脑卒中分型诊治解析科室小讲课

脑卒中分型诊治解析,吴晓莉神经康复一科,缺血性卒中的诊断步骤,缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素,缺血性卒中的诊断步骤,缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素,卒中-假卒中缺血性卒中-出血性卒中-静脉系统血栓,缺血性卒中的诊断步骤,缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素,缺血性脑损伤的严重程度脑低灌注的持续时间和严重程度判定血管闭塞的程度,缺血性卒中的诊断步骤,缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素,血管病变部位（心脏、大动脉、主动脉弓、颈部血管、颅内血管）血管损伤的原因（心脏附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心内膜炎）（血管动脉粥样硬化中度狭窄、动脉粥样硬化斑块破裂、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维肌发育不良、动脉炎）,缺血性卒中的诊断步骤,缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素,传统危险因素（高血压、吸烟、糖尿病、血脂异常）易栓症（抗磷脂抗体综合征、红细胞增多症、血小板增多症、高纤维蛋白原血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、ATIII缺乏症、凝血酶变异)其他:高同型半胱氨酸血症,缺血性卒中的诊断步骤,缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素,卒中病因及病理生理机制-对卒中诊治重要意义,缺血性卒中的诊断步骤,缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素,临床:NIHSS影像:部位/大小,缺血性卒中的诊断步骤,缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素,年龄既往功能状态并发症伴发病心理社会经济价值取向,完整的诊断是个体化治疗的基础-进展性卒中的治疗,缺血性型卒中病因及发病机制分型,2017/11/28,12,OCSP分型,1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。4、腔隙性梗死：表现为腔梗综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。,2017/11/28,13,CT分型：,按照病灶的大小和多少分：1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。,2017/11/28,14,Lanksch脑水肿分级,一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不用脱水。二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用3/日脱水，7-14天。三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用4/日脱水，或Q4h5/日，时间需要更长。,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,经典TOAST,临床表现,梗死灶影像,辅助检查,诊断依据,狭窄50%,强调是否有皮层损害,是否有皮层损害以及腔梗综合症,狭窄50%,直径1.5cm,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,TOAST-五型,颅内动脉,颅外动脉,高危,中危,病因不明,多个病因,小动脉闭塞,其他病因,南伦敦改良TOAST-八型,大动脉粥样硬化,SSS-TOAST（stop-stroke-study）,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,肯定,可能,很可能,临床表现,梗死灶影像,辅助检查,诊断依据,增加了大动脉粥样硬化中分水岭梗死和多发微小梗死的意义,不强调皮层损害，但仍保留腔梗症状,狭窄 50%或50%但有易损斑块,直径50%,系统性动脉粥样硬化包括：(1) 与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；(2) 动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性病变；(3) 动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。,系统性动脉粥样硬化,大动脉粥样硬化,粥样硬化血栓形成,粥样硬化血栓形成,韩国改良-TOAST特点,心源性,小动脉疾病,其他病因,病因不明,亚型,把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素,粥样硬化血栓形成,韩国改良-TOAST特点,心源性,小动脉疾病,其他病因,病因不明,没有严格标准直径50%,SSS-TOAST,相应大动脉狭窄50%（肯定） 50%或50%作为亚型,1993年,2005年,2007年,2007年,血管检查中，从只是关心狭窄程度发展到同时关心斑块的易损性,更新了对大动脉粥样硬化梗死灶类型的认识,TOAST,梗死灶累及皮层,SSS-TOAST,不再强调要有皮层梗死，提出了分水岭区梗死和多发微小梗死灶,CCS-TOAST,同上,韩国-TOAST,强调了穿支动脉区梗死在动脉粥样硬化性梗死中的重要性,1993年,2005年,2007年,2007年,逐渐淡化腔梗诊断,TOAST,小动脉病变就是腔梗，有直径和临床表现双重要求,SSS-TOAST,保留了腔梗的临床表现，但直径扩展到2cm,CCS-TOAST,韩国-TOAST,完全抛弃了腔梗概念，采用了穿支动脉梗死，直径不是一定的,1993年,2005年,2007年,2007年,同上,总结一下,病因分型诊断中辅助检查很重要动脉狭窄很重要，斑块的易损性也越来越受重视大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区梗死和穿支动脉区梗死腔梗的概念被淡化，采用穿支动脉孤立梗死灶，不强调直径,Chinese Ischemic Stroke Subclassification,脑卒中最新分型-CISS分型（改良TOAST),CISS的背景和目的,背景尽管继TOAST之后，SSS-TOAST和韩国改良-TOAST都各有其优缺点但上述分型都：对穿支动脉区梗死的病因诊断仍有缺陷无大动脉粥样硬化的发病机制分型而各种影像技术在不断发展，使更确切的病因和发病机制诊断可以更加深入目的：以TOAST病因分型为基础，采纳韩国改良-TOAST的某些理念，结合穿支动脉病理以及近年来大动脉粥样硬化梗死发病机制研究的进展，设计了包括病因和发病机制分型的CISS,梗死灶影像和辅助检查,血液化验（血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、HCY等）心脏（常规十二导联ECG、超声心动图）血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA）斑块性质（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI）脑梗死结构影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI）必要时特殊诊断方法血免疫学指标、凝血系统检查、TCD发泡试验、经食道超声、高分辨斑块磁共振等,CISS缺血性卒中病因和发病机制分型,粥样硬化血栓形成,心源性,小/微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,动脉到动脉栓塞,粥样硬化血栓性穿支闭塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,粥样硬化,玻璃样变,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,CISS第一稿,CISS中国缺血性卒中亚型,粥样硬化血栓形成,心源性,急性穿支动脉远端闭塞,其他病因,病因不明,可能,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,无确定病因,难分类病因,动脉到动脉栓塞,粥样硬化血栓性穿支闭塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,可能,肯定,很可能,可能,很可能,主动脉弓,颅内外大动脉,肯定,穿支动脉口,CISS第二稿,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,CISS第三稿,检查欠缺,穿支动脉疾病,颅内外大动脉粥样硬化,主动脉弓粥样硬化,心源性卒中,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,主动脉弓,颅内外大动脉,CISS第三稿,主动脉弓粥样硬化,背景：经典TOAST和韩版TOAST都没有提到SSS-TOAST和A-S-C-O将其归类到心源性CISS因为其病理是粥样硬化，因此，归类到大动脉粥样硬化,主动脉弓粥样硬化,诊断标准急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50% ）无心源性卒中证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块4mm或表面有血栓形成）,颅内外大动脉粥样硬化,诊断标准无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50%）。对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，有以下两种情形都归到此类：1）其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄；2）其近端相应大动脉有易损斑块或狭窄50%。如未能做载体动脉HR-MRI，或TCD、MRA、CTA或DSA未能发现50%的狭窄，则分类到穿支动脉疾病如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心源性卒中排除其他可能的病因,颅内外大动脉AT,颅内外大动脉粥样硬化,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,主动脉弓,颅内外大动脉,CISS第三稿,心源性卒中,诊断标准急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有心源性卒中证据（引用A-S-C-O心源性卒中的肯定病因）如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性,二尖瓣狭窄、人工瓣膜置换术后、过去的四周内心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、持续或阵发性房、病窦综合症、扩张性心肌病、射血分数35%,、心内膜炎、心腔内肿物、伴有血栓形成的PFO、在脑梗前有DVT或PE的PFO,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,主动脉弓,颅内外大动脉,CISS第三稿,穿支动脉疾病,背景既往所有的分类都把穿支动脉疾病归类到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病，考虑其病理生理机制是由小动脉玻璃样变所致但是，穿支动脉的病理并非都是玻璃样变，因此，将其更名为穿支动脉疾病更合适，强调穿支动脉梗死除了载体动脉粥样硬化和小动脉玻璃样变之外，还有可能是穿支动脉粥样硬化所致因为玻璃样变和动脉粥样硬化常常共存，临床操作上难以将两者区分，因此，不再细分,穿支动脉疾病,诊断标准与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块，也归到此类。排除了其他病因,纤维玻璃样变,大动脉粥样硬化,穿支粥样硬化,穿支动脉区梗死的穿支动脉病理,纤维玻璃样变,大动脉粥样硬化,穿支粥样硬化,因此，统称为穿支动脉疾病,临床操作上难以将两者区分,还有可能是其他穿支病理,穿支动脉口病变,穿支动脉疾病,分类到穿支动脉疾病,如果做了HR-MRI，有斑块，则分类到大动脉粥样硬化,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,主动脉弓,颅内外大动脉,CISS第三稿,其他病因,诊断标准有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,主动脉弓,颅内外大动脉,CISS第三稿,检查欠缺,病因不确定,背景：采用了韩版诊断标准多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。 检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,CISS第三稿,检查欠完整,低灌注/栓子清除下降,混合型,动脉到动脉栓塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,载体动脉斑块堵塞穿支,动脉到动脉栓塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,载体动脉斑块堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样狭窄/斑块,斑块延伸或血栓形成,机制：载体动脉斑块堵塞穿支,载体动脉斑块堵塞穿支,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,多发、皮层或区域性梗死MES（+）,动脉到动脉栓塞,多发、皮层或区域性梗死灶或MES（+）,椎动脉狭窄多发皮层梗死灶,动脉到动脉栓塞,载体动脉堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,低灌注/栓子清除下降,交界区梗死,50%,KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81,30例MCA狭窄梗死,16例交界区梗死,TCD-MES,栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞,50% MES,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,低灌注/栓子清除下降,混合机制,多发、皮层或区域性梗死MES（+）,交界区梗死,穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样狭窄/斑块,机制：混合机制（动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降）,混合机制：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降,发病机制：混合机制载体动脉斑块堵塞穿支+低灌注/栓子清除下降,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,CISS第三稿,检查欠完整,治疗问题,正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。,溶栓,抗血小板,降压,降糖,活血化瘀,营养神经,调脂,2017/11/28,78,核心问题 1,溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后12h内复发梗死治疗中发生低灌注性脑梗死抗栓药物致血液病,2017/11/28,79,溶栓后合并颅内或颅外出血,溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。,2017/11/28,80,1、溶栓后继发上消化道出血：,溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时内发生。与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应激性溃疡早。c.是否丘脑病灶,2017/11/28,81,2、溶栓后继发灶内出血：,NINDS溶栓后继发梗死灶内出血率6.4国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血率4多发生在即刻24小时之内,2017/11/28,82,3、溶栓后继发责任病灶外的颅内出血,法国里昂神经病专家Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等报告，溶栓后脑微出血约占20-40，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍。从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随，继发出血的可能性大。没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。,2017/11/28,83,核心问题 2,溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后12h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病,2017/11/28,84,溶栓成功后12小时内复发梗死,心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。尿激酶的半衰期约146分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用;,2017/11/28,85,溶栓作用机理,由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间;由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内出现暂时的“去纤维蛋白原血症”状态;由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;血小板质量减低;,2017/11/28,86,复发血栓机理,由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后.,2017/11/28,87,防治再栓塞的方法1,首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万;同时给阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成PGI2.,2017/11/28,88,防治再栓塞的方法2,24h后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生率.血管扩张药的辅助应用: 受体阻滞剂、钙阻滞剂应尽早应用。,2017/11/28,89,溶栓药物的用量及用法问题,有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万-100万单位范围内。溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）容易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后6-8小时应追加UK25-50BU，一小时内点完（24小时总量不超过150BU）溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。,2017/11/28,90,核心问题3,溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后24h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病,2017/11/28,91,低灌注性脑梗死,分水岭区梗死约占缺血性梗死的10%。低灌注损伤在交界区最严重，大脑皮层损伤一般发生于前、中、后动脉之间的