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文档简介
心脏检查 (examination of heart)徐州医学院内科与诊断学教研室徐州医学院附属医院心内科 夏勇教授心脏视诊、触诊、叩诊、听诊检查-判断有无心脏病以及病因、性质、部位、程度等均具有重要意义-每位医生必须熟练掌握-细致准确心脏检查可得出正确诊断,并进一步选择相应的辅助检查-切忌过分依赖器械检查而忽视心脏检查心脏检查注意事项 :1.根据病情需要采取仰卧、半卧或坐位。2.充分袒露胸部,不可隔着衣服进行检查。3.身体勿左右倾斜,以免影响心脏位置。4.环境安静,光线最好是来源于左侧。5.室温不低于 20 。6.规范检查手法仔细检查。7.重症患者,应尽量减少活动,保持安静、舒适的体位。 一、视 诊 (一 )心脏视诊方法1.受检者取卧位,头部和躯干抬高 15 30度;2.医生应站在病人右侧,先观察体位、呼吸、皮肤、胸廓外形等一般检查;3.医生两眼与病人胸廓同高,以便观察心前区异常搏动和隆起;4.当发现异常时,检查者站在床尾,取切线方向观察有助于发现搏动最强处。 (二 )心前区隆起与凹陷正常人心前区 (相当于心脏在前胸壁上的投影 )与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。异常改变:1.先心病或儿童时期患风心病伴有心脏增大,尤其是右室增大时2.大量心包积液时3.鸡胸和漏斗胸 (三 )心尖搏动 (apical impulse)1.正常人心尖搏动:位于 L5锁骨中线内侧 0.51cm处,与第一心音一致出现向外搏动,搏动范围直径约为 2 2.5cm。应在病人胸廓表面切线方向上观察,过胖或女性心尖搏动不易看到,常需触诊帮助。心尖搏动的节律、速度、部位及性质。注意不要把心尖搏动与心脏收缩期出现胸壁牵缩相混淆,后者的面积较大,多在心尖与胸骨之间。2.心尖搏动位置、强弱及范围改变(1)心尖搏动位置的改变1)生理条件下因体位和体型不同有所变化。 仰卧时略上移。 左侧卧位可左移 2 3cm。 右侧卧位可右移 1 2cm。 小儿、矮胖体型、妊娠时,心脏横位,心尖搏动向上外移,可达第 4肋间。 瘦长型,心脏呈垂直位,心尖搏动向下移,可达第 6肋间。2) 病理因素: 心脏疾病 左室增大向左下移位右室增大向左(上)移位,但不向下移位;左右室增大向左下移位,并可伴有心界向两侧扩大;右位心在胸骨右缘第 5肋间。 胸部疾病:凡使纵隔及气管移位的胸部疾病,均可致心尖搏动移位一侧胸腔积液或积气,可将纵隔推向健侧,心尖搏动随之稍向健侧移位。一侧肺不张或胸膜粘连,纵隔向患侧移位,心尖搏动随之稍向患侧移动。 侧卧位时心尖搏动如无移位,提示心包纵隔胸膜粘连。胸廓或脊柱畸形时,心脏位置发生改变,心尖搏动亦相应变化。 腹部疾病 大量腹水、腹腔巨大肿瘤等,使腹内压增高,膈位置升高,心脏横位,可使心尖搏动位置上移。(2)心尖搏动强度及范围的变化1)生理情况下 胸壁增厚 (如肥胖、乳房大 )或肋间变窄时,心尖搏动减弱,搏动范围也减小。 胸壁薄 (如消瘦、儿童等 )或肋间增宽时,心尖搏动强,范围也较大。 在剧烈运动或情绪激动时,由于心搏有力和心率加快,心尖搏动也可增强。 2)病理情况 心尖搏动增强 (apical pulsation increase)心尖搏动强而有力,其范围直径大于 2cm。见于各种原因所致的左心室肥大 (如高血压性心脏病、贫血性心脏病、风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等 )、甲状腺功能亢进、发热、贫血等。 心尖搏动减弱 (apical pulsation decrease)心尖搏动微弱无力、范围小、甚至不能触及者。见于心包积液、肺气肿、左侧胸腔积液或气胸及严重休克时;心肌炎及心肌病等在急性心脏扩张时,心尖搏动减弱且较弥散。 负性心尖搏动 (inward impulse)Broadbent征心脏收缩时心尖区胸壁内陷者。见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时。在右心室明显肥大时,因心脏顺钟向转位,亦可出现。(四 )心尖区以外的异常搏动 1.胸骨左缘第 2肋间搏动 见于 肺动脉扩张或青年人。 胸骨左缘第 3 4肋间搏动多示右室肥大。2.胸骨右缘第 2肋间及其邻近部位或胸骨上窝搏动 见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤3.剑突下搏动见于各种原因引起的右室肥大,亦可见于腹主动脉瘤。鉴别方法: 病人深吸气,如搏动增强则为右室搏动,搏动减弱则为腹主动脉瘤; 以手指平放于剑突下,指端指向剑突,从剑突下向上后方加压,如搏动冲击指尖且吸气时增强,则为右心室搏动;如搏动冲击掌面且吸气时减弱,则为腹主动脉瘤或主动脉腹部搏动。 二、触 诊验证视诊结果发现视诊未能察觉的搏动、震颤或摩擦感等体征。由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期,内向运动为舒张期,故以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期 (一 )触诊方法1.通常以右手全手掌、手掌尺侧 (小鱼际 )或食指、中指和环指并拢,以指腹触诊。2.可先用手掌触诊心尖搏动,然后再用一个或两个手指指腹触诊心尖搏动,以便确定心尖搏动的准确位置和范围。3.常用手掌尺侧进行触诊发现震颤。4.由于心脏搏动的突起冲动标志着收缩期的开始,可利用心尖搏动的触诊来判断震颤、心音及杂音出现的时期。5.触诊压力要适当,以免影响检查效果。(二 )心前区搏动 用触诊法确定心尖搏动位置、强弱和范围,较视诊更准确,尤其在看不清心尖搏动时。抬举性心尖搏动 (heaving apex impulse)心尖搏动强而有力,向心前区冲击,呈抬举样。范围增大直径大于 2cm,用手指触诊时,可使指端抬起片刻。抬举性心尖搏动是左心室肥大的可靠体征。抬举性心尖搏动常见于:1.二尖瓣关闭不全风湿性、先天性、感染性心内膜炎、创伤、瓣膜粘液瘤性变,慢性心力衰竭,乳头肌功能障碍。2.心肌病有左心室肥大。3.先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损、主动脉窦动脉瘤。4.主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全及高血压性心脏病等(三 )震颤 (thrill)又称 “猫喘 ”用手掌分别置于病人的胸骨上窝、主动脉瓣区、肺动脉瓣区、胸骨左缘第 3、 4、 5肋间、心尖区及甲状腺等部位,触到一种犹如猫呼吸时在其气管附近触摸到的感觉当胸壁较薄、心搏过强时在其心尖部出现一种正常的收缩期搏动,不应误为震颤。 震颤的临床意义及发生机制与在相同部位闻及的杂音相同。触觉对低音调声音产生震动敏感听觉对低音调声音不敏感响亮杂音都有震颤,有时杂音不响亮,但触诊时仍可触及震颤根据出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤1.收缩期震颤 可在不同部位触及:(1)心底部胸骨上窝者,传导到颈部,多为主动脉瓣狭窄(2)胸骨左下方 常见于室间隔缺损 (3)肺动脉瓣区 多为肺动脉狭窄、动脉导管未闭和房间隔缺损。(4)心尖部 二尖瓣关闭不全 2.舒张期震颤 多发生于心尖部,二尖瓣狭窄所致。 3.连续性震颤 在心脏整个收缩期与舒张期均可触及震颤。是动脉导管未闭所具有的特征之一,常在胸骨左缘第 2肋间及其附近触及。连续性震颤还可见于动静脉瘘、甲状腺功能亢进和血管瘤。(四 )心包摩擦感 (pericardial friction feeling)心前区触知连续性震动感,与胸膜摩擦感相似。1.产生机制 心包膜发生炎症时,渗出纤维蛋白,使其表面粗糙,心脏搏动时,壁层和脏层心包摩擦产生振动,胸壁触诊可感知。 2.触诊特点(1)部位在心前区,以胸骨左缘第 4肋间明显。(2)收缩期和舒张期可触及,但收缩期更明显。(3)坐位前倾或呼气末明显。(4)心包渗液较多时,不易触到。 三、叩 诊心脏叩诊目的:确定心界,判定心脏大小、形状及其在胸腔内的位置。心脏为不含气器官,其不被肺遮盖的部分,叩诊呈绝对浊音 (实音 )。被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音。叩心界是指叩诊心相对浊音界,因为相对浊音界反映心脏的实际大小,具有重要的实用价值。心脏叩诊要领 遵循一定顺序 心脏叩诊的顺序 由外向内 先左后右 由下而上 (一 )心脏叩诊方法1.病人仰卧位,指指叩诊法。左手中指紧贴胸壁与心脏外缘平行,也可紧贴肋间隙与肋间平行,从肺脏向心脏方向叩诊。叩诊力度适中 ,均匀 .2.遵循顺序是先叩左界,后叩右界,由下而上,由外向内。3.叩左界,自心尖搏动最强点外 2 3cm处开始,由外向内,由清音变为浊音时,用笔作一标记,并依次上移至第 2肋间为止。4.叩右界,自肝浊音界的上一肋间开始,由外向内,由清音变为浊音时,作出标记,并依次上移至第 2肋间为止。5.所作标记点位置为心脏边界。它相当于心脏在前胸壁的投影,反映心脏的实际大小和形状,此界称为心脏的相对浊音界。6.越过相对浊音界继续向内叩诊,叩诊音变为实音时,表示已达心脏不被肺遮盖区域的边界,此界为心脏绝对浊音界。7.用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离,再测量左锁骨中线至前正中线的距离。以记录心脏浊音界的位置。n 采取适当手法 :心界叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时,检查者左手叩诊板指与心缘平行 (即与肋间垂直 ),病人仰卧时,检查者立于病人右侧,则左手叩诊板指与心缘垂直 (即与肋间平行 )。 n 叩诊力度适中 : 根据病人胖瘦采取适当力度叩诊,用力要均匀,过强与过轻叩诊均不能正确叩出心界大小。 (二 )正常心界 (相对浊音界 )心脏在胸部表面的投影。正常人右心界几乎与胸骨右缘相合,在第 4肋间处可在胸骨右缘稍外方;左界第 2肋间几乎与胸骨左缘相合,其下方则逐渐左移,并继续向左下形成向外突起的弧形。 正常人心左界在第 2肋间几乎与胸骨左缘一致,第 3肋间以下心界逐渐向外形成一外凸弧形,达第 5肋间。 右界除第 4肋间处稍偏离胸骨右缘以外,其余各助间几乎与胸骨右缘一致。 正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为 8 10cm。正常心脏相对浊音界 右 (cm)肋间 左 (cm) 3.5 4.5 左锁骨中线距前正中线 9cm (三 )心浊音界各部分的组成1.心左界 第 2肋间 -肺动脉段,第 3肋间 -左房耳部,第 4、 5肋间 -左室。2.心右界 第 2肋间 -升主动脉和上腔静脉, 第 3肋间以下 -右房。3.心上界 第 2肋间以上为心底部浊音区 -主动脉、肺动脉段。4.心腰 指主动脉与左室交接处向内凹陷5.心下界 由右室及左室心尖部组成。 (二 )心浊音界各部的组成 心左界第 2肋间处相当于肺动脉段,其下第 3肋间为心房耳部,第 4、5肋间为左室。 右界第 2肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第 3肋间以下为右房; (二 )心浊音界各部的组成 心上界相当于第 3肋骨前瑞下缘水平,其上即第2肋间以上为心底部浊音区,相当于主动脉、肺动脉段; 主动脉与左室交接处向内凹陷,称为心腰。 下界由右室及左室心尖部组成。 (三 )心浊音界改变及其临床意义1心脏本身因素(1)左心室增大: 心左界向左下扩大,心腰加深近似直角,心浊音界呈靴形。见于主动脉辨关闭不全、高血压性心脏病,又称主动脉型心。(三 )心浊音界改变及其临床意义(2)右心室增大轻度增大,只使心绝对浊音界增大,心左界叩诊不增大,显著增大时相对浊音界向左右扩大,团心脏长轴发生顺钟向转位,故向左增大明显,但浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。(三 )心浊音界改变及其临床意义(3)双心室增大心浊音界向两侧扩大,且左界向下扩大,称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。 (三 )心浊音界改变及其临床意义(4)左心房增大显著增大时,胸骨左缘第 3肋间心浊音界向外扩大。(三 )心浊音界改变及其临床意义(5)左心房及肺动脉扩大胸骨左缘第 2、 3肋间心浊音界向外扩大,心腰部饱满或膨出,心浊音界如梨形,因常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心。(三 )心浊音界改变及其临床意义(6)主动脉扩张及升主动脉瘤:第1、 2肋间浊音区增宽。 (三 )心浊音界改变及其临床意义(7)心包积液:心界向两侧扩大,极似双侧心室扩大,坐位时心浊音界呈三角形 (烧瓶形 )。仰卧位时心底部浊音区增宽,这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征 。2心外因素心浊音界改变 (1)大量胸腔积液、积气时,心界在患侧叩不出,健侧心浊音界向外移。 (2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时,如与心浊音界重叠,则心界叩不出。 (3)肺气肿时,心浊音界变小,甚至叩不出。 (4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤,使膈升高,心脏横位,叩诊时心界扩大。(四 )心浊音界改变的临床意义 心浊音界大小、形态和位置受多种因素影响。1.左心室增大 心左界向左下扩大,心腰加深近似直角,心浊音界呈靴形。因最常见于主动脉瓣关闭不全,故又称主动脉型心脏。也可见于高血压性心脏病。2.右心室增大 轻度增大,绝对浊音界增大,心左界叩诊不增大。显著增大,相对浊音界向左右扩大,但因心脏长轴发生顺钟向转位,故向左增大较为明显,浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。3.双心室增大 心浊音界向两侧扩大,且左界向下扩大,称普大型心脏。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭等。4.左心房增大 显著增大时,胸骨左缘第 3肋间心浊音界向外扩大。5.左心房及肺动脉扩大 胸骨左缘第 2、 3肋间心浊音界向外扩大。心腰饱满或膨出,心浊音界如梨形,因常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心脏。 6.主动脉扩张及升主动脉瘤 第 1、 2肋间浊音区增宽。7.心包积液 坐位时心浊音界呈三角形 (烧瓶形 ),仰卧位时心底部浊音区增宽,这种随体位改变而变化的心浊音界是心包积液的典型体征8.大量胸腔积液、积气时,心界在患侧叩不出,健侧心浊音界向外移。肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时,如与心浊音界重叠则心界叩不出。肺气肿时,心浊音界变小,甚至叩不出。9.大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤,使膈升高,心脏横位,叩诊时心界扩大。10.镜面右位心时,可在胸骨右侧相应位置叩出心浊音界。 胸部表面标志及锁骨中线心脏听诊徐州医学院诊断学教研室徐州医学院附属医院心内科夏勇教授听诊器的构造及使用方法体件软管及耳件弹簧部教学用听诊器听诊器的各种胸件电子听诊器一次性听诊器心脏听诊目的:听取心脏正常的及病理的音响, 诊断心脏疾患,较难掌握。(一 )心脏瓣膜听诊区:瓣膜开闭产生声音沿血流方向传导至体表、听诊最清楚的部位。与各瓣膜口在胸壁上投影的位置不一致。1.二尖瓣区:心尖搏动最强点。 2.主动脉瓣区:胸骨右缘第 2肋间。3.肺动脉瓣区:胸骨左缘第 2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区:胸骨左缘第 3肋间。5.三尖瓣区:胸骨左缘第 4、 5肋间。 (二二 )心脏听诊方法心脏听诊方法1.仰卧位,坐位。改变体位,作深吸气或深呼气仰卧位,坐位。改变体位,作深吸气或深呼气或作适当运动等。或作适当运动等。2.将胸件贴紧胸壁,适当加压。频率较高的杂音将胸件贴紧胸壁,适当加压。频率较高的杂音用膜形听诊器听诊较清楚。用膜形听诊器听诊较清楚。3.心脏听诊要按一定顺序心脏听诊要按一定顺序(1)逆时钟逆时钟 ,易学易记,二,易学易记,二 肺肺 主主 主二主二 三三(2)区分第一、第二心音区分第一、第二心音 ,肺肺 主主 主二主二 二二 三三(3)按瓣膜病变顺序听诊按瓣膜病变顺序听诊 ,二二 主主 主二主二 肺肺 三三4.必要时在腋下、颈部和背部进行听诊。必要时在腋下、颈部和背部进行听诊。5.环境安静,高度集中,按照规范,仔细认真。环境安静,高度集中,按照规范,仔细认真。 蓝线 心脏 虚线 胸膜红线 锁骨中线箭头 胸骨上窝 锁骨上、下窝四个心脏瓣膜的位置用椭圆形 表示,与瓣膜相应的最佳听诊部位用 圆圈 表示听诊顺序:逆时针方向8第四肋软骨11锁骨中心15第二肋软骨(三三 )听诊内容:听诊内容:心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。1.心率心率 (heartrate)心跳频率(每分钟心跳次心跳频率(每分钟心跳次数)数) 听诊器放在心尖部听诊第一心音计数听诊器放在心尖部听诊第一心音计数正常人心率为正常人心率为 60 100次分次分 心动过速与心动过缓。心动过速与心动过缓。临床上常见而重要的体征。临床上常见而重要的体征。提示心肌的自律性、兴奋性或传导性异常。提示心肌的自律性、兴奋性或传导性异常。(1)心动过速心动过速 (tachycardia)成人心率成人心率 100次分,婴幼儿心率次分,婴幼儿心率 150次分次分 生理性生理性 多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动 病理性病理性 发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病等。能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病等。 药物性药物性 肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙肾等。肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙肾等。(2)心动过缓心动过缓 (bradycardia)心率心率 120次分,两心音连续发生,酷似胎次分,两心音连续发生,酷似胎儿心音,故又称为儿心音,故又称为 “胎心律胎心律 ”。为临床上一重要体征,常提示病情危重。为临床上一重要体征,常提示病情危重。(3)心音分裂心音分裂 (splittingofheartsound)生理情况下,不完全同步生理情况下,不完全同步三尖瓣关闭约迟于二尖瓣三尖瓣关闭约迟于二尖瓣 0.02 0.03s。肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣 0.026 0.03s,。,。这种差别人耳不能分辨,听诊时仍为单一的这种差别人耳不能分辨,听诊时仍为单一的 S1和和 S2。如这种差别增大,听诊时出现一个心音分成两个部如这种差别增大,听诊时出现一个心音分成两个部分的现象,称为心音分裂分的现象,称为心音分裂 -S1分裂分裂 +S2分裂分裂 1)第一心音分裂第一心音分裂 (splittingoffirstheartsound) 正常分裂正常分裂 (生理性分裂生理性分裂 ) 异常分裂异常分裂 由于心脏电活动或机械收缩延迟引起。由于心脏电活动或机械收缩延迟引起。完全性右束支传导阻滞,由于右室收缩落后于左完全性右束支传导阻滞,由于右室收缩落后于左室室二尖瓣狭窄、左或右心房粘液瘤、爱勃斯坦畸形二尖瓣狭窄、左或右心房粘液瘤、爱勃斯坦畸形等病等病 时,二尖瓣或三尖瓣延迟关闭。时,二尖瓣或三尖瓣延迟关闭。一侧心室衰竭,该侧心肌收缩无力,压力上升迟一侧心室衰竭,该侧心肌收缩无力,压力上升迟缓,两侧房室瓣关闭的时距加大。缓,两侧房室瓣关闭的时距加大。房间隔缺损、肺动脉高压等,三尖瓣关闭延迟房间隔缺损、肺动脉高压等,三尖瓣关闭延迟2)第二心音分裂第二心音分裂 (secondheartsoundsplit) 正常分裂正常分裂 (生理性分裂生理性分裂 ):吸气时右室充盈增加,右室机械收吸气时右室充盈增加,右室机械收缩略为延长,以儿童及青少年尤为多见。缩略为延长,以儿童及青少年尤为多见。 通常分裂通常分裂 :最常见,常见于完全性右束支传导阻滞、肺动最常见,常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室缺脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室缺 反常分裂(逆分裂反常分裂(逆分裂 ): 2在先,在先, 2在后分裂现象,于呼气在后分裂现象,于呼气时明显时明显 ,常见于完全性左束支传导阻滞、动脉导管未闭、主动常见于完全性左束支传导阻滞、动脉导管未闭、主动脉狭窄及高血压病等。脉狭窄及高血压病等。 固定分裂:指吸气与呼气时的固定分裂:指吸气与呼气时的 A2 P2间期均增加至间期均增加至 0.03s以上,主要见于大量左向右分流房间隔缺损、肺静脉部分畸以上,主要见于大量左向右分流房间隔缺损、肺静脉部分畸形引流等。其机制系由于心房过量贮血,不论吸气或呼气,形引流等。其机制系由于心房过量贮血,不论吸气或呼气,右心室搏出量均增多,故变化不大。右心室搏出量均增多,故变化不大。 5额外心音额外心音 (extraheartsound)除正常四个心音之外的附加音。除正常四个心音之外的附加音。所占时间在所占时间在 0.01 0.08s之间(接近正常心音所占时之间(接近正常心音所占时间)频率为间)频率为 25 150赫兹,赫兹,喀喇音、喷射音喀喇音、喷射音 -收缩期收缩期开瓣音、奔马律、心包叩击音及肿瘤扑落音开瓣音、奔马律、心包叩击音及肿瘤扑落音 -舒张期舒张期(1)奔马律奔马律 (galloprhythm)在在 S2后出现的一个较响亮额外附加音后出现的一个较响亮额外附加音与正常与正常 S1、 S2共同组成三音律,蹄声,共同组成三音律,蹄声, “奔马律奔马律 ”舒张早期奔马律舒张早期奔马律 -病理性第三心音病理性第三心音 ,又称室性奔马律又称室性奔马律舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律 -病理性第四心音病理性第四心音 ,又称房性奔马律又称房性奔马律;舒张中期奔马律舒张中期奔马律 -重叠型奔马律重叠型奔马律1)舒张早期奔马律舒张早期奔马律 (protodiastolicgallop)最常见最常见 ,由病理性由病理性 S3与与 S1、 S2所构成节律所构成节律产生机制产生机制 :由于心室舒张期负荷过重,在心室舒张早由于心室舒张期负荷过重,在心室舒张早期,心房压力增高及心室舒张末期压力增高,已经期,心房压力增高及心室舒张末期压力增高,已经扩大的心脏受到急速血流充盈,使顺应性减退的心扩大的心脏受到急速血流充盈,使顺应性减退的心室壁发生振动和膨突所引起。室壁发生振动和膨突所引起。故也称室性奔马律故也称室性奔马律 (ventriculargallop)实际上是加强了的第三心音伴心动过速实际上是加强了的第三心音伴心动过速 舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。提示心肌功舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。提示心肌功能失去代偿,极可能是心力衰竭的最早表现。常见能失去代偿,极可能是心力衰竭的最早表现。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、贫血性心脏病和慢性肺原性心脏病等。、贫血性心脏病和慢性肺原性心脏病等。听诊特点:听诊特点: 音调较低;音调较低; 强度较弱;强度较弱; 其额外心音出现在舒张期即其额外心音出现在舒张期即 S2后;后; 左室奔马律在心尖,右室奔马律在胸骨下端左左室奔马律在心尖,右室奔马律在胸骨下端左缘;缘; 左室奔马律呼气末明显;右室奔马律吸气时明左室奔马律呼气末明显;右室奔马律吸气时明显。显。舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别:舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别: 舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人,而生理性病人,而生理性 S3出现于健康人,尤其是儿童和青出现于健康人,尤其是儿童和青少年;少年; 舒张早期奔马律出现于心率较快,舒张早期奔马律出现于心率较快, 100次次分,分,生理性生理性 S3多出现在心率多出现在心率 100次分;次分; 舒张早期奔马律不受体位影响,舒张早期奔马律不受体位影响,生理性生理性 S3于坐位或立位时消失;于坐位或立位时消失; 生理性生理性 S3距距 S2较近,声音较低。较近,声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距舒张早期奔马律的额外心音距 S2较远,三个心较远,三个心音间隔大致相等,声音较响。音间隔大致相等,声音较响。 2)舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律 (latediastolicgallop)由病理性由病理性 S4与与 S1、 S2构成节律构成节律产生机制产生机制 :心室充盈增加和心肌顺应性降低,导致心室充盈增加和心肌顺应性降低,导致心室舒张末期压增高,使心房收缩力加强所致。心室舒张末期压增高,使心房收缩力加强所致。房性奔马律房性奔马律 (atrialgallop)。实际上为加强的第四心音或病理性第实际上为加强的第四心音或病理性第 4心音。心音。听诊特点:听诊特点: 音调较低;音调较低; 强度较弱;强度较弱; 额外心音距额外心音距 S2较远,距较远,距 S1近;近; 听诊最清晰部位在心尖区稍内侧听诊最清晰部位在心尖区稍内侧 (如来自右房者如来自右房者则在胸骨左缘则在胸骨左缘 3、 4肋间肋间 ); 在左侧卧位时听诊最明显在左侧卧位时听诊最明显 呼气末最响呼气末最响 (如来自右房者则在吸气末加强如来自右房者则在吸气末加强 )。 临床意义:反映心室收缩期压力负荷过重,室壁顺临床意义:反映心室收缩期压力负荷过重,室壁顺应性降低,多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病应性降低,多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等;也可见于心肌、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等;也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病,如冠心病、心受损出现的心肌顺应性下降等疾病,如冠心病、心肌炎、心肌病等。肌炎、心肌病等。 3)重叠奔马律重叠奔马律 (summationgallop)“舒张中期奔马律舒张中期奔马律”同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律,同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律,听诊呈听诊呈 “ke-len-da-la”四个音响,四个音响,当心率快时,当心率快时, S3与与 S4互相重叠,称为互相重叠,称为 重叠奔马律重叠奔马律当心率慢时,恢复为当心率慢时,恢复为 四音律四音律 。产生机制产生机制 :当心率快时,舒张期缩短,心室的快速当心率快时,舒张期缩短,心室的快速充盈与心房收缩同时发生,使发生于舒张早期的病充盈与心房收缩同时发生,使发生于舒张早期的病理性第三心音理性第三心音 (舒张早期奔马律舒张早期奔马律 )在舒张中期出现,在舒张中期出现,与病理性第四心音与病理性第四心音 (舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律 )相互重叠而引相互重叠而引起。起。 临床意义:临床意义: 重叠奔马律常见于心力衰竭伴心动过速重叠奔马律常见于心力衰竭伴心动过速;(2)开瓣音开瓣音 (openingsnap)“二尖瓣开放拍击音二尖瓣开放拍击音 ”二尖瓣狭窄时,二尖瓣狭窄时, S2后后 0.07S一个高调而清脆的额外音一个高调而清脆的额外音产生机制产生机制 舒张早期,血液自左房快速经过狭窄的二尖舒张早期,血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室,弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又瓣口流入左室,弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止,引起瓣叶张帆式振动,产生拍击样声音。突然停止,引起瓣叶张帆式振动,产生拍击样声音。 听诊特点听诊特点 : 心尖与胸骨左缘之间最易听到;心尖与胸骨左缘之间最易听到; 紧跟紧跟 S2之后出现;呼气时增强之后出现;呼气时增强 音调较高;响亮、清脆、短促,呈拍击样音调较高;响亮、清脆、短促,呈拍击样临床意义临床意义 :瓣膜尚有一定的弹性,其活动度尚好,无严瓣膜尚有一定的弹性,其活动度尚好,无严重纤维化、钙化或粘连,为二尖瓣分离术指征之一。重纤维化、钙化或粘连,为二尖瓣分离术指征之一。(3)心包叩击音心包叩击音 (pericardialknock)1)产生机制产生机制 心包缩窄,心室舒张受限,在心室快心包缩窄,心室舒张受限,在心室快速充盈时,进入心室血流突然受阻,血流速度突然速充盈时,进入心室血流突然受阻,血流速度突然减慢,形成漩涡冲击心室壁,引起室壁振动而产生减慢,形成漩涡冲击心室壁,引起室壁振动而产生。2)听诊特点听诊特点 胸骨左缘第胸骨左缘第 3、 4肋间最清楚;肋间最清楚; 出现在出现在 A2开始之后开始之后 0.1s处;处; 频率高于频率高于 S3; 历时短促。历时短促。3)临床意义临床意义 心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征;征; (4)肿瘤扑落音肿瘤扑落音 (tumorplop)1)产生机制产生机制 心房粘液瘤阻塞房室瓣口时,心房压心房粘液瘤阻塞房室瓣口时,心房压力增高,心室舒张时充盈压力阶差较大,将二尖瓣力增高,心室舒张时充盈压力阶差较大,将二尖瓣突然打开,血液从左房骤然冲入左室,粘液瘤撞击突然打开,血液从左房骤然冲入左室,粘液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣瓣叶,瘤体移向心室时柄蒂突心房壁、冲击二尖瓣瓣叶,瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生。然拉紧而产生。2)听诊特点听诊特点 S2后后 0.08 0.13s处。处。 与开瓣音相似,音调不及开瓣音响与开瓣音相似,音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化。常随体位改变而变化。 听诊部位在心尖部及胸骨左缘听诊部位在心尖部及胸骨左缘 3、 4肋间肋间3)临床意义临床意义 此音为心房粘液瘤常见体征。此音为心房粘液瘤常见体征。 收缩期额外心音发生于收缩期早、中、晚收缩期额外心音发生于收缩期早、中、晚收缩早期收缩早期 喷射音喷射音 或喷射音;或喷射音;收缩中、晚期收缩中、晚期 喀喇音喀喇音 或喀喇音。或喀喇音。(1)收缩早期喷射音收缩早期喷射音 (earlysystolicejectionsound):血液从心室喷射入动脉内时,如有动脉扩张,则动血液从心室喷射入动脉内时,如有动脉扩张,则动脉壁突然扩张、振动产生声音异常增强,即为喷射脉壁突然扩张、振动产生声音异常增强,即为喷射音。音。出现于收缩早期,即出现于收缩早期,即 S1后约后约 0.05 0.07。1)主动脉喷射音主动脉喷射音 (aorticejectionsound) 健康的儿童和青少年。健康的儿童和青少年。 在成人则多为病理性。见于主动脉扩张、高血在成人则多为病理性。见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。2)肺动脉喷射音肺动脉喷射音 (pulmonicejectionsound)。肺动脉扩张、肺动脉扩张、 肺动脉高压肺动脉高压(2)收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 (middleandlatesystolicclicks)S1后后 0.08者称收缩中期喀喇音者称收缩中期喀喇音0.08以上称收缩晚期喀喇音以上称收缩晚期喀喇音产生机制产生机制 :二尖瓣瓣叶在收缩中、晚期凸入左房,二尖瓣瓣叶在收缩中、晚期凸入左房,引起引起 “张帆张帆 ”声响,腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无声响,腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力,在收缩期突然被拉紧产生振动所致力,在收缩期突然被拉紧产生振动所致 (二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂)二尖瓣关闭不严,血液返流至左房,部分病人可出二尖瓣关闭不严,血液返流至左房,部分病人可出现收缩晚期杂音。现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音 (二尖瓣脱垂综合二尖瓣脱垂综合征征 )听诊特点听诊特点 响度较响,音调较高,清脆而短促,呈爆裂样响度较响,音调较高,清脆而短促,呈爆裂样音、摩擦样音或搔抓样音,有的似雁鸣声;音、摩擦样音或搔抓样音,有的似雁鸣声; 可单个或多个同时出现可单个或多个同时出现 心尖区或胸骨左缘下端听诊最清楚;心尖区或胸骨左缘下端听诊最清楚; 常随呼吸及体位改变而变化,且每次查体时,常随呼吸及体位改变而变化,且每次查体时,时而存在,时而消失;时而存在,时而消失; 伴有震颤。伴有震颤。Cardiac Murmurs(心心 脏脏 杂杂 音音 )心脏杂音的概念心脏杂音的概念n 指心音、额外心音以外的异常声音。指心音、额外心音以外的异常声音。n 它来自心壁、血管壁的震动它来自心壁、血管壁的震动n 特点:特点:n 性质特殊性质特殊n 持续时间长持续时间长n 可以遮盖心音可以遮盖心音n 对疾病诊断有重要意义对疾病诊断有重要意义杂音形成的机制杂音形成的机制9流速血管壁一、血流速度一、血流速度n 各种液体有一个临界各种液体有一个临界速度(常数速度(常数 Re),超),超过这一速度时,液体过这一速度时,液体就变为湍流。就变为湍流。n 雷诺常数雷诺常数 Re=RDV/。 R 血管半径;血管半径; V 血流血流速度;速度; D 密度;密度; 粘度系数。粘度系数。n V (血流速度快(血流速度快) , Re ,产生,产生湍流。湍流。n 液体粘度减低,越液体粘度减低,越容易形成湍流;则容易形成湍流;则 , Re 。故贫血者。故贫血者易有杂音。易有杂音。二、瓣膜或通道的狭窄二、瓣膜或通道的狭窄n 血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、通道而产生杂音。通道而产生杂音。n 血流经过时,在狭窄前后形成湍流。血流经过时,在狭窄前后形成湍流。狭窄 相对狭窄三、关闭不全三、关闭不全n 原理同狭窄原理同狭窄收缩期血流舒张期血流四、异常通道四、异常通道n 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时血流通过心腔内、或大血管的异常通道时,形成湍流。,形成湍流。五、心腔内的异常漂浮物五、心腔内的异常漂浮物n 心腔内漂浮物在漂浮时,干扰血液层流。心腔内漂浮物在漂浮时,干扰血液层流。六、血管扩张六、血管扩张杂音听诊要点杂音听诊要点一、最响部位与传导方向一、最响部位与传导方向n 每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。n 例如例如n Mitral stenosis :二尖瓣区最响:二尖瓣区最响n Aortic stenosis/insufficiency:主动脉瓣区:主动脉瓣区最响最响n Ventricular septal defect:胸骨左缘、:胸骨左缘、肋间肋间n Patent ductus arteriosus:胸骨左缘、:胸骨左缘、肋间肋间n 杂音一般沿着血流方向传导。不同疾杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。病传导方向不一样。n 例如例如nMitral insufficiency:向左腋下、左:向左腋下、左肩胛下区传导。肩胛下区传导。nMitral stenosis:局限,不传导。:局限,不传导。nAortic insufficiency:向心尖部,或:向心尖部,或沿胸骨下传。沿胸骨下传。nAortic stenosis:向颈部传导:向颈部传导n 鉴别杂音是否传导而来?鉴别杂音是否传导而来?二、时期二、时期n 即杂音发生于收缩期或舒张期。即杂音发生于收缩期或舒张期。n 根据其在心动周期的时相,分为根据其在心动周期的时相,分为 收缩期杂音收缩期杂音 、 舒张期杂音舒张期杂音 、 连续连续性杂音性杂音 。 前两者又分为早、中、晚期。前两者又分为早、中、晚期。n 意义:不同时期的杂音反映不同的疾病意义:不同时期的杂音反映不同的疾病n 例如例如n Mitral insufficiency: 心尖部,全收缩期心尖部,全收缩期 。n Mitral stenosis:心尖部,:心尖部, 舒张中、晚期舒张中、晚期 。n Aortic insufficiency:主动脉瓣区,:主动脉瓣区, 舒张早期舒张早期 。n Aortic stenosis:主动脉瓣区,:主动脉瓣区, 收缩中期收缩中期 。n Patent ductus arteriosus:胸骨左缘、肋间,:胸骨左缘、肋间, 连续连续性性 。三、性质(三、性质( 1)杂音性质柔和 /粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样三、性质(三、性质( 2)n 指杂音的频率不同而表现的音色音调不同指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。n 不同病变有不同的杂音性质。不同病变有不同的杂音性质。n 不同性质的杂音具有不同的临床意义。不同性质的杂音具有不同的临床意义。n 杂音性质粗糙常为器质性杂音;而性质柔和杂音性质粗糙常为器质性杂音;而性质柔和常为功能性杂音。常为功能性杂音。n 例如:例如:nMitral insufficiency:心尖部,全收缩期,:心尖部,全收缩期,吹风样吹风样 。nMitral stenosis:心尖部,舒张中、晚期,:心尖部,舒张中、晚期,雷鸣样(隆隆样)雷鸣样(隆隆样) 。nAortic insufficiency:主动脉瓣区,舒张早:主动脉瓣区,舒张早期,期, 叹气样(泼水样)叹气样(泼水样) 。nPatent ductus arteriosus:胸骨左缘、:胸骨左缘、肋间,连续性,肋间,连续性, 粗糙的机器样粗糙的机器样 。四、杂音强度与形态四、杂音强度与形态n 强度:杂音的响度变化强度:杂音的响度变化n 影响因素:影响因素:n 狭窄程度;瓣膜口压力阶差;血流速度;心肌收缩狭窄程度;瓣膜口压力阶差;血流速度;心肌收缩力力n 强度分级:强度分级:根据根据 Levine分级法将分级法将 收缩期杂音分为收缩期杂音分为 6级级 (P138)。 舒张期杂音不分级舒张期杂音不分级 。记录法:记录法: 2/6级;级; 3/6级级意义:杂音意义:杂音 2/6级,常为功能性杂音;级,常为功能性杂音; 3/6级,为器质性杂音。级,为器质性杂音。n 杂音形态:用心音图来记录杂音强度的变杂音形态:用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。化规律所构成的声波形态。n 常见类型:常见类型:n 递增型递增型 : Mitral stenosis n 递减型递减型 : Aortic insufficiencyn 递增递减型递增递减型 : Aortic stenosisn 连续型连续型 : patent ductus arteriosusn 一贯型:一贯型: Mitral insufficiency n 一般来讲:一般来讲:器质性杂音:舒张期或连续型,粗糙器质性杂音:舒张期或连续型,粗糙, 3/6级以上,有传导。级以上,有传导。功能性杂音:收缩期,柔和,功能性杂音:收缩期,柔和, 2/6级级以下,局限(不传导)。以下,局限(不传导)。五、体位、呼吸、运动的影响五、体位、呼吸、运动的影响n 体位体位某些杂音与体位有关,原因是使病变部位或血某些杂音与体位有关,原因是使病变部位或血流更靠近体表;或影响了回心血量。流更靠近体表;或影响了回心血量。n 例如例如Mitral stenosis 左侧卧位清楚左侧卧位清楚Aortic insufficiency:前倾坐位清楚:前倾坐位清楚由卧位变为站立位时,杂音减弱。由卧位变为站立位时,杂音减弱。n 呼吸影响呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量,从而影响杂音呼吸影响了左右心的回心血量,从而影响杂音的强度。的强度。如深吸气,右心回心血量增多,使三尖瓣、肺如深吸气,右心回心血量增多,使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强;深呼气时,二尖瓣、主动动脉瓣的杂音增强;深呼气时,二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。脉瓣杂音增强。n 运动运动血流加速,杂音增强。血流加速,杂音增强。杂音描述举例杂音描述举例n Mitral stenosis:心尖部舒张中晚期隆隆:心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音,不传导,左侧卧位呼气末样递增型杂音,不传导,左侧卧位呼气末加强。加强。n Mitral insufficiency: 心尖部心尖部 全收缩期全收缩期3/6级级 吹风样吹风样 杂音,杂音, 向左腋下传导向左腋下传导 , 左侧左侧卧位呼气末卧位呼气末 加强。加强。n Aortic insufficiency: 主动脉瓣区主动脉瓣区 舒张早舒张早期期 叹气样叹气样 杂音,杂音, 向心尖部传导向心尖部传导 ,前倾坐位,前倾坐位呼气末呼气末 增强。增强。杂音的临床意义杂音的临床意义1、杂音与心脏病的关系、杂音与心脏病的关系n 心脏病可以产生杂音心脏病可以产生杂音n 有心脏病未必有杂音有心脏病未必有杂音n 有杂音未必有心脏病有杂音未必有心脏病2、功能性与器质性杂音的鉴别、功能性与器质性杂音的鉴别n 功能性杂音功能性杂音 : 产生杂音处无器质性病变。产生杂音处无器质性病变。n 器质性杂音器质性杂音 :产生杂音处无器质性病变。:产生杂音处无器质性病变。n 相对性杂音相对性杂音 :在疾病影响下,心室扩张、:在疾病影响下,心室扩张、瓣环扩大,引起瓣膜的狭窄或关闭不全,瓣环扩大,引起瓣膜的狭窄或关闭不全,称为相对性狭窄或关闭不全,因此产生的称为相对性狭窄或关闭不全,因此产生的杂音为相对性杂
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