呼吸衰竭PPT课件.ppt

呼吸衰竭,1,1.定义2.病因3.分类4.发病机制及病理生理5.机体主要的机能代谢变化6.急、慢性呼吸衰竭,2,正常呼吸过程的三个环节,3,定义,各种原因引起的肺部通气和换气功能障碍，导致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（PaO2小于60mmHg）伴/不伴高碳酸血症（PaCO2大于50mmhg）进而引起的一系列病理生理改变和相应的临床变现的综合征。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析,4,呼吸衰竭的血气标准,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下PaO2小于60mmhg伴/不伴PaCO2大于50mmhg,5,病因,6,病因,1.气道阻塞性病变炎症肿瘤异物阻塞2.肺组织病变肺炎重度结核肺气肿肺水肿ARDS严重纤维化3.肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死代谢性疾病4.胸廓、胸膜病变胸廓外伤畸形手术气胸胸腔积液5.神经肌肉病变脑炎脑出血脊髓灰质炎重症肌无力中毒破伤风电解质紊乱,7,分类,1.血气分析分类I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭2.病程缓急分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3.发病机制泵衰竭肺衰竭,8,发病机制及病理生理,低氧血症和高碳酸血症发生机制1.肺通气不足2.弥散障碍3.通气/血流（V/Q）比例失调4.肺内动-静脉解剖分流增加5.氧耗增加,9,1.肺通气不足（1）限制性通气不足：由于肺泡扩张受限引起的肺泡通气量不足（2）阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,10,吸气性呼吸困难的临床表现,11,2.弥散功能障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散速度取决于：肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数肺泡膜弥散面积、厚度、通透性血液与肺泡接触时间心排量HB含量V/Q比例等,12,弥散障碍时血气变化特点,单纯弥散障碍O2弥散量CO2弥散正常代偿性通气过度PaO2PaCO2正常O2弥散CO2弥散PaO2PaCO2肺泡通气量O2弥散CO2弥散PaO2PaCO2,13,3.肺泡通气与血流比例失调正常成年人静息状态时肺泡分钟通气量（VA4L/min）费血流量（Q5L/min）V/Q约为0.8（肺上部约为3.0，肺中部0.9，肺下部0.6）,14,通气/血流比例对气体交换的影响,15,4.肺内动-静脉解剖分流增加,肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉,16,5.氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最终缺氧加重氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,17,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1.中枢神经系统严重缺氧与脑水肿关系：缺氧扩张脑血管增加脑血流量、毛细血管内压代谢性酸中毒毛细血管壁通透性增加间质性脑水肿ATP减少细胞膜钠泵障碍钠水潴留脑充血、脑水肿颅压增高压迫时脑缺血、缺氧加重最终导致脑血管、脑细胞受损CO2潴留对NS的影响轻度潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安严重言语不清、扑翼样震颤、错乱、嗜睡、抽搐、呼吸（-）二氧化碳麻醉,18,2.心血管系统轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）可使：（1）局部酸性产物增加导致冠脉血管扩张（2）心血管中枢兴奋使血液重新分布，最终导致心率、心收缩力增加，心输出量增加。严重低氧40mmHg，二氧化碳潴留80mmHg可使：（1）肺血管收缩，肺动脉压增高，右心后负荷增加（2）心、血管中枢、心脏活动下降，最终导致心衰,19,3.呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对中枢影响PaO260mmHg呼吸中枢兴奋呼吸运动增加PaO230mmHg呼吸中枢抑制呼吸运动降低PaCO2增加中枢化学感受器兴奋呼吸机加深、加快PaCO280mmHg呼吸中枢抑制呼吸运动降低,20,呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主中心气道阻塞吸气、呼气困难为主终末气道阻塞呼气困难为主肺顺应性下降浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸,21,4.血液系统变化慢性呼吸衰竭患者会导致RBC增加急性呼吸机衰竭出现紫绀5.肾功能变化肾血流量减少轻者尿质改变（蛋白、血尿、管型尿）重者少尿氮质血症酸中毒6.消化系统胃粘膜屏障降低溃疡、坏死、出血,22,7.对酸碱平衡和电解质的影响无氧代谢代酸钠泵障碍细胞内酸中毒和高钾血症HCO3-缓冲固定酸使组织内H2CO3呼衰与代酸同时存在BP、心律失常、骤停慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需1-3d）不使pH明显,23,急性呼吸衰竭,病因呼吸机系统疾病肺、支气管、胸廓、胸腔等急性病变颅脑病变神经肌肉病变中毒外伤临床表现呼吸困难，频率、节律、幅度变化发绀SaO290%，意识障碍循环系统HR过速、BP衰竭,24,诊断：1.疾病状态下的血气分析2.肺功能监测：FEV1，FVC等3.影像学检查：DR、CT治疗：1.保持气道通常2.吸氧FIO235%，PaO2快速达到60mmHg以上，SpO290%以上。鼻导管吸氧公式：FIO2=21+4流量3.增加通气、减少CO2潴留呼吸兴奋剂、机械通气4.纠正电解质、pH紊乱，预防脏器功能损伤,25,慢性呼吸衰竭,病因支气管-肺部疾病胸廓病变神经肌肉病变临床表现呼吸困难、紫绀精神神经症状肺脑肌肉震颤、扑翼样震颤昏迷血液循环系统右心衰竭体表静脉充盈高血压脉搏洪大循环衰竭心律失常消化系统转氨酶与血浆Bun应激性溃疡上消化道出血,26,诊断空气条件下PaO260伴或不伴PaCO250mmHg治疗1.通畅气道祛痰、支扩剂、吸痰或纤支镜、插管2.氧疗缺氧不伴CO2潴留高浓度氧FIO23545%缺氧伴CO2潴留低浓度吸氧35%COPD患者可长期夜间氧疗，降低肺循环阻力和肺动脉压力3.机械通气4.控制感染5.纠正酸碱失衡、电解质紊乱6.营养支持鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,27,呼吸功能监测理论基础,一.概念和原理1.呼吸肌舒张和收缩使胸廓运动，引起胸腔内压力变化。胸内压又可影响肺泡内压，产生肺泡-气道压力差，使肺泡周期性呼气与吸气。2.平静呼吸使，胸廓的弹性力向外，而肺弹性回缩力向内，密闭胸膜腔受这两个力的牵拉，因而胸内压呈负压改变。正常人在平静呼气末胸内压-3-5mmHg，平静吸气末-5-10mmHg，肺脏的扩张与收缩是由肺泡内压与胸内压的差值（经肺压）决定的。3.呼吸肌的活动主要克服通气阻力，呼吸运动的阻力包括两个方面：胸廓与肺组织的弹性阻力与呼吸气道气流摩擦阻力为主的非弹性阻力。,28,二.结果与解读1.呼吸频率12-20次/分，呼吸过快与肺部炎症、呼吸功能不全等有关，过慢多与NS病变、药物有关。2.潮气量Vt400-500ml/次，与年龄、性别、身高有关，过高可见于代酸、呼碱、颅内压，过低见于药物、肺实变、胸廓损伤、气道梗阻。3.气道阻力Raw呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力1.9cmH2O/（L*s）。4.胸肺顺应性常监测静态顺应性0.0720.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARDS。5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt又称无效腔比，20-30岁0.250.3；60-70岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。6.肺泡动脉氧分压差P（A-a）O2判断氧从肺泡进入血流难以的标志，