急性呼吸窘迫综合征与多器官功能衰竭

学时数：1学时,多器官功能障碍综合征,同煤集团总医院,急性呼吸窘迫综合征,讲授目的和要求,1.掌握急性呼吸窘迫综合征和多脏器功能衰竭的概念。2.掌握急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗原则。,讲授主要内容,概念,病因,临表,病生,机制,诊断,治疗,影像,概念,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。包含早期的急性肺损伤（ALI）和后期的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）两个阶段。,ALI概念的提出主要有三个意义：强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。,病 因,分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：化学性因素，如吸入毒气、烟尘等；物理性因素，如肺挫伤、大手术等；生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染、中毒等。在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。,发病机制,急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。 除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，其中最重要的是肿瘤坏死因子-（TNF- ）和白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，最终导致肺泡膜、肺泡上皮损伤，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。,ARDS是系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎反应综合征（CARS），如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，就会导致多器官功能障碍综合征（MODS），ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。,全身性炎症反应综合征（SIRS） SIRS 判断标准： T 38 / 90次/min ； R 20次/min / PaCO2 12109/L / 18mmHg时支持左心衰竭诊断，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，应考虑ARDS。,诊 断,依据ARDS柏林定义，满足以下4项可诊断ARDS1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.胸片/CT提示双肺浸润影。3.呼吸衰竭不能完全用心衰和液体负荷过重解释。4.低氧血症 根据氧合指数确立ARDS诊断（监测血气分析时机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O ） 轻度：200mmHg氧合指数300mmHg 中度：100mmHg60mmHg而FiO20.6），一般PEEP水平为8-18cmH2O。,小潮气量6-8ml/kg，控制吸气平台在30-35cmHg，防止肺泡过度扩张。允许高碳酸血症合并代谢性酸中毒时适当补碱。,（四）液体管理应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。创伤出血多者，最好输新鲜血。,（五）营养支持与监护 补充足够的营养； 提倡全胃肠营养， 动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能；（六）其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。,【预后】ARDS总体病死率与其原发病和严重程度有关。由感染中毒症、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。,多器官功能障碍综合征（MODS) 指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。,MODS的发生机制,全身炎症反应失控 肠道细菌移位 血流量减少和再灌注损伤 细胞代谢障碍,感 染创 伤休 克,系统器官衰竭的发生率和次序,肝,肾,病 因,吞噬细胞激活,TNF、C5a IL-1、IL-6,内皮细胞、 ICAM-1表达,促进WBC粘附聚集、激活,血管内皮受损微血栓形成，通透性 ,释放炎症介质 细胞因子,自由基、 溶酶体酶,器官功能障碍（MODS）,ICAM-1 ：细胞黏附分子,MODS病理生理,Infection/Injury,宿主反应,SIRS,CARS,MODS,未控制的炎症反应,过度,适当,Death,不适当,控制的炎症反应,表1. MODS