）水、电解质紊乱,6）其他：ARDS、MOF、胰性脑病、肾衰竭、心衰竭,三、体征,水肿型：,坏死型,实验室检查,1、外周血:WBC增高、中性粒细胞比例增高,2、淀粉酶检查（血、尿）：增高大于正常值的5倍以上。血淀粉酶6-12小时开始升高、48小时达高峰、持续3-5天：尿淀粉酶12-14小时开始升高持续1-2周,临床意义：1）急性胰腺炎时增高大于5倍。,2）胆道疾病、胃肠穿孔时增高不超过2倍,3）胰性胸腹水中淀粉酶增高,4）增高程度的高低不一定与病情相关,5）持续增高提示胰管梗阻或有并发症,6）淀粉酶急剧上升后又急剧下降则预后好,2、Cam/Ccr,临床意义：急性胰腺炎时增高；非胰源时不增高,3、血清脂肪酶：急性胰腺炎时增高、升高晚、持续长,5、生化：1）血糖增高2）胆红素增高3）ASTLDH增高4）低血钙5）Pa低于60mmHg,B超：胰腺肿大、脓肿、假行囊肿、肠气干扰大,CT：胰腺增大增厚、边缘不规则；坏死型出现肾周围区消失、网膜囊及脂肪变性、密度增加、胸腹水。增强CT更有价值。,4、血清正铁血白蛋白：坏死型胰腺炎时阳性,水肿型,水肿型,假性囊肿（坏死型）,假行囊肿（坏死型）,假性囊肿,诊断：水肿型容易诊断；坏死型较难应综合考虑。,Ranson标准：,诊断：与急性腹痛伴鉴别淀粉酶增高的疾病鉴别,并发症,局部并发症：1、脓肿2、假行囊肿,全身并发症：1、消化道出血2、败血症真菌感染3、MOF,治疗,一、监护,二、纠正水、电解质紊乱、,三、止痛,四、减少胰腺分泌；1、禁食、胃肠减压2、生长抑素制剂3、其他,五、抗菌素,六、抑制胰酶活性,七、腹膜透析、处理MOF,八、中药：大黄、清胰汤,九、手术,肝硬化,概述病因分类病理病生临床表现并发症实验室资料、辅助检查诊断与鉴别诊断治疗,概述,定义：肝硬化是一种慢性进行性肝病。由一种或多种病因长期反复作用造成弥漫性肝损伤；病上表现为广泛的肝细胞变性坏死和再生，纤维组弥漫性增生，使正常的肝小叶破坏形成假小叶，肝脏变硬称为肝硬化,发病情况：临床上主要表现为肝功能减退和门脉高压。近年发病率逐渐上升，由于是进行性的损伤最终出现致死性的并发症。我国高于世界国高于世界其他国家的总数国高于世界其他国家的总数,病因分类,一、病毒性肝炎：是我国的最常见病因。主要为HBV、HCV。HAV不会引起肝硬化。10%HBV、20%HCV转为慢性肝炎，部分形成肝硬化。,二、酒精中毒：是国外常见的病因（80%），我国有上升的趋势。与酒精的量与时间有关。量大时间长易形成肝硬化。,三、血吸虫病：血吸虫虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织大量增生引起显著的门脉高压和肝纤维化，称为血吸虫性肝纤维化。,四、肝脏淤血：慢性心功能不全、缩窄性心包炎,病因分类,五、营养不良,六、化学药物或毒物：异烟肼、甲基多巴、CCI4,七、其他：胆汁淤积、肠道慢性感染、代谢紊乱,病理解剖,一、弥漫性肝细胞变性、坏死、肝小叶纤维支架塌陷,二、增生的肝细胞形成结节状的细胞团（再生结节）,三、广乏的纤维结缔组织增生形成纤维条索包绕再生结节、分隔残存的肝小叶形成假小叶（肝硬化的典型改变）,病理分类：1、小结节性肝硬化2、大结节性肝硬化3、大小结节混合性肝硬化4、再生结节不明显性肝硬化,肝硬化后其他脏器的病理变化：1、门体侧枝循环开放,2、门脉高压性胃黏膜病变：胃粘膜淤血、水肿、糜烂呈马赛克样或蛇皮样改变。,病理,3、肝肺综合征,肝硬化后形成的肝血液动力学的改变：形成门脉高压,假小叶的形成-肝内血循环的紊乱：1）血管床减少、闭塞、扭曲、狭窄2）、门脉血不能顺利流入肝血窦3）、肝动脉血直接流入门静脉,病生改变,1、全身体循环改变：外周小血管扩张蜘蛛痣、颜面毛细血管扩张,2、门脉高压使侧枝循环开放,3、肾脏血流改变：肝硬化腹水-肾血流降低-RAA系统兴奋-少尿、无尿、氮质血症-肝肾综合征,4、代谢改变（肝功能减退）1）蛋白代谢异常：白蛋白降低、球胆白升高2）灭活功能减退：雌激素增高、血氨增高-血管扩张、昏迷,临床表现,代偿期：,失代偿期：主要表现为肝功减退、门脉高压,一、肝功减退,1、全身症状,2、消化道症状,3、出血与贫血,4、内分泌失调、肝昏迷,二、门脉高压：侧支循环的开放具有特征性意义,1、脾大,2、侧枝循环的建立与开放,3、腹水：是失代偿期的标志,临床表现,三、体征：肝脏缩小、质硬，表面有结节；脾肿大,不同类型的肝硬化的临床表现不完全一样：血吸虫性肝硬化的肝功减退轻，门脉高压明显；小结节性肝硬化（门脉性肝硬化）肝功减退明显而门脉高压不突出。,并发症,一、上消化道出血：表现原因,二、肝昏迷：最严重的并发症、是常见的死亡原因之一。1、概念2、表现3、机制,三、原发性肝癌,并发症,五、肝肾综合征：1、特征2、机制,六、电解质紊乱：1、低钠血症2、低钾、低氯、代碱,四、自发性腹膜炎：表现,实验室资料,外周血象：代偿期正常；失代偿期有贫血、脾亢。,尿液检查：黄疸时尿三胆阳性；肝肾综合征时有少尿无尿、氮质血症、稀释性低纳血症。,肝功检查：血清胆固醇的增高、ALT、AST增高；肝细胞严重坏死时AST增高明显；白蛋白降低、球蛋白升高；凝血酶原时间延长；P3P增高。,腹水检查：典型表现为漏出液。并发自发性腹膜炎时比重介于渗、漏液之间，WBC大于500106/L,PMN大于250106/L;并发结核性时已淋巴细胞为主；呈血性时考虑癌变。,免疫学检查；1、T细胞低2、IgGIgA增高3、自身抗体阳性4、病毒学检查阳性,实验室资料、辅助检查,肝活检：假小叶,B超、CT检查：大小、比例失调、表面不规则、脾大、门静脉增宽：,X线、胃镜：食道、胃底静脉曲张,诊断与鉴别诊断,诊断：1、有病因病史2、肝功减退、门脉高压的临床表现3、肝质地硬结节感4、肝功异常、腹水呈漏出液5、活检有假小叶,鉴别诊断：一、肝大疾病二、腹水疾病三、并发症,治疗,概况：无特殊治疗、关键在于早期诊断延长代偿期。目前尚无使纤维条索消退的药、但早期的病变可逆转。失代偿期对症、改善肝功能、抢救并发病。,二、药物治疗：不可滥用。,一、一般治疗：1、休息2、饮食：高蛋白、高热量、富含维生化饮食。低盐饮食3、支持、保肝治疗,1、维生素类2、促进代谢药3、抗脂肪肝类4、抗纤维化药,治疗,三、腹水治疗,1、休息、限钠,2、利尿治疗1）首选药：安体疏通。尿钠/尿钾大于1、全固酮正常2）氨体疏通、呋噻迷联用，100/40mg,用法：,3、放腹水、输注白蛋白,4、腹水浓缩、回输,治疗,5、腹腔颈静脉引流,三、门静脉高压的治疗：心得安。门体分流术,四、并发症治疗,1、自发性腹膜炎：可迅速加重肝损伤、诱发肝昏迷。1）抗生素：早期、联合、足量、全程：G杆菌、G+厌氧菌，开始量大、稳定后减量、至少用半月。腹腔内用2、支持治疗,原发性肝癌,原发性肝癌,概述病因发病机制病理临床表现并发症检查质料诊断鉴别诊断治疗,概述,原发性肝癌（肝癌）是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的癌肿。是我国常见的恶性肿瘤之一；死亡率占消化系统恶性肿瘤的第三位、是世界十大恶性肿瘤之一。起病隐匿、进展迅速、发病年龄偏低、生存期短，危害极大称为癌王。我国以启动东、扶援等地发病率高、我国是肝癌的高发区。以往认为是不可早期诊断的。但现在由于AFP的开展、使其得到早期诊断，进入亚临床肝癌阶段。,病因发病机制,一、病毒性肝炎依据：1、肝癌1/3有乙肝史2、流行病学上肝癌患者HBsAg阳性率高于非肝癌者肝癌高发区HBsAg阳性率高于肝癌低发区3、衣地红染色发现肝癌细胞中HBsAg,可能机理：1、HBV间接致癌学说,2、HBV直接致癌或先在肝脏引起一定变化、结合某种尚未证实的因素致肝硬化、癌变,3、HBV持续感染、部分病毒DNA与肝细胞DNA整合后又从肝细胞DNA分离，肝细胞DNA在病毒DNA分离后修复发生差错则发生癌变。,4、HBV持续感染产生Ab-Ag复合物使肝细胞损伤、终致癌变,病因机制,二、肝硬化（乙肝后）HBV-肝细胞损伤-再生、不典型增生-癌变,三、黄曲霉素AFTB1具有强烈的致癌作用,四、其他1、化学致癌物质：亚硝胺2、寄生虫,病理解剖,分型：一、大体分型1、巨块型2、结节型3、侵润型,二、组织分类1、肝细胞型2、胆管细胞型3、混和型,转移途径,1、血行转移,2、淋巴转移,3、种植转移,临床表现,一、肝区疼痛,二、肝脏进行性肿大、质硬、结节,三、恶性肿瘤的全身表现,四、伴癌综合征,五、转移灶表现,六、其他：肝硬化的表现、黄疸,临床分型,亚临床肝癌,并发症,一、上消化道出血,二、肝癌结节破裂出血,三、肝昏迷,四、感染,实验室质料、辅助检查,一、定性诊断（肝癌标志物测定）：AFP特异性最强,1、AFP测定1）原理：2）方法,3）诊断标转：除外妊娠、活动性肝炎、生殖腺肿瘤后AFP大于500ug持续4周；AFP大于200ug持续8周；AFP低浓度持续增高不降,4）假阳性：妊娠、活动性肝炎、生殖腺肿瘤,5）假阴性；胆管细胞癌、分化好、差,活动性肝病、亚临床肝癌的鉴别,AFP异质体：结合型大于25%见