常见病毒ppt课件.ppt

1,第七章,肝炎病毒,2,病毒性肝炎，一般特指由肝炎病毒感染所引起的肝炎。,目前常见的肝炎病毒有五种：HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）和HEV（戊）。,庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）,？,己型肝炎病毒（HFV）,一、肝炎病毒,3,一、肝炎病毒,概述,4,二、甲型肝炎病毒,生物学性状,病毒直径27nm，无包膜，为正20面体球形颗粒,HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属,HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活,100加热5分钟可使病毒灭活,5,6,传染源：主要为急性患者和隐性感染者,自潜伏期末至发病后10天传染性强,急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强,发病后34周，基本无传染性,二、甲型肝炎病毒,致病性,7,8,粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见,暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,二、甲型肝炎病毒,传播途径,9,10,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年,感染后免疫力持久,我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性,6个月以内婴儿,母亲,抗体,二、甲型肝炎病毒,11,临床特点,1.潜伏期：26周,2.流行季节,散发病例均无明显季节性。,3.临床特点,HAV隐性感染多于显性感染,临床病例无黄疸型多于黄疸型,二、甲型肝炎病毒,12,二、甲型肝炎病毒,1.切断传播途径：注意个人卫生、不生食；粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。2.特异性预防：疫苗：减毒活疫苗，灭活疫苗，蛋白疫苗；3.被动免疫：丙种球蛋白,防治原则,13,三、乙型肝炎病毒,生物学性状,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,1.HBV形态结构,14,三、乙型肝炎病毒,生物学性状,Dane颗粒形态结构,HBsAg,外衣壳,内衣壳,HBcAg、,HBeAg,DNA,15,16,三、乙型肝炎病毒,生物学性状,抗原组成,（1）HBsAg,出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）,持续时间：,急性自限性肝炎：6个月内可消失,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性,17,三、乙型肝炎病毒,生物学性状,抗原组成,（2）抗-HBs,出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后,抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着HBV感染进入恢复期,18,（3）HBcAg,一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc,（4）抗-HBc,抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性,HBcAg的免疫原性最强,持续时间：618个月,三、乙型肝炎病毒,生物学性状,抗原组成,19,三、乙型肝炎病毒,（5）HBeAg,生物学性状,抗原组成,HBeAg可存在于血清中,HBeAg是病毒复制和传染性强的标志,（6）抗-HBe,出现时间：随着HBeAg的消失而出现,抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,20,1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2.传播途径：,水平传播,最主要途径是注射或粘膜接触含HBV的血液及分泌物,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,三、乙型肝炎病毒,致病性,21,垂直传播,主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触,经胎盘及生殖细胞传播：有可能,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格,垂直传播是我国HBV感染的主要形式,三、乙型肝炎病毒,致病性,22,三、乙型肝炎病毒,免疫学检查,23,三、乙型肝炎病毒,防治原则,乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白新生儿和儿童接种成人接种意外受染者接种预防医源性传播,24,患者，男，48岁。1989年因“肺炎”入院治疗，好转出院。一个月后，又因“感冒继发肺炎入院”。查体：体温3839，已持续一周，无明显诱因，乏力并伴有腹泻，后转入传染科治疗。转科不久，全身淋巴结肿大，背部出现皮肤卡波济肉瘤，视力下降，后左眼失明，体重减轻。实验室检查：CD4+细胞（0.4*109/L），CD4/CD8为0.5（正常范围为1.21.8）。6个月后患者死亡。采集病史：患者生前于1984年被派往非洲工作，有不良性行为史，无输血史或静脉吸毒史。,他得的是什么病？,25,四、人类免疫缺陷病毒,概述,是一种生存于人的血液中并能够破坏人体免疫系统，进而使人体失去对其他疾病的抵抗能力，引发不可治愈的感染和肿瘤，最终导致被感染者死亡的病毒。,26,四、人类免疫缺陷病毒,生物学性状,形态结构,27,四、人类免疫缺陷病毒,致病性,1.传染源：AIDS病患者、HIV感染者血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁和脑脊液中2.传播途径1）性传播(同性/异性)2）血源性输血、意外受伤、静脉吸毒3）母婴传播HIV抗体（+）母亲胎儿感染率3060,28,四、人类免疫缺陷病毒,致病机制,29,四、人类免疫缺陷病毒,潜伏期长：6个月20年,平均10年典型病程：急性期潜伏期AIDS相关综合征期典型AIDS期,临床表现,30,四、人类免疫缺陷病毒,感染初期病毒大量复制，约2-3个月出现发热、咽炎、皮疹等，持续1-2周,大多数病毒以前病毒形式整合于宿主细胞染色体上潜伏下来，此期可长达6个月-10年，无任何临床症状,潜伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫损伤，出现临床症状，即AIDS相关综合征期,临床表现,急性期,潜伏期,AIDS相关综合征期,31,四、人类免疫缺陷病毒,临床表现,典型AIDS期,32,四、人类免疫缺陷病毒,临床表现,33,四、人类免疫缺陷病