水、电解质的代谢和酸碱平衡失调.doc

第三章 外科病人的体液失调前 言1、 本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。2、 水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。3、 水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。4、 人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。 第一节 概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。具体含量见下表。 细胞内液 功能性细胞外液*体液 （） 组织间液 （）男占体重60% 细胞外液 () 非功能性细胞外液*(女占50%) (20) 血浆 （）(新生儿占80%) （） * 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。*能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。包括结缔组织水和所谓的透细胞水的脑脊液、关节液、消化液等。透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。如霍乱。（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液 细胞内液 阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L) Mg+(20mmol/L) 阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等，为290-310mmol/L 二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。反应灵敏（只要改变2%） 下丘脑水 细胞外液 垂体后叶 产生口渴饮水 细胞外液渗透压分 丧 渗透压 抗利尿 ADH 肾远曲小管 尿量减少失 激素系统 集合管水分 保留水分 吸收（二）容量的调节：主要通过肾素血管紧张素醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。 BP 交感N兴奋 肾 素 Na+cl-水、 血容量钠 细 血 再吸收 BP的 胞 容 肾入球小动脉 肾小球旁细胞 血 管丧 外量 压力感受器 分泌肾素 紧张素 K+、H+排泌失 液 肾小球 远曲小管 醛固酮 滤过率 Na+致密斑 系 统当血容量锐减时，机体将牺牲渗透压的维持为代价，优先保持和维护血容量。肾脏调节是最主要的酸碱平衡调节系统， 一切非挥发性酸和过剩的碱，都必须经肾脏排出。肾脏调节作用发挥较慢，数小时后作用开始，日达高峰。第二节 体液代谢的失调人体通过先进的自我调节能力维持着水、电解质的动态平衡,以保持机体内环境的稳定，一旦这种调节能力因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，表现为以下三种类型的失调。 容量失调：如缺水、水过多。 浓度失调：如低钠、高钠血症。成分失调：如酸碱中毒、低钾、高钾血症等 。 一、 水和钠的代谢紊乱水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同进存在，根据水和钠的丧失的比例可分三种类型缺水： 等渗性缺水（homotonia anhydremia） 失水=失钠低渗性缺水(hypotonicity anhydremia) 失水失钠 （一）等渗性缺水(homotonia anhgdremia)（又称急性缺水或混合性缺水）外科最常见。 特点：水钠成比例丢失，细胞外液渗透压正常。血清Na+正常，细胞外液量、循环血量迅速减少。 病因：消化液的急性丧失：如大量呕吐、肠瘘。 体液丧失在感染区或软组织内或第三间隙内：如腹膜炎、肠梗阻、烧伤等。 临床表现：根据缺水的程度不同，将其分为轻度缺水、中度缺水、重度缺水。临床表现与病理生理的关系见下表：临床表现与病理生理 程度 （占体重%） 临床表现 病理生理轻 5% 皮肤粘膜干燥、失去弹性、眼球下陷 脱水表现中 4-5% 短期失水达体重的5%，头昏、口渴、 容量、醛固酮BP、尿少、甚至休克 水钠吸收重 6-7% 严重休克、 组织灌注、缺氧代谢性酸中毒。 辅助检查：血液浓缩、尿比重高。治疗：积极处理原发病 补充血容量 （1）补什么？-补平衡盐（RL）或生理盐水（NS）；（2）补多少？其中已丧失量估计有二种方法 按临床表现：补液量（L）=5%体重, 休克时，补全量，无休克补1/2-2/3。 按红细胞压积变化计算：补N.S(L)HCT上升值 HCT正常值体重(kg)0.25（HCT正常值男：40-50VOL%，女：37-48VOL%）（3）注意事项：大量输入N.S将导致血氯过高，引起高氯性酸中毒，可使用平衡盐液(常用配方：1.25%SB:NS=1:2)或乳酸林格氏液；补充盐水后，可交替输入GS ； 尿量达40ml/h后，应补充氯化钾。举例： 男、20岁，60Kg，因反复呕吐胃肠液3天，尿少，恶心，乏力，四肢厥冷。体检：脉搏110次/分，血压(80/40mmHg)，唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，尿比重1.013,血清Na+135mmol/L,血球压积为55vol%,Hb170g/L, 已丧失量应如何补？ （二）低渗性缺水(hypotonicity anhgdremia)（又称慢性缺水或继发性缺水）特点：水和钠同时丢失，缺水小于缺钠。血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态，循环血量下降，严重时低钠性休克。 病因：胃肠道消化液持续丧失：长期胃肠减压，慢性肠梗阻； 大创面慢性失液； 肾排出水、钠过多； 失水失钠的同时，补盐不足。临床表现：根据缺钠的程度不同将其分为轻度、中度和重度低渗性脱水。其临床表现与病理生理的关系见下表：临床表现与病理生理缺水 血Na 临床表现 估计缺钠量程度 (mmol/L) 克/kg(体重) 病理生理轻 乏力，头晕，手麻， 缺钠、ADH、尿量以便提高 口不渴、尿Na+ 0.5 细胞外液渗透压中 乏力,头晕,手麻,恶心, 细胞外液量、醛固酮呕吐,BP、P皮肤 水钠再吸收弹性减退,直立性晕厥,尿少、尿Na+几乎0。 0.5-0.75重 上述症状加重,神志改变, 低钠血症、神经肌肉感觉迟钝、肌痉挛性抽痛 0.75 -1.25 兴奋性腱反射减弱或消失，少尿休克及昏迷。血清钠测定mmol/L，血液浓缩、NPN、BUN、尿钠氯明显减少，尿比重6 除上述症状外,还有神志 细胞内液移向细胞外、细胞内缺水、 不清,躁动,昏迷,高热, 脑细胞功能障碍 血压下降,氮质血症等. 血钠150mmol/L,尿比重高，血液浓缩。治疗：1.尽早去除病因2.补液：（1）补什么？补补低渗溶液（口服补充水分或静脉补充5% G.S或0.45%NaCl）。（2）补多少？其中已丧失液体量估计方法如下： 根据临床分度来测算，每丧失体重的，补液400-500ml; 根据血钠浓度计算：补水量(ml)=(血钠测得值血钠正常值)mmol/L体重（3）注意事项： 在失水基本纠正，尿量增加，比重降低后，应适量补等渗盐水； 尿量40ml/h，补钾； 补液治疗后，如仍有酸中毒，可给碳酸氢钠液。举例、男，40岁，体重60kg,因食管癌饮食困难已一个月余，诉乏力，极度口渴，尿少，色深。检查：血压、体温在正常范围，神志清楚眼窝明显凹陷，唇舌干燥，皮肤弹性差，其他无特殊，血清Na+162mmol/L，已丧失量应如何补?三 种 类 型 缺 水 比 较分 类表 现 等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水失水与失钠量失水=失钠失水失钠失水失钠细胞外液渗透压不变高低主要症状无力、恶心、口渴口渴不渴、乏力、恶心尿 量少少多少尿 比 重高高低尿Na+、cl-正常高低血 清 钠正常高低细 胞 内 变 化正常脱水肿胀补 液等渗液（RL、NS）低渗液（水5%GS）高渗液（5%GNS、3-5%NaCL）（四）水过多又称水中毒(water intoxication)或稀释性低钠血症 特点：入水量超过排水量，体内水潴留，血液渗透压下降，循环血量增多。 病因：多半与肾功能不全有关或分泌过多。 临床表现：可分为二类 急性水中毒：发病急，脑细胞肿胀，脑组织水肿颅内压各 种神经、精神症状，有时发生脑疝。 慢性水中毒：症状一般不明显，被原发病掩盖，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。 辅助检查：血液稀释、血浆渗透压。 治疗：预防重于治疗。 立即停止水分摄入。 给利尿剂（速尿等）。 二、钾的异常（低钾血症、高钾血症）人体总体钾量成年男性为50-55mmol/kg,女性为40-50mmol/kg,其中98%的钾分布于细胞内液，浓度为150 mmol/L，2%分布于细胞外液，浓度为4 mmol/L。产生临床症状主要为细胞外血清钾的浓度，但细胞内钾的进出是导致血清钾浓度变化的主要原因。（一）钾代谢的特点: 均由外源供给，正常饮食可摄入80 mmol/日， “多进多排、少进少排、不进也排。”故临床以低钾多见， 每日生理需要量约3-4克。（二）常见离子效应 Na+ Ca+ OH（应激离子）心肌应激性=- K+ Mg+ (瘫痪离子) Na+ K+ (应激离子) 神经骨骼肌应激性=- Ca+ Mg+ H+（瘫痪离子）K+过高则神经肌肉过分兴奋，对心肌则有抑制作用，K+过低则神经肌肉麻痹，心律紊乱。 （一）低钾血症(hypokalemia)血清钾3.5mmol/L。病因：摄入不足：如长期禁食，食道癌梗阻等。 损失过多： (1)胃肠道丢失：如呕吐、胃肠减压、消化道瘘。 (2)肾脏丢失：如排K+利尿剂速尿等。 补液病人静脉输入钾盐不足。 钾分布异常。临床表现：主要为神经肌肉兴奋性、肌张力1、神志淡漠，肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失。2、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹。 3、心音低沉、心律不齐、典型的心电图改变为：T波低平、倒置，U波出现或T、U波融合，S-T段下降。4、严重缺钾，阻碍ADH作用，会发生多尿，反常性酸性尿。 碱中毒。 5、血清钾3.5mmol/L：3.0-3.4mmol/L为轻度缺钾,2.5-2.9 mmol/L为中度，低于2.5mmol/L为重度低钾血症。治疗：1. 应尽早去除病因。 2. 补钾（1）补钾原则：“少量多次，宁少忽多，反复补给。”（2）补钾注意事项： 尽量口服； 尿少不补钾：宜先补充血容量，尿量达40ml/h，方可静脉补钾。浓度不过大,严禁推注：。静脉补钾浓度0.3%（5%GS1000ml+10%kcl 30ml）。 速度不过快：20 mmol/ h即氯化钾1.5g/h，或者上述浓度5.5mmol/L。病因：进入体内钾增多：如组织损伤、输大量库血。 肾功能减退：如急性肾衰。 钾分布异常：酸中毒等。临床表现：一般无特异性症状,有时轻度神志模糊,感觉异常四肢软弱等,严重高钾有微循环障碍表现。1心脏：主要表现在心脏，有心动过缓、低血压，心律不齐（室早）、室颤、心脏停止。恶心、呕吐、腹泻、骨骼肌麻痹等。心电图改变：血钾7mmol/L时，几乎都有心电图改变。典型心电图改变为早期为T 波高尖，基底变窄；当血钾8mmol/L时，P波消失，QRS波增宽，QT间期延长，严重时出 房室传导阻滞，室颤。 治疗： 尽快处理原发病，改善肾功能。2.停用一切含钾的药物或溶液，3. 避免进食含钾量高的食物。4.尽快降低血钾浓度降钾方法:（1）使钾暂时转入细胞内（静脉注射5%NaHco3,6080ml或25%葡萄糖溶液100-200ml+胰岛素, 4:1）(2) 应用阳离子交换树脂。(3) 透析疗法：(4) 对抗心律失常：用钙剂。 镁缺乏(hypomagnesemia)： 血清镁低于0.70mmol/L(1.4mEg/L),（正常为0.70-1.20mmol/L）。病因：1.长期胃肠消化液丧失 2.摄入少 3.急性胰腺炎临床表现：常与缺钙、缺钾同时存在，不易区别. 手足搐搦补钙无效低镁可能； 低钾病人补钾无效低镁可能；治疗：口服硫酸镁或氧化镁0.5g tid。 肌注10%硫酸镁10ml tidd。 3. 重症有抽搐时， 按0. 5ml/kg ，将25% 硫酸镁加入5%G.S点滴。 补镁不宜过多、过速。低钙血症(hypocalcemia)低于2mmol/L(8mg/dl)称低钙血症,正常2.5mmol/L(5mEq/L,9-11mg/dl)病因：急性出血坏死性胰腺炎。 甲状腺、甲状旁腺手术使甲状旁腺功能受损害。 肠瘘、胰瘘、大量输血（枸橼酸中毒）。 肾功能不全，高镁血症。 广泛软组织损伤。临床表现：主要呈现神经肌肉兴奋性增强。 易于激动，口周和指尖麻木感，手足抽搐。 耳前叩击试验（chvostek征）阳性。 上臂压迫试验（Trousseau征）阳性。治疗：纠正病因为主。 有症状者可口服钙剂及维生素D。 急症者可静脉注射葡萄糖酸钙20ml或氯化钙10ml。纠正碱中毒，提高血中离子化钙的浓度。 第二节 酸碱平衡失调一、 酸碱平衡的调节：正常血液的PH值为7.35-7.45，机体主要通过三大缓冲系统来维持体液相对恒定的酸碱度。（一）血液的缓冲系统，共有五对缓冲对，但最主要为 HCO3-/ H2CO3= HCO3-/ 0.03PCO2=24/1.2=20/1 PH=6.1+log HCO3-/ H2CO3 （二）肺的调节血浆或H2CO3呼吸中枢兴奋性呼吸增快、 加深CO2排出。 反之，。呼吸代偿发生较快，酸碱紊乱余分钟，即可出现明显呼吸改变。（三）肾的调节： +a+的交换。 碳酸氢盐的重吸收。分泌NH3与H+结合成NH4+排出。4尿的酸化而排出+ 。肾脏调节是最主要的酸碱平衡调节系统， 一切非挥发性酸和过剩的碱，都必须经肾脏排出。肾脏调节作用发挥较慢，数小时后作用开始，日达高峰。二、分类：因HCO3-主要依靠肾的代谢调节，所以HCO3-的变化称为代谢性变化，而H2CO3的变化主要靠呼吸的变化来调节，故H2CO3的变化称为呼吸性变化。据此可分为四类原发性酸碱失衡，其分类及实验室指标变化如下代谢性碱中毒 升高 减低 代谢性酸中毒 PH7.45、CO2CP、SB、B.B HCO3- PH7.45 、CO2CP、PCO2 PH7.35、CO2CP、PCO2 临床酸碱平衡的几项指标 呼 吸 性 代 谢 性 临 床 意 义类 别 正 常 值 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒 血PH 7.35-7.45 直接反映血液酸碱程度 45-65vol/dl 血浆HCO3- 中所含的CO2量，可间接CO2CP 20-30mmol/L 了解血中HCO3-的增减情况 4.6-6.0Kpa 正常 正常 代表在物理状态下溶解于血浆中的CO2量PCO2 35-45mmHg (代偿后)(代偿后) 为反映呼吸性酸碱中毒的重要指标 标准碳酸氢 正常 正常 在标准状态下(即排除呼吸因素之外)测得 (S.B)22-27mmol/L (代偿后)(代偿后) 的HCO3-量,为代谢性酸中毒的指标 缓 冲 碱 为血液中HCO3-,PO4 ,Pr-,HHb-所含缓 (B.B)45-55mmol/L 冲物质的总和,代谢性指标 碱 剩 余 表示体内碱贮备的增减,能反映体内代谢 (B.E)-3-+3mmol/L 负值大 正值大 性酸碱中毒的情况 真实HCO322-27mmol/L 血浆中HCO3- 的实际含量 (AB) （一）、代谢性酸中毒(metabolic acid poisoning) 外科最常见，由体内HCO3-原发性减少所致。 原因： .+产生过多，排出受阻。2. HCO3-丢失过多分类：根据阴离子间隙的高低分为正常型（高氯性）、增大型两类. 阴离子间隙图Na+AGNa+AGNa+AGHCO3-HCO3-HCO3-CL-CL-CL- 阴离子间隙（A G） =(Na+)-(Cl-)+(HCO3-)=8-12mmol/L 根据高低划分的代酸病因及分类 正常型（高氯性） 增 大 型 1.胃肠道丢失HCO3-:腹泻,肠瘘等 1.体内有机酸形成过多，休克、心搏骤停、 组织缺血、糖尿病、长期不能进食2.肾小管泌H+功能失常 2.肾功能不全:可使SO42-,HPO4- 增加3.外源性摄入H+:氯化铵,静脉高 营养 三、代谢性酸中毒临床表现及病理生理 代酸的临床表现与病理生理 临床表现 病理生理 1轻症常被原发病的症状掩盖 呼吸代偿2最突出症状为呼吸深而快，频率 H+H2CO3CO2PCO2呼吸中枢兴奋 可达次分；呼气中含酮味； H2O 面部潮红，心率加快，心律不齐， H+H2CO3PCO2CO2排出呼吸深快 血压偏低，甚至休克； 肾代偿3肌张力减退，腱反射减弱消失； 肾小管上皮细胞泌H+、NH3H+ - Na+交换4严重者有疲乏、嗜睡、感觉 NaHCO3再吸收、NH4+排出PH恢复正常 迟钝、烦燥，甚至昏迷；5常伴严重缺水症状，可发生 急性肾功能衰竭。尿呈酸性反应6血气分析：PH、CO2CP、SB、 BB、BE、均下降PCO2正常， 部分代偿时：PCO2 治疗： 消除病因； 轻度代酸经适当补液，纠正缺水自行纠正； 当PH7.15,血HCO3-40ml/h,补钾； 纠酸后，离子化钙低钙补钙。 （二）代谢性碱中毒(metabolic alkalic poisoning) 以HCO3-原发性升高(27mmol/L),PH增高(7.45)为特征。(一)病因、临床表现及治疗代谢性碱中毒病因、临床表现及治疗 病 因 临床表现 治 疗 1.幽门梗阻 1.一般无明显症状 1.着重于原发病的治疗 长期呕吐 2.有时可有呼吸浅慢 2.轻度代碱,补等渗盐水和 胃肠减压 3.常伴低钾血症 氯化钾即可纠正 4.精神错乱或嗜睡 3.严重碱中毒(PH7.65,HCO3- 2输入碱性 5.低钙性抽搐 45mmol/L),用口服氯化铵 液体过多 6.反常性酸性尿 静脉盐酸稀释液或盐酸精 7.血PH,HCO3-,PCO2 氨酸计算公式如下: 3.低钾血症时 8.失代偿时PCO2正常 需酸量多出的HCO3-(mmol ) 体重0.4(mmol)=Cl-的不足(mmol/L)总体液量0.2算 第一个24小时补充1/2。4.利尿剂致低氯 4.纠正碱中毒不宜过速,也无需完全纠正 分低氯性和非低氯性代碱其异同点 （二）分类：分低氯性和非低氯性代碱其异同点见下表代 碱 尿Cl NaCl治疗 病理生理特征 病 因 低 氯 性 20mmol/L 无效 代碱、低钾、血容 盐皮质激素过多、HCO3-分 量正常（失钾为主） 泌过多、柯兴氏激综合 严重低钾血症例60Kg男病人，测得血氯为73mmol/L,应如何补cl-? 补cl-量= （103-73）600.6 0.2=216mol,10ml (0.1mmol)=1mmol 故第一个24小时(0.1N HCl)ml=2160/2=1080ml 三、呼吸性酸中毒（repiratory acid poisoning） 系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2， 以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。其病因、临床表现、诊断及治疗见下表： 呼吸性酸中毒病因、临床表现、诊断及治疗 病 因 临床表现与诊断 治 疗 1.全麻过深或镇静剂过量 1.呼吸困难,换气不足 1.处理原发病因2.气道阻塞 2.紫绀、头痛、胸闷 2.使用抗生素3.急性肺水肿 3.血压下降 3.支气管解痉药4.胸部创伤 4.谵妄、昏迷 4.粘液祛痰法5.慢性阻塞性肺疾病 5.PHPCO2 5.气管插管或气管切开 6.呼吸机使用不当 HCO3-(慢性呼酸) 6.使用呼吸机或调整呼吸机 7.避免单纯吸入高浓度氧 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkali poisoning) 以原发性PCO2PH升高（7.45)为特征，系因肺泡通气过度所致。 病因、临床表现、诊断及治疗见下表： 病 因 临床表现与诊断 治 疗 1.癔病，过度紧张 1.无特殊临床表现 1.积极处理原发病 2.发热、创伤 2.有时可有眩晕 2.增加呼吸死腔，用纸袋罩鼻 3.感染 3.手.足.口周麻木和针剌感 3.吸含CO2的氧气 4.脑出血、脑损伤 4.手足抽搐 4.调整呼吸机 5.低氧血症 5.Tronsseau征阳性 5.补钙纠正手足抽搐 6.代谢性酸中毒 6.PH,PCO2,HCO3- 6.注意G菌感染 7.机械过度通气 7.危重病人可发生ARDS 五、水、电解质代谢和酸碱平衡失调的综合防治原则（一） 水电失衡及酸碱失衡常常为某原发病的伴发现象和结果，而非原发病、预防重于治疗。（二） 治疗原则：解除病因，补充血容量和电解质，纠正酸碱平衡失调。（三）具体方法 1、补液的三个指标 （1）生理需要量：水2000ml,Na+4-5g,K=3-4g。及机体需要的热卡（1800kcal）。 （2）昨日额外损失量：即补液当日仍将发生的显性体液丢失。其形式及量的估计如下： 发热：体温每升高，增加水分ml/kg。 出汗：中度出汗丧失体液500-1000ml，含氯化钠1.25-2.5g。大量出汗丧失1000-1500ml。 气管切开：每日自呼吸蒸发水分约800-1000ml。 消化道