术后腹胀ppt课件

胃肠道淤张,腹部手术后均有胃肠蠕动减弱或停止的过程，表现为轻度腹胀和肠鸣音消失。一般于术后3一5天，胃肠道功能逐渐恢复，腹胀等症状随即缓解。若持续时间过长，症状过重，则成为胃肠道淤张或消化道功能不全。由于开腹或腹内操作的创伤，刺激腹腔神经，使交感性分泌增加，胃肠道蠕动的节律、强度和方向均受影响，正常推进动力受抑制，使肠内容物淤滞。此种状况通常称为术后肠麻痹。实际上小肠蠕动功能很快在24小时内即恢复，胃蠕动约于48小时左右恢复，而结肠的蠕动则在48小时后开始向直肠推进，左半结肠需72小时左右方恢复功能称肠麻痹不够准确，故采用术后胃肠道淤张一词。,1,胃肠道淤张,术后胃肠道淤张可分为功能性与机械性两类，一般指前者而言，临床上有时难以区分，但因直接影响治疗效果和预后，应尽可能排除机械性因素后，才能作出“肠麻痹”的诊断。临床上必须首先分析有无机械性因素，以免延误治疗。,2,胃肠道淤张原因,一、机械性1、吻合口水肿：一般胃、十二指肠和空肠上段血液循环较丰富，只要不过度剥离或损伤血管，血液供应仍可保持，不会形成吻合口水肿、狭窄。在粗糙的连续缝合或翻入肠壁组织过多时，会造成吻合口水肿狭窄及通过障碍。或因漏出形成炎症包裹而导致通过不良。另外钳夹吻合部位肠管过度，仍用此段肠管进行吻合，也是形成吻合口水肿的因素之一。,3,胃肠道淤张原因,一、机械性2、肠粘连或内疝形成：见于上腹部手术，包括胃部分切除、胰十二指肠切除及胆道手术后。由于肠粘连、束带形成、网膜或系膜孔未闭合、内s疝形成等，均可导致排空障碍。较多见于胃大部切除，Billothll式吻合或胆道空肠吻合术后。有时简单的空肠造瘘，若处理不当，使造瘘处成角，亦可致胃十二指肠淤滞。,4,胃肠道淤张原因,一、机械性3、肠套叠：可见于胃空肠吻合术后，输入端肠袢过长，套入胃内。或输入、输出段肠拌扭转等，均可造成机械性梗阻。4、腹腔脓肿、腹膜后血肿、肠系膜血管供血不全、术中遗留腹腔异物、手术后形成盆腔脓肿或肠袢间脓肿，也会直接压迫肠道，或因炎症枯连而致机械性肠梗阻。,5,胃肠道淤张原因,一、机械性5、术后粪便嵌塞：常是结肠麻痹和直肠感受器损伤的后果，此时结肠失去蠕动，而直肠又失去对粪便充满的感觉。粪便嵌顿多见于老年人，但也见于伴有巨结肠或截瘫的青年人。鸦片类止痛剂和抗胆碱类药物的使用会使症状加重。肛门部手术，如痔切除等，也可使病人因疼痛而不敢排便，导致粪便嵌塞。,6,胃肠道淤张原因,二、非机械性因素1、胃失张力性：例如迷走神经切断或保留幽门的胰头十二指肠切除术后，自主神经失衡，胃壁肌肉失去了收缩功能，胃呈松弛状态而造成胃内容物的滞留。,7,胃肠道淤张原因,二、非机械性因素2、代谢失衡：低血钾、低蛋白血症、尿毒症、糖尿病等。3、药物的应用：包括吗啡类镇痛剂的过量使用或给予阿托品类药物，以及米帕明等三环类抗抑郁剂的应用。,8,胃肠道淤张原因,二、非机械性因素4、腹腔内严重感染因炎症粘连或毒素吸收而致麻痹肠梗阻。5、严重创伤或复杂腹部手术，损伤、长时间的肠管暴露、肠系膜牵拉过度，以及麻醉过深，均可影响肠功能的恢复。,9,胃肠道淤张原因,二、非机械性因素6、过量的气体：面罩给氧或吞人气体；肠道内容物经细菌分解或发酵产气，以及血液向肠腔内弥散的气体均可引起肠管胀气。过度胀气影响肠道血液循环，阻碍肠蟠动和吸收功能。,10,胃肠道淤张临床表现,手术3一4天后仍未经肛门排气、腹胀逐渐加重伴有腹部不适或轻微的腹痛，胃肠减压量仍较多或有呕吐。腹部膨隆，无明显肌紧张或明显压痛，叩诊呈鼓音，肠鸣音消失。腹部X线检查，胀气累及全部小肠和结肠。如为机械性梗阻多症状重病情变化快，多需再次手术，现主要讨论非机械性因素。,11,胃肠道淤张处理,1、首先要注意观察病情发展，排除机械性肠梗阻。,12,胃肠道淤张处理,2、一般性治疗（1）禁食、留置鼻胃管进行胃肠减压（2）维持水和电解质平衡（3）给予足够的营养支持,13,胃肠道淤张处理,3、药物治疗（胃肠道神经支配）(1)、交感神经(2)、副交感神经(3)、壁内神经丛,14,胃肠道淤张处理,3、药物治疗（胃肠道神经支配）（1）、交感神经支配胃肠道的交感神经节前纤维从胸腰段脊髓侧角发出，经过交感神经节更换神经元，节后纤维分布到胃肠壁内神经丛、平滑肌、血管和外分泌细胞。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，属肾上腺素能纤维。交感神经兴奋时，则胃肠道活动抑制。,15,胃肠道淤张处理,3、药物治疗（胃肠道神经支配）（2）副交感神经支配胃肠道的副交感神经，主要来自脑干发出的迷走神经，支配远端结肠的副交感神经则来自脊髓骶部发出的盆神经。它们的节前纤维进入胃肠壁后，在壁内神经丛更换神经元，换元后的节后纤维分布到胃肠壁平滑肌和腺细胞。在节后纤维中，多数是兴奋性胆碱能纤维，即纤维末梢释放乙酰胆碱，对效应器官起兴奋作用。副交感神经兴奋时，可引起胃肠运动加强。,16,胃肠道淤张处理,突触超微结构-突触前膜-突触后膜-突触间隙递质-ACh-NA,17,胃肠道淤张处理,1去甲肾上腺素（NA）主要在神经末梢酪氨酸多巴多巴胺NA酪氨酸由血液进入神经末梢膨体内，经酪氨酸羟化酶（限速酶）形成多巴经多巴脱羧酶形成多巴胺多巴胺进入囊泡中，经-羟化酶催化为NA合成的NA贮存于囊泡中,18,胃肠道淤张处理,2乙酰胆碱（ACh）：乙酰辅酶A+胆碱乙酰胆碱。在胆碱能神经末梢，乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰化酶催化下形成乙酰胆碱，ACh生成后即转运至囊泡贮存。,19,胃肠道淤张处理,3、药物治疗（胃肠道神经支配）（3）壁内神经丛壁内神经丛包括分布于胃肠壁内的两组神经丛：位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛；位于粘膜下层的粘膜下神经丛。这些神经丛包括许多神经节细胞、感觉细胞和神经纤维，它们连接在一起，形成一个完整的胃肠局部反射系统。其感觉纤维分布于胃肠壁内和粘膜上的感受器，兴奋它们的有效刺激是牵拉或充胀胃肠、pH变化或食物的特殊化学成份，感觉细胞的传出纤维与神经丛内的其它细胞发生突触联系，其效应细胞有平滑肌细胞、外分泌细胞和内分泌细胞。这样一个局部反射系统调节着胃肠活动。例如，胃肠蠕动就是通过肌间神经丛的局部反射而产生的。在切断胃肠道外来的迷走神经和交感神经后，蠕动仍然可以产生，但局部神经丛被麻痹后，蠕动就消失。,20,胃肠道淤张处理,3、药物治疗(1)盐酸胃复安(甲氧氯普胺metodopramidehydrochloride灭吐灵)【药理作用】1.该药阻断中枢多巴胺受体，通过阻断脑内特定部位的DA-R发挥中枢镇吐作用；2.阻断胃肠道DA2R，引起胃肠道平滑肌运动；3.刺激肠内节后神经释放乙酰胆碱，与胃肠平滑肌M-R结合，促进肠蠕动；4.使食管下端和食管环形肌张力。促进胃的排空，促进小肠蠕动、排空，松弛幽门和十二指肠冠，提高食物通过这些部位的速率，并能阻止胃内容物向食道反流，但胃复安不增加胃液和胰液的分泌,21,胃肠道淤张处理,3、药物治疗(2)吗叮啉motillium多潘立酮domperidone哌双米酮【药理作用】该药与胃复安作用相似，都是DA-R阻断药，但由于其不易通过BBB(血脑屏障)，所以作用主要表现在外周，用药后幽门直径增大，加快胃排空，也不影响胃的分泌功能。阻断中枢DA-R造成的副作用也比胃复安少.,22,胃肠道淤张处理,3、药物治疗（3）西沙必利（普瑞博思），莫沙比利【药理作用】为强效选择性5-HT4受体激动剂，能激动胃肠道胆碱能中间神经元及肌间神经丛的5-HT4受体，促进乙酰胆碱的释放，从而产生胃肠道促动力作用，与大脑突触膜的多巴胺受体无亲和力，故无椎体外系及心血管副作用。西沙必利对胃肠道各部位促动力作用相似，而莫沙比利对结肠亲和力低于其他部位。,23,胃肠道淤张处理,3、药物治疗（4）新斯的明【药理作用】与AChE的结合，抑制AChE活性，使ACh破坏减少，突触间隙中ACh积聚，表现出M样和N样作用。1对骨骼肌兴奋作用强大：(1)抑制AChE的活性，使ACh破坏减少；(2)对骨骼肌运动终板上的N2受体有直接兴奋作用(3)促进运动神经末梢释放ACh。2对平滑肌的作用：对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。,24,胃肠道淤张处理,3、药物治疗（4）新斯的明临床应用1重症肌无力：自身免疫性疾病。骨骼肌出现进行性肌无力，眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难，严重者可致呼吸困难。血清中存在抗ACh受体的抗体，影响结合，诱导受体解体，数目减少。2手术后腹气胀和尿渚留阵发性室上性心动过速：肌松药过量中毒：用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱。禁用于去极化型骨骼肌松弛药如琥珀胆碱过量的解毒,25,胃肠道淤张处理,3、药物治疗（4）新斯的明不良反应过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、肌肉颤动和“胆碱能危象”等，其中M样作用可用阿托品对抗。反复大量使用新斯的明，使骨骼肌兴奋过度转入抑制，反使肌无力症状加剧禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘者,26,胃肠道淤张处理,4、其他治疗（1）胃管注人中药如复方大承气汤等。复方大承气汤枳实厚朴木香元胡双花公英大黄（后下）每日一剂，水煎次服（每次）（煎）（2）有腹腔积液、积脓量较多难以吸收