内科常见疾病的诊断与治疗

,内科常见疾病的规范化诊断及治疗,内容,原发性高血压冠状动脉粥样硬化性心脏病糖尿病脑血管疾病支气管哮喘肺部感染胃炎,原发性高血压（primary hypertension),原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。,诊断标准,高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）,表1 血压的定义和分类 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 理想血压 120 和 80正常血压 130 和 85正常高值 130139 或 8589高血压 1级（轻度） 140159 或 9099 亚组：临界高血压 140149 或 9094 2级（中度） 160179 或 100109 3级（重度） 180 或 110单纯收缩期高血压 140 和 90 亚组：临界收缩期高血压 140149 和 90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准,病 因,遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,高血压的危害,心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。,视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,临床表现及并发症,症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。,体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。,病情进展急骤； 舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。,恶性或急进性高血压,并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。,高血压脑病（Hypertensive brain disease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层,其他心血管病危险因素男性55岁、女性65岁；吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄 女65岁 男40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV,心电图表现,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心肌梗死ECG的演变及分期分期 时间 心电图表现早期（超急性期） 数分钟 ST抬高T高大 无Q波急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现近期（亚急期） 数周月 ST段正常Q波 T波改变陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,其他检查,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,1. 溶栓适应证,2. 溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,4 冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时PCI: 低分子肝素的应用,消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,糖 尿 病Diabetes Mellitus,一、概述,1、概 念,糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合症。胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可并发多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。,与遗传、自身免疫及环境因素有关。 从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生变异均可致糖尿病。,2、病因,3、流行病学,（1）流行趋势 位居发达国家及发展中国家非传染性疾病第3位 1DM 发病率较低 1/万 1994年我国 0.94/10万人 2DM 占 95% 全世界共1.5亿 2025年预计3亿 我国： 1980年 30万人 0.67% 1994年 25-64岁 2.51% 1996年 20-75岁 3.21% 2007年 20岁以上4.2万人 9.7% 目前我国糖尿病总人数约7千万,（2）患病率增加的原因 、种族与遗传：遗传易感性 “节约基因” 、社会经济发展，人民生活水平提高不同经济发展水平国家间患病率不同同一民族生活在不经济发展水平地区生活方式改变 饮食结构变化：高脂高蛋白低碳水化合物。,3、流行病学,活动量的减少：不常活动人群发病率是常活 动人群6倍。、人口老龄化 50岁以上 60岁以上 1980年 4.13% 4.27% 1996年 7.09% 11.32%、对DM警惕性增高及其检测手段提高,3、流行病学,二、糖尿病分型,1型糖尿病 自身免疫性 特发性2型糖尿病特殊类型糖尿病 B细胞功能遗传性缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌病 药物或化学品所致糖尿病 感染 不常见免疫介导糖尿病妊娠糖尿病,三、病因、发病机制和自然史,病因有显著异质性遗传和环境共同参与其发病过程,（一）1型糖尿病,多数1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程，遗传个体在环境因素作用下，激活淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B细胞破坏和功能衰竭、体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。1、多基因遗传因素2、环境因素3、自身免疫4、自然史,（二）2型糖尿病,1、遗传因素与环境因素2、胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷3、葡萄糖毒性和脂毒性4、自然史,三、临床表现,(一)基本临床表现1、代谢紊乱症状群2、并发症和（或）伴发病(二)常见类型糖尿病的临床特点1、1型糖尿病（1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）（2）特发性1型糖尿病（1B型）2、2型糖尿病3、某些特殊类型糖尿病（1）MODY（2）线粒体基因突变糖尿病4、妊娠期糖尿病,(一)基本临床表现,1、代谢紊乱症状群“三多一少”：多尿，多饮，多食，消瘦皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、视力模糊无症状，于健康体检或其他疾病化验时发现高血糖 2、并发症和（或）伴发病见后,四、并发症,（一）急性严重代谢紊乱（以后讲）（二）感染性并发症（三）慢性并发症,并发症,乳酸酸中毒,并发症,肾盂肾炎,呼吸道,皮肤,泌尿系,上呼吸道感染,肺部感染,肺结核,真菌感染,化脓性感染,肾乳头坏死,感染性并发症,胆道,慢性并发症,大血管病变,冠状动脉粥样硬化,脑血管病变,肾动脉硬化,肢体动脉粥样硬化,微血管病变,冠心病,脑出血、脑血栓,高血压,肢体疼痛坏疽,肾衰尿毒症,糖尿病足,DM心脏病,并发症,神经病变,肾病,视网膜病变,失明,心肌病变,慢性并发症发病机制,发病机制极其复杂，尚未完全阐明与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素有关高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制,高血糖,氧化应激,多元醇途径,蛋白非酶糖化,蛋白激酶C,己糖胺途径,激活,组织损伤,慢性并发症发病机制,1、糖尿病肾病,常见于病史超过10年的患者，是T1DM患者的主要死亡原因，T2DM次于心脑血管病（1）病理改变结节性肾小球硬化型病变有高度特异性弥漫性肾小球硬化型病变不特异，最常见，对肾功能影响最大渗出病变不特异,1、糖尿病肾病,（2）Mogesen分期： 期：肾脏体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增 加，球内压增加，肾小球滤过率(GFR)增高期： 肾小球毛细血管基底膜增厚，UAER正常, GFR轻度增高 期：微量白蛋白尿，UAER持续在20200ug/min ， GFR正常期：临床肾病（大量蛋白尿），UAER200ug/min， 尿蛋白排出量300mg/24h，GFR下降， 浮肿， 高血压，肾功能逐渐减退期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低。 BUN，Cr 增高，血压增高。,2、糖尿病视网膜病变,分期标准单纯期（非增殖期）期：有微血管瘤或合并有小的出血点期：有黄白色“硬性渗出”或合并出血斑期：有白色“软性渗出”或合并出血增殖期期：新生血管并玻璃体出血期：新生血管和纤维增殖期：新生血管、纤维增殖、视网膜脱离眼部其他病变 黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变等,心脏微血管病变 心肌代谢系乱 自主神经病变 心力衰竭 心律失常 心源性休克 猝死,心肌广泛性灶性坏死,3、糖尿病心肌病,中枢神经病变急性并发症出现的神志改变缺血性脑卒中脑老化加速及老年痴呆危险性增高周围神经病变（1）感觉神经病变 对称性 、下肢较上肢重、病情进展缓慢，表现为肢端感党异常 ，可伴痛觉过敏、 肢痛,4、神经病变,（2）运动神经病变 表现为肌力减弱、肌萎缩和瘫痪（3）颅神经 动眼神经受累常见（4）检查腱反射早期亢进，后期减弱或消失音叉震动感减弱或消失电生理检查神经传导速度减慢,4、神经病变,自主神经病变 瞳孔变化 排汗异常 胃肠道 心动过速、体位性低血压 神经源膀胱,4、神经病变,神经病变 下肢闭塞性大动脉炎 间歇性跛行， 皮肤深溃疡 细菌感染 肢端坏疽 charcot关节 机械损伤,5、糖尿病足,湿性坏疽,干性坏疽,五、实验室检查,尿糖 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索 假阴性：肾脏病变肾糖阈升高,妊娠肾性糖尿,五、实验室检查,假阳性,肾糖阈,药物,尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能,血糖 葡萄糖氧化酶法：3.95.6mmol/L(70100mg.dl) 血浆，血清血糖全血血糖15% OGTTGHbA1c FA GHbA1c：前812W血糖总水平 3%6% FA：前23W血糖总水平 1.72.8mmol/L,五、实验室检查,血浆胰岛素和C-肽测定 评价胰岛B细胞功能免疫学检查：ICA IAA GAD其它：血脂 肾功能 电解质 血酮,五、实验室检查,六、诊断,诊 断（*掌握糖尿病的诊断步骤和方法 ）,mmo1/L,mg/dl,随机血糖 11.1mmo1/L(200mg/dl)或有症状状 + FPG7.0mml1/L(126mg/dl)或 OGTT 2小时血糖11.1mmol/l(200mg/dl)无症状 + 上述指标中任一项 + 另日复查达标,DM,鉴别诊断,其他原因所致尿糖阳性肾性糖尿：尿糖阳性，血糖正常，OGTT正常；甲亢，胃空肠吻合术后：餐后半1/2-1h血糖过高，但FBG和2hPBG正常；弥漫性肝病患者：进食后1/2-1h血糖升高，但FBG偏低急性应激状态某些非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖其他：如维生素C，水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等药物对糖耐量的影响继发糖尿病,七、治疗,治疗（掌握糖尿病的治疗原则 ） 原则：早期 长期 综合 措施个体化 目标：血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 维持良好的健康和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育 降低病死率,延长寿命,提高生活质量,五套车 DM教育，心理疗法 饮食治疗 运动疗法 药物 自我监测,1、促胰岛素分泌剂（1）磺脲类（2）格列奈类2、双胍类3、噻唑烷二酮类4、葡萄糖苷酶抑制剂,（五）、口服药物治疗,支气管哮喘（bronchial asthma）,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,定义,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬1770-1827,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗,一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息,临床表现,二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或