急性心肌梗死合并消化道出血的防治策略.ppt

急性心肌梗死合并消化道出血的防治策略,病例:STEMI伴消化道出血,患者，女性，74岁，因间断胸痛3年，加重4小时就诊ECG：V15ST段抬高0.10.3mv，cTnI30ng/ml既往：糖尿病肾病，尿毒症，规律透析，肾性贫血，高血压急诊冠造：LAD近段、中段弥漫性长病变，狭窄7590%，植入支架2枚（DES），术中使用肝素6000iu。术中、术后共呕吐暗红色血性胃内容物约100ml血红蛋白108g/L95g/L，血压140/90mmHg左右，心率7585bpm,下一步,棘手！纠结！PCI？急诊？择期？支架:BMS？DES？抗栓治疗：阿司匹林，氯吡格雷，低分子肝素，GPIIbIIIa？纠正贫血：输血？抑酸：PPI？胃镜,随着ACS抗栓力度增强，缺血事件，而出血并发症,ThrombHaemost.2010;103:1128-1135.,ACUITY研究中，对于ACS患者远期死亡的作用再发MI：随时间而减弱，30天后已无显著性大出血和输血：存在持续影响，1年时仍具显著性,对ACS患者远期结局的持续影响大出血/输血的影响更甚于缺血,EurHeartJ.2009;30:1457-1466.,心梗合并消化道出血的发生率,UGI上消化道出血MAUGIEs（主要不良消化道事件）：包括上消化道出血、经胃镜证实的胃溃疡及十二指肠溃疡AmJCardiol2011;108:17041709,AmJCritCare2011;20:218-225,消化道出血合并心梗的发生率,入住ICU的严重消化道出血患者1025%发生心肌缺血或心肌梗死死亡率高达1520%Chest1998;114:1137-42.1999;74:235-41,急性心肌梗死致消化道出血的可能机制,急性心肌梗死,消化道出血,应激性溃疡,抗凝抗血小板药物使用,出血,溃疡,糜烂,溃疡,糜烂,消化道出血,低血容量,交感兴奋,凝血系统激活,消化道出血致急性心肌梗死的可能机制,血栓形成,冠脉收缩斑块破裂,心梗119;1873-1882,ESC2011最新出台NSTE-ACS指南首次推荐CRUSADE出血评分,AmJCritCare2011;20:218-225,心梗合并消化道出血的危险因素,*60ml/min/1.73m2,*,AmJEmergMed(2007)25,406413,消化道出血合并无症状性心肌梗死的预测因子,敏感性96.6%特异性86.4%,预防措施,心肌梗死后,消化道出血后,2011ESC新指南：既往有消化道溃疡或消化道出血史患者，同时给予质子泵抑制剂(PPIs，最好除外奥美拉唑)，也推荐应用于其他多重风险因素患者（如幽门螺旋杆菌阳性，年龄65岁，或同时接受抗凝或皮质激素治疗）(IA),心梗54(4):701711既往冠心病史、低血红蛋白、持续的休克状态为急诊内镜检查并发心肌梗死的高危因素Ching-TaiLee，AmericanJournalofEmergencyMedicine(2007)25,4952,6.其他治疗措施,内镜下注射肾上腺素口服凝血酶铋剂、硫糖铝、吉法酯保护胃黏膜、促进溃疡愈合,CardiovascularRevascularizationMedicine10(2009)3644,Rockall再出血和死亡危险性评分,积分5分为高危，3-4分为中危，0-2分为低危,Gut1996;38:31621,特殊情况的出血风险管理,EurHeartJ.2011Aug;32(15):1854-64,2011ESC血栓工作组对出血的管理策略,病例（续）STEMI伴消化道出血,消化科会诊：急性胃粘膜病变，应激性溃疡泮托拉唑静点，口服凝血酶，补液波利维75mgqd，倍他乐克6.25bid，辛伐他汀20mgqn未再呕血，两次成形黑便后黄色成形大便HGB95g/L102g