第八章 休克

,休 克,SHOCK,休克时机体代谢与功能变化,休克的发展过程与发病机制,休克的病因和分类,概 述,休克的防治原则,内容,是血压下降？ 是晕过去吗？,休克是什么？,第一节 概 述,对休克认识的发展,Le Dran in 1731,19世纪，Warren Crile,1960年，Lillehei提出微循环学说,20世纪80年代，细胞、分子水平,是指各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭，以有效循环血量急剧减少为特征，以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官功能代谢障碍的全身性危重病理过程。,休克的概念,第二节 休克的病因和分类,一、按病因分类,失血与失液 失血失液性休克创伤 创伤性休克 烧伤 烧伤性休克 感染 感染性休克 急性心力衰竭 心源性休克 过敏 过敏性休克 强烈的神经刺激 神经源性休克,病因 分类,分类 始动环节,心源性休克,血容量,低血容量性休克,血管床容量,血管源性休克,心泵功能障碍,急性心力衰竭,二、按休克始动环节分类,（各型休克的最后通路）,正常血液循环的条件,休克的三个始动环节,三、 按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,第三节休克的发展过程和发病机制,休克早期(缺血性缺氧期),休克期(淤血性缺氧期),休克晚期(微循环衰竭期),微循环结构与调节, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),微循环结构模式图,两种调节：,神经调节(交感神经): 收缩()微A、后微A、微V等 舒张()A-V脉吻合支 体液调节: 收缩 CA/Ang/ADH/MDF/TXA2/内皮素 扩张 乳酸/组胺/激肽/腺苷/PGI2/TNF/NO,Cap前括约肌与后微A收缩,毛细血管灌流的局部反馈调节,(一)休克早期,微循环痉挛期缺血缺氧期代偿期休克期,1.休克早期微循环变化, 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点：少灌少流、灌少于流, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管 增多,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,（1）.交感-肾上腺髓质系统兴奋,2. 微循环缺血缺氧的机制,微血管显著收缩前阻力后阻力,动-静脉短路开放,受体,受体,一、休克I期(微循环缺血缺氧期),失血 失液 烧伤,创伤 过敏 感染,有效循环血量减少,心肌梗死 心律失常等,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的受体,动-静脉短路 受体,冠状动脉 受体,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺释放,血管床容积,心输出量,血容量,微循环缺血缺氧,冠状动脉扩张,动-静脉短路开放,1.机制,微血管显著收缩,（2）体液因子的作用： MDF、ET、Ang、TXA2等,心肌抑制因子(MDF)：休克时胰腺缺血，其外分泌细胞中溶酶体破裂，释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白，产生的小分子多肽。它可抑制心肌的收缩性使腹腔内脏小血管收缩抑制单核-巨噬细胞系统的活性。,1）回心血量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管,2） 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量,3）外周阻力,(1) 有利于维持动脉BP,醛固酮、ADH : 肾小管重吸收钠水,3.微循环变化的代偿意义,3.代偿意义,回心血量,自身输血:肝脾储血、血管床容量,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外) 收缩力，心率，回心血量,外周阻力:小血管持续收缩,(1)有利于维持动脉血压,动-静脉短路开放,3.代偿意义,(2)有利于维持心脑血液供应,脑血管交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低,BP维持正常,冠状动脉受体兴奋扩血管效应 强于受体兴奋缩血管效应,(2) 有利于心脑血供,1）脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低,2）冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,3） BP维持正常(脉压),4.微循环缺血期的主要临床表现,交感-肾上腺髓质系统兴奋,2.微循环缺血期的主要表现及其产生机制,(二) 休克期 休克进展期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克期,1.休克期微循环变化, 前阻力小于后阻力 (cap前血管扩张更明显),毛细血管开放数目增多 ，血流速度, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流, 前后阻力血管扩张，血液淤滞,2、休克期微循环改变的机制,（1） 酸中毒,（2） 局部舒血管代谢产物增多,（3） 血液流变学改变,(1)血浆外渗，血液浓缩，血浆粘度 (2)白细胞滚动、贴壁、嵌塞 cap后阻力 (3)血小板和RBC粘附聚集,（4）.内毒素的作用,3.微循环淤血对机体的影响, 有效循环血量, 外周阻力,(1) BP进行性,(2) 重要器官供血、功能障碍, 心肌舒缩功能障碍，心输出量,微循环淤血,4.微循环淤血期的主要临床表现,(三) 休克晚期 难治期 微循环衰竭期 不可逆性休克期 休克期,1.衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，血液处于高凝状态 不灌不流，灌流停止,2. DIC的发生机制,（）血管内皮细胞损伤（）组织受损释放出大量组织因子（）红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP,（）血液处于高凝状态，且血流速度缓慢。,（）血小板和红细胞聚集。,3. 微循环衰竭对机体的影响(难治，不可逆),DIC重要器官功能衰竭（MODS),4. 微循环衰竭期的临床表现,休克期症状进一步加重DIC的表现（出血，凝血功能异常等）毛细血管无复流现象重要器官功能障碍甚至衰竭,是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍,1.并不是所有的休克都依次经历这三个阶段。 2.休克发病的关键在于血流而不在于血压，血压下降与否并非早期休克的主要判断指标。3.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。,小 结,休克发展过程中微循环三期的变化,第四节 休克时机体代谢与功能变化,一、细胞损伤,细胞坏死、凋亡,糖酵解,血管扩张,ATP，钠泵失灵,细胞水肿,酸中毒,组织缺氧,二、休克中的代谢障碍,三、器官功能障碍,(一)急性肾功能衰竭(ARF)休克肾休克时最易损害的脏器之一,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,急性器质性肾衰,少尿,晚期,急性肾小管坏死,持续肾缺血及微血栓形成,(二)肺功能的变化休克肺,晚期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS),发生机制： (1)肺泡-毛细血管膜损伤，通透性 (2)肺泡表面活性物质 (3)肺内DIC,早期：呼吸运动增强,表现：进行性呼吸困难和低氧血症 肺充血、水肿、DIC形成、肺不张、 透明膜形成。,呼吸功能障碍的发生率较高,(三)心功能障碍,1.冠脉供血减少，心肌缺血缺氧 2.酸中毒、高钾血症使心肌收缩性减弱 3.MDF、内毒素、内啡呔对心肌的抑制作用 4.心肌内DIC形成使心肌损伤,早期：心功能代偿性加强 严重：可伴发心功能障碍甚至心衰 机制：,(四)脑功能障碍,早期：烦躁不安 休克期： BP脑缺血缺氧神志淡漠、昏迷 晚期： DIC、酸中毒脑水肿颅内压脑疝,(五)胃肠道和肝功能障碍,1、消化功能紊乱,2、应激性溃疡,3、引起肠源性内毒素血症,肝功能障碍：,1、乳酸不能充分转化,加重酸中毒,2、对细菌内毒素不能充分解毒,胃肠道功能障碍：,(六)多器官功能障碍综合