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低血糖症,目录,1.低血糖症,2.发病机制,3.对机体的影响,4.预防机制,目录,1.低血糖症,2.你该知道的第二件事：发病机制,3.你该知道的第三件事：对机体的影响,4.你该知道的第四件事：预防机制,低血糖诊断标准,4,非糖尿病患者：血糖2.8mmol/L接受药物治疗的糖尿病患者：血糖3.9mmol/L,胰岛素磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂其他种类的降糖药物（如二甲双胍、-糖苷酶抑制剂）单独使用时一般不会导致低血糖应用DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的低血糖风险较小,中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.,概念：,概念,综合征表现,低血糖症(hypoglycemia)指空腹时血糖水平低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值3.9mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症可由多种病因引起，是以血糖浓度过低、交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要表现的临床综合征。,血糖低于极限出现以神经、精神症状为主的症候群给予葡萄糖后，症状立即缓解,Page7,低血糖的症状,心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。,仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。,是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。,重度,中度,轻度,目录,1.你该知道的第一件事：低血糖症,2.发病机制,3.你该知道的第三件事：对机体的影响,4.你该知道的第四件事：预防机制,病因及发病机制,低血糖症的中心发病环节为血糖的来源小于去路，包括机体的葡萄糖摄入减少、肝糖原分解和糖异生减少和（或）机体组织消耗利用葡萄糖增多两个方面。,一、血糖来源减少,各种原因引起的机体脂肪大量消耗后，肝糖原储备减少，易致低血糖症发生；严重肌肉萎缩的患者，由于肌肉蛋白含量减低，不能为肝脏的糖异生提供足够原料，较难维持正常血糖浓度；神经性厌食症患者病情发展出现肝功能损害时，可出现自发性低血糖。,营养不良,肝功能衰竭,常见于重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期。肝细胞广泛损害致肝糖原合成储备严重不足，糖原分解减少、糖异生障碍；肝细胞对胰岛素的分解灭活减少，使血浆胰岛素水平增高；肝癌或肝硬化时对葡萄糖消耗增多，癌组织产生胰岛素样物质；肝内雌激素灭活减弱，血中含量增高，拮抗生胰高血糖素的作用。,肾功能不全,肾脏在正常情况下糖异生能力只有肝脏的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力则可见大为增加，也是拮抗低血糖的主要器官之一。肾功能衰竭是肾糖异生减少，肾廓清胰岛素能力减低而易发生低血糖。慢性肾功能衰竭时糖代谢紊乱机制是多方面，主要包括血丙氨酸水平降低，致糖原异生底物不足；肝葡萄糖输出增加；胰岛素分泌异常；肾脏对胰岛素清除率下降；肾性糖尿者由尿路失糖过多。,升高血糖激素缺乏,胰高血糖素对低血糖的反应性下降，负反馈调节机制受损，引起低血糖症。机制：胰高血糖素缺乏：肝细胞膜受体激活依赖cAMP（环磷酸腺苷）的蛋白激酶活性下降。胰高血糖素与受体结合障碍，使糖原合成酶活性增高而抑制磷酸化酶，肝糖原分解减少，血糖降低；增加2,6-二磷酸果糖的合成，糖酵解被激活，糖异生减少；抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，激活肝L型丙酮酸激酶，抑制肝摄取血中的氨基酸，从而抑制糖异生；通过抑制脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，减少脂肪动员。,糖皮质激素缺乏：肾上腺皮质功能减退，皮质激素分泌减少，引起抑制肌蛋白分解，氨基酸产生减少，肝脏糖异生原料减少，糖异生途径的关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成减少；促进肝外组织摄取和利用葡萄糖；抑制脂肪组织动员，血中游离脂酸减少，也可间接促进周围组织摄取葡萄糖，引起低血糖症。肾上腺素缺乏：肾上腺素主要在应激状态下发挥其血糖调节作用，可以加速糖原分解，升高血糖水平。肾上腺素减少可以引起应激性低糖血症。,二、血糖去路增加,血液中胰岛素增高胰岛素自身抗体和抗胰岛素受体自身抗体形成：抗胰岛素抗体可与胰岛素结合，形成无生物活性的复合物，使胰岛素的降解减少，当胰岛素与抗体突然解离释放大量游离胰岛素即可造成低血糖，如胰岛素自身免疫综合征（insulinautoimmunitysyndrome，IAS），可能是继胰岛素瘤和胰腺外巨大肿瘤（分泌异常的胰岛素样生长因子-）之后，引起自发性低血糖的第三大原因；,抗胰岛素受体抗体具有很强的胰岛素活性，其活性比胰岛素抢10倍，抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合产生类胰岛素作用也可引起低血糖。植物神经功能紊乱：如特发性功能低血糖症，主要见于情绪不稳定和神经质的中年女性，精神刺激、焦虑常可诱发。其发病可能是由于植物神经功能紊乱时，迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多引起。,与饮食相关的反应性低血糖：可能与进食后神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节欠稳定有关。胃切除术后食物从胃排至小肠速度加快，葡萄糖吸收加快；肝硬化患者营养物质的快速消化吸收，刺激胰岛素大量分泌，其分泌高峰晚于血糖高峰，多于进食后2小时左右出现；早期2型糖尿病患者胰岛素快速分泌相出现障碍，胰岛素从胰腺细胞释放延迟，表现为葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest，OGTT）的早期为高血糖，继发迟发性低血糖。,胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷细胞磺脲类药物受体或谷氨酸脱氢酶缺乏引起细胞内的胰岛素-葡萄糖偶联机制缺乏，细胞的K+通道有磺脲类药物受体（sulfonylureareceptor1，SUR1）和内向整流钾通道（KIR6.2）二种亚单位组成。SUR1和KIR6.2基因突变后，SUR1对Mg2+-ADP兴奋性反应下降，ADP拮抗ATP对K+通道的抑制作用减弱，导致K+通道关闭，细胞处于除极状态，Ca2+通道自动开放，细胞内Ca2+增加，诱发胰岛素持续分泌，导致低血糖发生。,葡萄糖消耗过多常见于哺乳期妇女、剧烈运动或长时间重体力劳动后，尤其是植物神经不稳定或糖原储存不足者。临床还见于重度腹泻、高热和重症甲状腺功能亢进者。,内分泌性低血糖1）胰岛素或胰岛素样物质过多:a.胰岛细胞瘤（包括良性、恶性与增生）、胰管细胞新生胰岛；b.胰外肿瘤、中胚层发生的各种肉瘤、腺癌。2）升高血糖的激素缺乏:a.胰岛细胞分泌胰高血糖素减少；b.垂体前叶功能减退;c.肾上腺皮质功能低下；d.甲状腺功能低下。,21,药物引起的低血糖目前至少已知20多种药物可引起低血糖。比较常见的药物及原因有：胰岛素的使用不当，如剂量不准，剂型不适，未按时进餐，饮酒（内源性糖生成减少），医学.育网收集整理剧烈运动，热水浴及慢性肾功能不全（胰岛素清除率下降）等；口服降糖药，特别是磺脲类（优降糖）对初用的老年人容易诱发低血糖，其病死率为10%，而约5%生存者伴永久性神经损伤。故初剂量不宜过大。水杨酸盐类（46g24h时）。本身有降糖作用，同时又有加强磺脲类降糖的作用，具体机制不清。主要可引起儿童低血糖。乙醇因代谢产生乙醛和乙酸消耗糖异生的关键因子NAD抑制糖异生，易引起肝糖原储备耗竭；同时还抑制皮质激素、生长激素、肾上腺素对低血糖的反应，故大量饮酒，特别是空腹饮酒可引医学.育网收集整理起酒精性低血糖。其他可引起低血糖的药物尚有心得安、磺胺类、对氨基苯磺酸、四环素等。,目录,1.你该知道的第一件事：低血糖症,2.你该知道的第二件事：发病机制,3.对机体的影响,4.你该知道的第四件事：预防机制,目录,1.你该知道的第一件事：低血糖症,2.你该知道的第二件事：发病机制,3.你该知道的第三件事：对机体的影响,4.预防机制,预防治机制：临床上低血糖症常由药物引起，故应加强合理用药。反复严重低血糖发作且持续时间较长者，易引不可恢复的脑损害，故应及早识别和防治。,（一）病因学防治1、积极寻找致病原因若因药物引起应及时停药或调整用药品种和剂量，特别应注意胰岛素和半衰期较长的口服降糖药的用量。确诊的胰岛素瘤或胰外肿瘤可行肿瘤切除术。营养不良、肝肾疾病等所致的低血糖对症处理外，应积极治疗原发病。2、摄入足够碳水化合物进餐应“定时、定量”，保证每餐摄入足量的复合碳水化合物，防止血糖出现激烈的波动。3、避免过度劳累及剧烈运动当机体能量消耗急剧增高时，要及时加餐，补充营养;同时应注意适当减少降低血糖药物的用量。,（二）低血糖发作时的处理原则迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平，维护重要脏器功能是决定预后的关键。因此，在低血糖发作的当时，应立即摄入含糖较高的食物，如糖果、饼干、果汁等。严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40-60ml，可迅速升高血糖。,补充葡萄糖,立即检测血糖和血胰岛素,病因治疗,静滴葡萄糖同时，如血糖不升，可给地塞米松10mg，注射肾上腺素0.250.5mg、胰高血糖素0.51mg,低血糖后昏迷治疗,每15分钟检测血糖1次,急诊处理,低血糖诊治流程,中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿,29,一旦发生低血糖反应，避免进食碳水化合物必须立刻静注高糖！,拜唐平,低血糖的处理,前不久，陈先生应邀参加校友聚会。故旧重逢，分外亲切,席间觥筹交错，气氛煞是热闹。陈先生还没动筷子，白酒却连干了好几杯，没过多大一会儿，他就感觉头晕、眼花、心慌、手抖，随即瘫倒在椅子上。同学们见他面色苍白，头冒冷汗，以为他喝得太急，醉酒了，忙扶他去休息室小憩。直到宴会结束，同学们想送陈先生回家时，发现他仍在酣睡，呼之不应,全身大汗淋漓,而且胳膊腿还一阵阵不自主抽搐。见此情景，急忙拨打“120”电话，叫来救护车把他送到了医院。入院急查脑CT未见异常，急查血糖：1.6mmol/L，最终医生确诊陈先生为酒精性低血糖昏迷而不是“醉酒”。经过静推葡萄糖液等抢救，陈先生总算转危为安。事后医生告诉他：如果再晚些送来，低血糖过久将会导致脑组织不可逆转的损害，就可能变成植物人甚至死亡。,病例：,饮酒为什么会引起低血糖症？,在饥