急性肾衰竭(2)【ppt】 .ppt

急性肾衰竭定义 各种病因引起的肾功能在短期内 数小时或数周 急剧进行性下降 导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症 肾小管功能障碍导致的水 电解质紊乱及酸碱平衡失调 急性肾衰竭的认识过程 williamherberden1802年首先描述该病临床过程bywaters beal二次世界大战时首次报道挤压综合征导致无尿性急性肾损害 才引起充分重视homergsmith1951年首次提出急性肾衰竭术语 从此开创现代研究目前至少有35种急性肾损害 急性肾衰竭定义及分类 极需要统一 急性肾衰竭的认识过程 1992年中国学界肾病标准 血肌酐每日上升44 88 mol l 0 5 1 0mg dl 急性肾衰竭的认识过程 2000年 2002年adqi acutedialysisqualityinitiative 二次讨论会 制定了急性肾衰竭共识 急性肾衰竭分级 需要肾脏替代治疗 adqi的arfrifle分级 急性肾衰竭分级 adqi有关急性肾衰竭的rifle五分级如下 肾功能异常危险期 riskofrenaldysfunction 肾损害期 injuryofthekidney 肾功能衰竭期 failureofkidneyfunction 肾功能丧失期 lossofkidneyfunction 终末肾脏病期 endstagerenaldisease 前3期是急性病变期 后2期是病变结局期 急性肾衰竭的认识过程 近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭 arf 改称为急性肾损伤 acutekidneyinjury aki 临床诊断提前 在gfr开始下降 甚至肾脏有损伤 组织学 生物标志物改变 而gfr尚正常的阶段将之识别以便及早干预 急性肾衰竭的认识过程 一系列重要的临床研究均表明血肌酐的轻微上升伴随着并发症增多及病死率上升chertow等2005年发表的研究结果表明血肌酐上升26 5 mol l 0 3mg d1 可以使病死率上升4 1倍临床检验研究证明 血肌酐上升26 5 mol l与检验技术波动的关系不大 急性肾衰竭的认识过程 2005年akin acutekidneyinjurynetwork 于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论会 制定了急性肾损害共识 急性肾衰竭分级 akin修订的rifle分级 急性肾衰竭分级 akin分级 adqi分级 中国急性肾损害的诊断标准 肾功能突然的减退 在48h内 血肌酐高绝对值 25mmol l 0 3mg di 或血肌酐较前升高 50 或尿量减少 尿量 0 5rnl kg 1 h 1 时间超过6h 用要基于对患者充分水化的基础之上 并选择48h作为时间限制脱水状态 应用利尿剂以及存在梗阻因素等情况下都会影响尿量血肌酐的改变不仅反映肾小球滤过功能的改变 还受到其分布及排泌等综合作用的影响 现在aki常用血清肌酐及尿排除量作为诊断及分级指标 但是不够敏感一般不用肌酐清除率做诊断指标 因为肾功能损害严重时其值远较gfr高 可高达2倍 缺乏早期诊断指标致使诊断及治疗延迟是aki至今死亡率仍高的原因之一 诊断指标应敏感 特异 临床应用方便 急性肾损害早期诊断标记 尿酶 如 gt nag等 较常规指标早0 5 4 0天发现aki肾小管损害 但是特异性较差尿低分子蛋白 如 1 mg 2 mg 视黄醇结合蛋白 胱蛋白酶抑制物c等 在发现aki肾小管损害上敏感度与尿酶相似 急性肾损害早期诊断标记 na h 交换器 3 na h exchanger 3 nhe 3 aki严重肾小管损害的特异标记物 能帮助与其它肾脏病所致arf及肾前性arf鉴别 急性肾损害早期诊断标记 中性白细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 neutrophilgelatinase associatedlipocalin ngal 能高表达于受损肾小管 促进上皮细胞再生 肾缺血后2 6h血浓度及尿排泄量即增加 是敏感 特异的aki早期诊断指标 急性肾损害早期诊断标记 富半胱胺酸蛋白61 cysteine richprotein61cyr61 它能促进创伤愈合及组织重塑 大鼠肾缺血损害后3 6h尿中cyr61即增多 肾前性arf并不增加 急性肾损害早期诊断标记 肾脏损伤分子 1 kidneyinjurymolecule 1kim 1 位于近曲小管上皮细胞膜上 与肾脏再生有关的黏附因子蛋白 肾小管上皮细胞损伤后12h内从尿中排出 早于scr增高 而肾前性arf并不增加 急性肾损害早期诊断标记 白细胞介素18 interliukin18 il 18 它是一个缺血损伤介质 肾缺血后6h尿中il 18即增加 早于scr增高 而肾前性arf尿中浓度不增加功能异常粘附分子 dysfunctionaladhesionmolecules 细胞骨架崩解衍生肌动蛋白 cytoskeletaldisruption derivedactin 缺血致aki肾小管损害时 尿中浓度增加 急性肾损害早期诊断标记 年发病率约为22 620 百万人口如此大差异与所用疾病判断标准及人群调查对象不同相关时间国家scr 500 300肾脏替代 mol l mol l 1993英国175 百万 年22 百万 年1997苏格兰102 百万 年620 百万 年50 百万 年1996西班牙 209 百万 年 急性肾损害流行性学community acquired 住院病人中发病率5 7 单中心研究 存在如下两个明显趋势aki患病率逐年上升aki病死率逐年下降病因学出现明显变化术后 产科aki减少 器官移植 心脏复苏后aki增加抗生素所致aki减少 非甾类抗炎药 acei 化疗药 抗病毒药所致aki增加 急性肾损害流行性学hospital acquired 急性肾损害流行病学 来自美国国家资料库 时间国家中心数rrt百分率医院死亡率法国203 4 64 4 法国284 0 70 7 奧地利304 9 62 8 英 德國224 3 61 8 2005加拿大44 2 60 0 23个國家524 2 62 1 icu中需要替代治疗病人占3 4 4 9 急性肾损害流行病学 急性肾损害定义及分级的思考 急性肾损害 比 急性肾衰竭 能更全面反映疾病 发展谱 利于早期诊断及早期治疗目前 急性肾损害 的诊断及分级标准更适用于急性肾小管坏死 广义的还包括某些肾血管 肾小球及肾间质疾病 此诊断及分级标准对它们是否也适应 急性肾损害 的诊断及分级标准主要由西方医师制定 它是否完全适于国人 25 急性肾衰竭的诊断思路 急性进行性少尿无尿bun scr增高 判断肾衰竭是急性或慢性 急性肾衰竭原因 肾小球及肾小血管疾病 肾前性 肾后性 肾血管疾病 atn ain 急慢性肾衰竭的鉴别诊断 病史贫血尿量 夜尿量肾脏大小讨论 急性肾衰竭的诊断 肾前性急性肾衰竭ns肾前性氮质血症非甾类抗炎药 nsaid acei或 和 arb心率 血压 体位性低血压 尿渗透压 bun scr hb肾后性急性肾衰竭突发完全无尿或间歇性无尿 28 急性肾衰竭的诊断 肾小球及肾小血管疾病肾小球疾病史 进展小队缓慢急性肾炎综合征或肾病综合症尿常规血尿 管型尿突出 蛋白尿量多可伴低渗透尿 但一般不出肾性糖尿和肾小管酸中毒特定的化验指标 29 急性肾衰竭的诊断 急性间质性肾炎可疑用药史 肾衰发展迅速 数小时至数天 过敏表现尿液蛋白尿 肾性糖尿 无菌性白细胞尿肾小管功能异常突出部分可外周血嗜酸细胞增多 血ige升高 急性肾衰竭的诊断思路 肾实质性急性肾衰竭肾小管病大剂量造影 尤其离子型高渗性造影剂 造影前后未进行水化处理促造影剂排泄 即可能致成急性肾小管坏死 发生arfns患者 少尿时静滴血浆代用品扩容利尿 可能淤积阻塞肾小管 并通过其高渗作用损伤肾小管 致成arf 31 急进性肾炎的治疗 治疗mp冲击 0 5g 1 0g qd或qod 3 4次口服泼尼龙1mg kg d 约40 60mg d 型 型效果较好注意 水钠潴留 高血压 血糖升高 消化道出血 感染 32 急进性肾炎的治疗 治疗细胞毒药物口服ctx2mg kg d 100 150mg d 或600 1000mg静脉滴注 每月一次 共6个月 此后每3月一次 型 型效果肯定注意 肝功能损害 骨髓抑制 消化道症状 性腺抑制 出血性膀胱炎 致癌 33 急进性肾炎的治疗 治疗血浆置换 型rpgn首选每日或隔日将患者血浆置换2 4l使患者抗gbm抗体降低或转阴无尿 scr 600 mol l 新月体85 如无肺大出血 则不用 型 型用于肺出血注意 感染 出血 溶血 低血钙 34 atn治疗 少尿期治疗原发病和基础病调节水 电解质和酸碱平衡 控制氮质血症 营养支持 防止并发症营养疗法优质蛋白质0 6g kg d优质蛋白质1 0g kg d 高分解 热量35 45kcal 35 atn治疗 少尿期维持水 钠平衡量出为入 每日体重减轻0 3 0 5kg 维持血钠和中心静脉压正常高血钾处理透析治疗纠正代谢性酸中毒 36 atn治疗 少尿期透析治疗指征少尿或无尿2天以上bun17 8mmol l scr442 mol lco2cp6 5mmol l急性肺水肿高分解非少尿患者出现体液过多 眼结膜水肿 心脏奔马律或血钾 5 5mmol l或ecg疑有高钾 37 atn治疗 非高分解型与高分解型急性肾衰竭的化验诊断指标比较 38 atn治疗 多尿期肾小球滤过率未恢复 肾小管浓缩功能差 血肌酐 尿素氮 血钾仍可上升 对于透析的患者应继续透析 使bun 17 8mmol dl scr 354 mol l补液量少于出量的500 1000ml d 尽可能胃肠道补液 需注意水电解质负平衡 防止感染 39 atn治疗 恢复期无需特殊处理 每1 2月复查肾功能一次 直至肾功能恢复治疗进展腺嘌呤核苷酸氧自由基清除剂钙通道阻滞剂内皮素受体拮抗剂 26岁的陈坚在废墟下等待了73小时后被成功救出 但由于伤势过重没能活下来 挤压综合征定义 人体组织 尤其是横纹肌 受较强打击或长时间 1 6h 受重力挤压而广泛坏死 溶解而引起的一组急性肾功能衰竭 arf 综合征群messina于1909年首例报道 挤压综合征机制 肌组织遭受打击或较长时间的压迫 出血 渗出 肿胀甚至坏死 释放出大量肌红蛋白 钾离子 肌酸 肌酐在患部组织较长时间的压迫肌肉因缺血而产生类组织胺物质 从而使毛细血管床通透性增加 被解除外界压力后 局部可恢复血液循环 肌肉发生水肿 体积增大 必然造成肌内压上升 肌肉组织的局部循环发生障碍 形成缺血 水肿恶性循环 挤压综合征机制 肌肉缺血缺氧 酸中毒 等可促使钾离子从细胞内向外逸出 高钾血症低血容量休克使周围血管收缩 肾脏可表现为缺血肌肉组织坏死后释放出的大量肌红蛋白需经肾小管滤过 在酸中毒 酸性尿情况下可沉积于肾小管 形成肌红蛋白管型 加重肾脏损害程度 挤压综合征机制 肾损伤呈高分解型 表现为很高的血肌酐 尿素氮水平 以及高磷 高钾和严重的酸中毒 特别是高钾血症可导致伤员心脏骤停 或因心搏无力伴血容量不足引起严重休克 挤压综合征诊断 在伤后24h内发生无尿或尿量少于每小时17ml 尿液褐红 出现肌红蛋白 则挤压综合征的诊断即可成立 挤压综合征aki发生率 日本关西地震资料显示 伤员1个肢体遭受挤压后 aki的发生率为50 2个肢体挤压后 aki的发生率为75 而3个及以上肢体挤压后的发生率为100 挤压综合征的防治 凡受压伤员一律饮用碱性饮料 每8g碳酸氢钠溶于1000 2000ml水中再加适量糖及食盐 既可利尿又可碱化尿液避免肌红蛋白在肾小管中沉积 如不能进食者可用5 碳酸氢钠150ml静脉点滴 挤压综合征的防治 伤后补液 乳酸钠林格液 胶体液可使用血浆或右旋糖酐 输液量的计算可按下述公式 每1 受压面积输入胶体液80 100ml 每受压1h 每公斤体重补液3 4ml 加24h需量1500ml计算 为伤后第1日补液量 以后根据情况调整 对已发生挤压综合征者 则不能按上述公式计算 并控制输液量 挤压综合征的防治 长时间的受压的肢体不应该一下子就把受压的肢体解脱 可首先用捆扎受压的肢体 待大量补充血容量及一系列的防护后再渐渐放松肢体 可有效的预防