第二节心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导心肌生理.ppt

第二节心脏的生物电活动心肌生理特性:兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractility）,Bioelectricactivityoftheheart,心肌细胞分类1、根据功能及生理特性不同,分：工作细胞workingcell：富含肌原纤维，主要执行收缩功能。例如心室肌细胞心房肌细胞有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。自律细胞rhythmiccell：含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。例如窦房结P细胞浦肯野细胞有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。,2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同，分：(1)快反应细胞：快反应非自律细胞:心房肌细胞和心室肌细胞快反应自律细胞:心房传导组织;房室束和浦肯野纤维细胞(2)慢反应细胞：慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区和结希区自律细胞慢反应非自律细胞:结区细胞,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心脏各部位不同类型的心肌细胞的动作电位。,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,房室束,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制,iNa+,iCa2+,iK1,iK1,iK,ito,1.静息电位Restingpotential=90mV主要是K外流形成(Ik1通道)。另有少量Na+内流和生电Na+泵活动2.动作电位Actionpotential(1)去极化过程：0期:由9030mV左右,持续12ms,Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)此类细胞称快反应细胞。此类电位称快反应电位。,(2)复极化过程：历时200300ms1期(快速复极初期):由+300mV左右，历时10ms。0期和1期合称锋电位(spikepotential)由Ito电流(transientoutwardcurrent)即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-40mV时激活，开放510ms。,2期(平台期,plateau):稳定于0mV,历时100150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,阈电位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。后者:此时IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。,3期(快速复极末期):0mV-90mV,历时100150ms。L型Ca2+通道关闭，IK电流增强,K+外流所致。在3期末IK1也参与。4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;Ca2泵:泵出少量Ca2+,(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制,1.浦肯野细胞的动作电位及离子基础,If的离子电导,IK的离子电导,3期末达最大复极电位后，4期电位不稳定，存在自动去极化,-90mV,If递增,IK递减,浦肯野细胞purkinjecell属快反应自律细胞,AP波形及0、1、2、3期离子基础与心室肌细胞相似。4期自动去极化离子基础:是随时间递增的内向电流If(Na+)和递减的外向IK电流(K+)所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。Ik通道0期去极时开放,复极至-60mV开始关闭,故对4期自动去极化作用较小。If通道复极至-60mV时激活,-100mV完全激活,并随时间推移渐强,膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主要成分,为起搏电流，可被Cs2+(铯)阻断。,心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较,-70mV,-70mV,2.窦房结P细胞的动作电位及离子基础(1)与快反应细胞相比,窦房结细胞AP特点,阈电位,窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞，跨膜电位特点如下：最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-60mV)；0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),时程长(7ms)；无明显复极1期和2期；4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)；,(2)窦房结细胞AP的离子基础,窦房结细胞的动作电位及起搏电位的离子机制,IK复极初期激活,IK通道时间依从性失活引起K+外流进行性衰减；4期前半部分还有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+内流；自动去极化到阈电位Ica-L激活,形成AP上升支,0,3,4,去极化过程：0期:当4期自动去极到阈电位时,L-型Ca2+通道激活,Ca2+内流(Ica-L)。复极化过程：3期:0期去极到0mV时,L-型Ca2+通道失活,Ca2+内流止,而IK于复极初期激活开放，K+外流。自动去极化IK进行性衰减(起主要作用)4期:IfNa+内流(起作用不大)Ca2+内流(ICa-T,后期起作用),激、失活均慢,为慢Ca2+通道,阻断剂Ni2+(镍),二、心肌的电生理特性(一)兴奋性excitability1.影响心肌细胞兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位水平(2)阈电位水平,静息(3)0期去极化离激活子通道性状失活,2.心室肌兴奋性的周期性变化,有效,相对,超常,AP,收缩,绝对,局部,(1)有效不应期effectiverefractoryperiod绝对不应期absoluterefractoryperiod从0期开始复极至-55mV,兴奋性为0局部反应期localresponseperiod从-55mV-60mV,强刺激产生局部反应(2)相对不应期relativerefractoryperiod从-60mV-80mV,兴奋性有恢复正常,3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系,期前收缩PrematureSystole代偿间歇CompensatoryPause有效不应期长,延续到舒张期开始后,(二)自动节律性automaticity定义:心肌具有自动地产生节律性兴奋的能力称自动节律性。只有自律细胞才有自律性。动作电位4期自动去极化是自律性的基础。衡量自律性的指标:频率和规则性频率:自动每分钟兴奋次数(心率)规则性:自动节律性兴奋在时间分布上是否规则(心律),1.心脏的起搏点传导系统各部位均有自律性。自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标:窦房结约为100次/分房室交界约为50次/分房室束约为40次/分浦肯野纤维约为25次/分,窦房结为正常起搏点normalpacemaker。窦房结主导的心脏节律为窦性心律其他自律组织为潜在起搏点latent。病理情况下,其他自律组织自律性升高可成为异位起搏点ectopicpacemaker。*窦房结对潜在起搏点的控制：抢先占领capture超速驱动压抑overdrivesuppressionA.频率依赖性:两个起搏点频率差别愈大,压抑愈强,驱动中断后停止的活动时间也愈长。B.生理意义:有利于防止异位搏动的发生。C.机制:心肌细胞膜Na+-K+泵活动增强。,2.影响自律性的因素,A:起搏电位斜率由a减小到b(自动去极速度减慢),自律性,B:最大复极电位水平由a到d,或阈电位由TP-1升到TP-2,自律性,4期自动去极化速度的影响：,最大复极电位或阈电位水平的影响：,1.最大复极(舒张)电位的水平例如:ACh使窦房结细胞膜K+通道开放概率增高3期复极K+外流增加最大复极电位增大自律性降低心率减慢。2.阈电位的水平3.4期自动去极化速度例如:CA促进窦房结细胞If和ICa-T通道开放If和ICa-T增大加快4期自动去极化的速率自律性增高心率加快。,(三)心肌的传导性conductivity1.心脏兴奋的传导途径和速度:左、右心房肌(0.4m/s)心房肌组成的优势传导路(1.01.2m/s)房室交界(房结区、结区(0.02m/s)、结希区)房室束左右束支浦肯野纤维(4m/s)心室肌(1m/s)。兴奋传导原理局部电流(功能合胞体),窦房结,耗时0.06s,耗时0.06s,0.020.05m/s,耗时0.1s,2.心脏内兴奋传导途径的特点,房室束,房室交界,心房内存在优势传导通路preferentialpathway房室交界速度最慢称房室延搁atrioventriculardelay房室延搁意义:可避免房室收缩出现重叠;但容易产生传导阻滞conductionblock,兴奋从窦房结开始传导到心脏各处所需的时间(s),3.影响心肌传导性的因素(1)心肌细胞的结构因素细胞直径大小:细胞直径小，内电阻大，传导速度慢；心房肌、心室肌、浦肯野细胞直径大于窦房结和房室交界细胞间缝隙连接数量和功能状态:如细胞间缝隙连接少，传导速度慢；窦房结和房室交界缝隙连接数量较少；心肌缺血可使缝隙连接通道关闭,(2)生理因素0期去极化速度快、幅度大：局部电流形成快,强度大传导快；邻近部位膜兴奋性低,传导慢:如邻近部位膜最大复极电位与阈电位差距增大时或处于有效不应期时。,四、体表心电图elecrocardiogram,ECG1.正常心电图的波形及生理意义,.08.1