血凝曾杰

血凝分析,-曾杰,凝血基础理论,一期止血:是指血管和血小板参与形成 成初级血栓的凝血过程 （血管期，细胞期）二期止血:由血浆凝血因子相继酶解激 活,最终生成凝血酶,形成纤维蛋 白的凝血过程（血浆期）,凝血基础理论,内源性途径:指参与凝血的因子全部来自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca2+外源性途径：指参与凝血的因子不完全来自正常血液中，部分由组织中进入血液,凝血基础理论,机体的止血和凝血功能主要由血管、血小板、凝血因子、抗凝物质及纤维蛋白溶解系统共同完成。止血功能主要由血管、血小板参与；凝血功能主要由凝血因子参与；抗凝血功能主要由抗凝物质和纤溶系统参与。,PT体外模拟体内组织因子引起的凝血的条件，反映凝血启动阶段FVII和共同凝血途径凝血因子（V、X、II和Fg）是否异常,TT/Fib（Fg）是体内异常抗凝和直接测定Fg浓度功能的敏感指标,以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本,APTT体外模拟体内组织因子旁路激活凝血的部分条件，反映凝血因子XII、XI、IX和VIII是否异常,常用的血栓筛查试验,PT临床意义,临床意义： PT是外源性凝血系统较为敏感、简单和常用的筛选试验。PT延长见于先天性因子、缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症或见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、口服抗凝剂等；PT缩短见于先天性因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓形成性疾病等；,临床意义：APTT为内源凝血系统较为敏感、简单和常用的筛选试验。APTT延长见于内源凝血系统的因子（XII、XI、X、IX、VIII、V、II、I）先天性减少、缺乏，纤溶亢进，维生素K缺乏症，严重肝脏疾病；APTT缩短见于先天性因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓形成性疾病；普通肝素治疗的首选监测指标。,APTT,临床意义：TT延长 表示纤维蛋白原数量或功能下降；抗凝物增加（以DIC时纤维蛋白原消耗为多见，也可见于先天性低（无）纤维蛋白原血症、原发性纤溶、肝脏病变、肝素增多或类肝素抗凝物质增多及FDP增多等。）TT缩短主要见于高纤维蛋白原血症。,含量增多：见于感染（病毒、细菌）、恶性肿瘤、糖尿病、结缔组织病、肾病综合征、风湿热、风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、急性肾炎、尿毒症、外科手术后、休克、放疗、妊娠等非特异性应急反应及老年人含量也会相对增多含量减少：见于DIC的中、晚期及继发和原发性纤溶亢进、严重肝脏损伤、溶栓治疗后、先天性纤维蛋白原缺乏症等。,临床意义,PT 正常APTT 正常TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常,轻型vWD，因子VIII降低不足以引起APTT延长。血小板功能异常，遗传或获得。轻型凝血性疾病，或用血制品后。因子XIII缺乏。血管性疾病。大血管损伤或止血正常的出血。纤溶性疾病，如抗凝血酶或PAI-1缺乏。,模式1,实验室筛选试验结果分析,有临床表现时，可能原因,模式2,PT 延长APTT 正常TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常,因子VII缺乏。开始口服抗凝剂治疗。3. 轻型因子II、V或X缺乏。,实验室筛选试验结果分析,可能存在的原因,PT 正常APTT 延长TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常,模式3,内源因子缺乏，如因子VIII，IX，XI和XII，甚至PK和HMWK缺乏。低FVIII水平的vWD。狼疮抗凝物存在。肝素，如治疗病人或标本污染。,但TT对肝素敏感，通常延长,实验室筛选试验结果分析,可能存在的原因,PT 延长APTT 延长TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常,模式4,维生素K缺乏。口服抗凝剂、误食老鼠药。肝病导致多因子缺乏。 （往往FIB、PLT也异常）4. 因子II，V，X缺乏。,实验室筛选试验结果分析,可能存在的原因,PT 延长APTT 延长TT 延长纤维蛋白原 正常/异常血小板计数 正常,模式5,大量肝素。低-，无-和异纤维蛋白血症。某些肝病。原发性高纤溶。,实验室筛选试验结果分析,可能存在的原因,PT 正常APTT 正常TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 降低,模式6,仅血小板计数降低。需考虑骨髓穿刺，排除骨髓衰竭和检查巨核细胞。若骨髓巨核细胞形态和数量正常，需考虑外周破坏。,实验室筛选试验结果分析,可能存在的原因,PT 延长APTT 延长TT 正常/异常纤维蛋白原 正常/异常血小板计数 降低,大量输血后。贮存血/血浆中凝血因子缺乏。某些慢性肝病，特别是肝硬化。失血性休克。,模式7,实验室筛选试验结