酮症酸中毒查房

酮症酸中毒护理查房,2014级护理研究生,基本资料：抢6 患者 左文革 ，男，47岁，安徽安庆人，在湖州织里务工。主诉：3天前出现呕吐、乏力，口干多饮，呕吐物为胃容物。于2015年09月9日23时59分，由120送入我科抢救室。现病史：患者一个月前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降，但未去医院检查。3天前开始出现食量明显下降，口干多饮且经常呕吐，呕吐物为胃容物，并伴有腹痛、全身乏力、呼吸费力。1小时前患者病情加重神志淡漠，由家属陪伴送入我科抢救室。既往史：否认糖尿病史，否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：有吸烟饮酒史20多年，具体量不详。家族史： 否认家族中有类似病史。,病例汇报,体格检查： 入院时患者清醒、神志淡漠，GSC评分15，呼吸深慢。双侧瞳孔等圆等大，D3mm，对光反射迟钝。T 36.7 、R 19次/分、P104次/分、 BP 132/94mmHg、SPO299%。全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心界不大，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛，肠鸣音存在。肝脾肋下未扪及。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。,辅助检查血生化：血糖 48.6mmol/L，BUN 16.57mmol/L，CR 168.2umol/L血气分析：PH 6.92，CO2CP 12.56mmol/L，BE -21.2电解质：K+ 5.99mmol/L，Na+ 132.5mmol/L血常规：WBC 14.8X109L ，N 82.4%，CRP 12.4mg/L尿常规： 尿糖 （+ ）, 尿酮体（+）初步诊断：酮症酸中毒,急诊处理与治疗：立即给予多功能监护、双腔鼻导管吸氧，氧流量5L/min，开通两条静脉通路，遵医嘱给予NS500ml静滴，拉好护栏做好安全护理。9月10号0:10请来内分泌科会诊。遵医医嘱给予补液、降糖、抗酸、补钾等治疗，严密监测患者的神志、生命体征及病情变化，每小时监测患者血糖。9月10号12:30患者病情稳定，拒绝留观，主动要求出院，做好相关出院宣教。,定 义,糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并发症,由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床上以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要表现的综合症。起病特点：起病急、病情重、变化快。,病 因,1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病在一定诱因下发生 感染：最常见，主要有呼吸道、消化道感染等 胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当 饮食失控:进食过多高糖或高脂食物 应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等 其他原因,发病机制,主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1、糖利用障碍: 血糖、尿糖显著升高2、脂肪动员加强:乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮升高，血酮体、尿酮体升高 3、蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，PH下降。,临床表现,早期：三多一少症状加重。进展：疲乏、食欲减退、恶心呕吐。多尿、口干、头痛、嗜睡。呼吸深快，呼气中有烂苹果味（酸中毒失代偿）。加重：严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥。血压下降、心率加快，四肢厥冷。恶化：不同程度意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。,脑水肿发病机制：糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足。酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用。脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能。DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足。脑水肿常与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。,1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。,诊断依据,实验室检查血糖高：多为16.733.3mmol/L，有时为55mmol/L以上。血酮高：强阳性，血酮体4mmol/L，血清-羟丁酸定量0.5mmol/L以上。尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时减少。血PH低：7.27.35（轻度酸中毒）； 7.1-7.2（中度酸中毒）； 320 mmol/L 。 血清淀粉酶升高：DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，11 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）。血脂：游离脂肪酸（FFA）常很早显著增高，约高于正常4倍。外周血象：红细胞压积及血红蛋白增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性。,电解质检查:血钠：一般16.6mmol/L；每小时0.1U/kg标准体重（46U/h），血糖下降速度为46mmol/h或用药前30%。第二阶段：当血糖下降到13.9mmol/L时，改输5%GS+胰岛素，胰岛素和糖的比例为1214。第三阶段：当酮体转阴后过渡为平时治疗,停胰岛素前予以胰岛素皮下注射约8U。,抗 酸,轻中度DKA：无需补碱重度DKA：经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，可考虑适当补碱，补碱指征为血pH7.1，HCO340ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量30ml/h，暂缓补钾；血钾高于正常5.5mmol/L，暂缓补钾。补钾注意事项：补钾速度不应超过1g/h；24小时总量不能超过610克；必须有心电图监护，补钾2 6 小时后必须查血钾；待病情好转，血钾正常，能进食者可改为口服补钾。,治 疗,临床失误,初期错误的输注高渗糖-加重细胞内缺水。未充分补充液体情况下应用胰岛素-促进细胞外水分进入细胞内，加重休克。胰岛素应用之前过早补钾-致命性高血钾。缺钾患者应用胰岛素后未补钾-致命性低血钾。在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持续应用胰岛素及葡萄糖-DKA复燃。未补充葡萄糖-低血糖。,护 理,低效型呼吸形态,急性尿潴留,体温过高,焦虑、恐惧,潜在并发症的危险,护理诊断,护 理,低效型呼吸形态,急性尿潴留,体温过高,焦虑、恐惧,潜在并发症的危险,护理诊断,低效型呼吸形态,1、低效型呼吸形态（深大呼吸）：与高酮症及酸中毒有关。严密观察患者的呼吸频率、节律、深浅度的变化监测，血氧饱和度的变化。听诊呼吸音，评估痰的色、质、量。高流量吸氧，密切观察患者紫绀有无改善,及时调整氧流量，注意保持呼吸道通畅，必要时吸痰促进痰液引流。遵医嘱正确使用抗菌素、化痰药、解痉、平喘药等，以减轻肺部感染并发症。必要时使用呼吸皮囊，或者是气管插管，以及呼吸机机械通气。,急性尿潴留,2、急性尿潴留：可能与各种原因引起的神经源性膀胱有关进行腹部按摩，顺时针、环行，每次15分钟以促进尿液的排出。无菌导尿，暂时保留尿管。遵医嘱给予每天用0.02%呋喃西啉冲洗膀胱1 2 次, 给予尿道口护理1 2 次, 严格无菌操作。协助翻身时, 避免拖拉尿管, 防止脱出。患者意识清醒后，指导患者配合功能训练，做好心理护理，解释功能训练对康复的重要性。,体温过高,3、体温过高 ：与呼吸道、泌尿系感染有关密切观测体温，一般每小时测体温，必要时可以重复测量。遵医嘱采用物理降温或药物降温的方法，行降温措施30分钟后应测量体温并记录。加强口腔护理 ， 保持口腔清洁加强皮肤护理 及时更换汗湿衣物 保持皮肤的清洁干燥，要注意防止压疮的发生。,焦虑、恐惧,4、焦虑：与患者病情危重，家属心理担心有关安定患者情绪。耐心疏导患者的心理障碍，消除恐惧心理，增进患者对治疗和护理的依从性，让患者能够密切与医护人员配合。同时安慰家属的情绪。让家属了解相应的知识，使家属认识到酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症，但能积极治疗是完全可以治好，希望家属能很好地配合治疗护理。,潜在并发症的危险,5、潜在并发症的危险脑水肿：病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。发现时可给予地塞米松（同时观察血糖，必要时加大胰岛素剂量）、呋塞米。在血浆渗透压下降过程中出现的可给予白蛋白。慎用甘露醇。肾衰竭：是本症主要死亡原因之一，治疗过程中密切观察尿量变化，及时处理。心力衰竭：年老或合并冠状动脉病变（尤其是急性心肌梗死），补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等调整输液量和速度，酌情应用利尿药和正性肌力药。心律失常：血钾过低、过高均可引起严重心律失常，严密心电图监护，及时治疗。,休克：如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因，给予相应措施。严重感染：是本症常见诱因，亦可继发于本症之后。因DKA可引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。胃肠道表现：因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。,预 后,平均死亡率约为115，随着胰岛素的临床应用，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄：超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。,新进展,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之