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自考内科学复习笔记肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎（HAP）是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院凳）内发生的肺炎。细菌性肺炎1、肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社会获得性肺炎的半数。2、葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。3、肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。4、肺炎衣原体肺炎（chlamydia pneumonia）是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。5、病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。肺脓肿（lung abscess）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热，咳嗽和咳大量脓臭痰。治疗：1.抗菌药物治疗：吸入性多为厌氧，对青霉素敏感；血源性多为葡萄球菌和链球菌，用头孢菌素。支气管扩张症（bronchiectasis）多见于儿童和青年。多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。背部固定而持久的湿啰音。治疗：控制感染，改善气流受限，清除气道分泌物，外科治疗。结核病（pulmonary tuberculosis）是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。分类：1.原发型肺结核；2.血行播散型肺结核：急性粟粒型及亚急性，慢性血行播散型；3.继发型肺结核浸润性空洞性结核球干酪样肺炎纤维空洞性；4.结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核。化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合。分强化和巩固两个阶段。一线药：异烟肼，链霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。慢性支气管炎（chronic bronchitis）概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：肺功能检查（金标准），胸部X线检查。支气管哮喘（bronchial asthma）支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限。引起反复发作性的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作，加剧，多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗：1.支气管舒张药：B2肾上腺受体激动剂，抗胆碱药，茶碱药；2.抗炎药：糖皮质激素。肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE） 是肺栓塞的一种类型。1.肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。2.肺梗死（pulmonary infarction，PI）肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称肺梗死。治疗： 1.一般处理；2.溶栓；3.抗凝；4.介入；5.手术。肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰竭，从而引起一系列的临床表现，病程中PH常呈进行性发展。目前PH诊断标准：海平面，静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP25mmHg，或者运动状态下mPAP30mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（2635mmHg），“中”（3645mmHg），“重”（45mmHg）三度。1.原发性肺动脉高压（primary pulmonary hypertension，PPH），又称特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary hypertension，IPH）892.肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（一）肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心脏病变和心力衰竭；（三）其他重要器官的损害。临床表现：（一）肺，心功能代偿期：咳嗽，咳痰，气促。不同程度的发绀和肺气肿。（二）肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。实验室：（一）X线检查：右下肺动脉干扩张，其横径15mm，横径与气管横径比1.07，肺动脉段明显突出3mm。（二）超声心电图检查：右室流出道内经30mm，右心室内径20mm。鉴别诊断：冠心病，风心病，原发性心肌病。治疗：原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC）间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病（diffuse parenchymal lung disease,DPLD）.ILD并不是一种独立的疾病它包括两百个病种，它们具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍伴弥散功能降低，低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。症状：干咳，进行性呼困；体征：捻发音，杵状指。诊断：（一）病史；（二）胸部影像学检查：X线显示双肺弥漫性阴影，为网格条索状，弥漫磨玻璃状，结节状；（三）肺功能；（四）肺活检：重要手段。98特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）系指IIP中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型，病变局限于肺部，引起弥漫性纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。101综合治疗结节病（sarcoidosis）是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺，双侧肺门淋巴结。呈自限性，大多预后良好。胸腔积液(pleural effusions,简称胸水)110任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸水。诊断：分3个步骤：（一）确定有无胸腔积液；（二）区别漏出液和渗出液；（三）寻找胸腔积液的病因。治疗：（一）结核性胸膜炎：应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。大量胸水者每周抽液23次，直至完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml。（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸：控制感染，引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。（三）恶性胸腔积液：细管引流，胸腹腔分流术或胸膜切除术。气胸（pneumothorax）胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态是称气胸。可分为自发性、外伤性和医源性三类。116自发性分为三种类型：闭合性（单纯性）气胸，交通性（开放性）气胸，张力性（高压性）气胸。原发性支气管癌（primary bronchogenic carcinoma）简称肺癌（lung cancer）为起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。123解剖学分类：中央型，周围型；组织病理学分类：非小细胞肺癌（鳞癌，腺癌，大细胞癌），小细胞癌。症状：咳嗽，咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降，Horner综合症。治疗：SCLC已转移，主要依赖放化疗。NSCLC可为局限性，外科手术或根治性放疗。睡眠呼吸暂停低通气综合症（sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS）是指各种何原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。病情逐渐发展发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。135 SAHS是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数AHI5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。分类：中枢型（CAAS）,阻塞型（OSAS），混合型（MSAS）。呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于肺动脉血气分析：动脉血氧分压PaO260mmHg，伴和不伴CO2分压PaCO250MMHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。141（急性和慢性）按动脉血气分析分类：型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO260mmHg；型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO260mmHg,伴有PaCO250mmHg。系肺泡通气不足所致。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的精神障碍症候群称为肺性脑病。144呼吸窘迫综合症（ARDS）/急性肺损伤（ALI）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微细血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少，肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，影像学表现为非均一性的渗出性病变。150系统性炎症反应综合症（SIRS）即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。并至少具有以下临床表现中的2项：体温38或36；心率90次/分；呼吸急促，频率20次/分；白细胞计数12109/L或4109/L，或未成熟中性粒比例10%。152心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而导致体力活动受限和水肿。165病因：（一）基本病变：原发性心肌损害，心脏前后负荷过重。（二）诱因：感染（呼吸道），心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病加重。慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。临床上左心衰竭最为常见，单纯有心衰竭较少见。170临床表现：（一）左心衰竭（最为常见）：以肺淤血及心排出量降低表现为主：1.症状（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼困，端坐呼吸，夜间阵发性呼困，急性肺水肿。（2）咳嗽，咳痰，咯血。（3）乏力，心慌。2.体征：肺部湿性啰音，左心扩大。（二）右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。1.症状：消化道症状，劳力性呼困。2.体征：水肿（凹陷性），颈静脉征，肝肿大，右心扩大。治疗：缓解症状，改善生活质量，延长寿命。1.一般治疗：休息（无需卧床），控制钠盐摄入，限水。2.药物治疗：（1）利尿剂：氢氯噻嗪，呋塞米（速尿），螺内酯。（2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂：ACEI（机制：抑制交感神经兴奋作用，改善和延缓心室重塑。明显改善远期预后，降低死亡率，可用于任何心衰患者。禁用：无尿性肾衰竭，妊娠哺乳期妇女，ACEI过敏者。）；ARB；醛固酮受体拮抗剂。（3）B受体阻滞剂（禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度级以上房室传导阻滞）。（4）洋地黄类药物（强心，兴奋迷走神经减慢心率。用于心扩伴有心颤）。急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排出量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现的严重的急危重症。179治疗：急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命威胁。1.坐位双腿下垂，减少静脉回流；2.高流量吸氧；3.镇静；4.利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物：静脉；8.机械辅助心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。183触发活动（triggered activity）是指心房、心室与希氏普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（after depolarization）183窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为较正常的PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。188窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB,窦房阻滞）是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。189病态窦房结综合症（sick sinus syndrome，SSS，简称病窦综合症）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。189房性心动过速（atrial tachycardia）简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速。191心电图表现：心房率为150200次/分；常出现房室传导阻滞。心房颤动（artrial fibrillation）简称房颤。心室率极不规则。治疗时，恢复窦性心率，减慢心室率（安静时心率保持在6080次/分，轻微运动后不超过100次/分），预防脑栓塞。期前收缩：房性期前收缩（无需治疗，可用B受体阻滞剂）；房室交界区性期前收缩（无需治疗）；室性期前收缩（根据不同状况给予治疗）。阵发性室上性行动过度（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）简称室上速发病机制：大部分由折返机制引起，房室折返性心动过速占90%。节律规则。救治：1.刺激迷走神经：Valsalva动作，诱导恶心；2.药物：腺苷（首选），洋地黄；3.食管心房调搏术；4.直流电复律。199预激综合症（preexcitation syndrome）又称Wolf-Parkinson-White综合症（WPW综合症），是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。201房室传导阻滞（atrioventricular block）又称房室阻滞，是指方式交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传到延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。二度级以上为器质性心脏病。212原发性高血压（primary hypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症，通畅简称为高血压。标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。诊断：1.在未用降压药情况下，两次或以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。安静休息坐位是上臂肱动脉部位血压。2.鉴别原发性和继发性。3.高血压分级。4.高血压危险分层。治疗原则：1.改善生活行为：减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入戒烟，限制饮酒增加运动；2.降压药治疗对象；3.血压控制目标值（140/90mmHg；糖尿病130/80mmHg；老年，收缩压140150，舒张压6570）；4.多重心血管危险因素协同控制。降血压药物有五大类：即利尿剂，受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管紧张转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素受体阻滞剂ARB。高血压急症处理：迅速降低血压，控制性降压，合理选择降压药，避免使用的药物。胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。253高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，持续蛋白尿，影响重要脏器血液供应而产生的危机症状。危险发生时，出现头痛，烦躁，眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛（椎基动脉，颈内动脉，视网膜动脉，冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。255高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动的调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。255脑血管病：包括脑出血，脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作。255继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。常见：肾实质性高血压肾血管性高血压（上腹部或背部肋脊角问及血管杂音）原发性醛固酮增多症（肌无力，周期性麻痹。低血钾，高血钠）嗜铬细胞瘤（阵发性血压升高伴心动过速，头痛，出汗，面色苍白）皮质醇增多症（向心性肥胖）主动脉缩窄（上臂血压增高而下肢血压不高或降低）。264皮质醇增多症又称Cushing综合症，主要是由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，血糖增高等表现。265动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见，最重要的一种。各种动脉硬化的特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和官腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类聚集，纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化-血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。267主要危险因素：年龄，性别血脂异常高血压吸烟糖尿病和糖耐量异常。冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。274稳定性心绞痛（stable angina pectoris）亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂后消失。274诊断：根据发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，即可诊断。发作时心电图ST段压低，T波平坦或倒置，发作后数分钟内逐渐恢复。分级：级：一般体力活动不受限；级：一般体力活动轻度受限；级：一般体力活动明显受限；级：轻微活动或休息时间即可发生。不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）282心肌梗死（myocardial infarction，MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变。284诊断：心肌坏死标志物升高2倍；ECG有明显的动态演变；新出现的完全传导阻滞；新出现病理性Q波；影像学有明显的心肌缺血；病理检查提示局限心肌坏死。分级：级：尚无明显心力衰竭；级：有左心衰竭，肺部啰音3次/日），粪便量增加（200g/d），粪质稀薄（含水量85）.腹泻超过36周或反复发作，即为慢性腹泻。429分型：渗透性腹泻；分泌性腹泻；渗出性腹泻；胃肠动力失常。肝硬化（hepoatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为其特征。临床上，起病隐匿、病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症（食管胃底静脉曲张破裂出血、感染、肝性脑病、电解质和酸碱平衡紊乱、原发性肝细胞癌、肝肾综合症、肝肺综合症，门静脉血栓形成）。446病因：病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪型肝炎胆汁淤积自身免疫性肝炎血吸虫病。临床表现：（1）肝功能减退：面部黝黑，灰暗，营养差，消瘦乏力，皮肤干枯，肝病面容。（2）门静脉高压：脾肿大，侧枝循环建立和开放，腹水。治疗原则：早期诊断，针对病因给予处理，阻止进一步发展，防治并发症。腹水形成的机制：是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为失代偿期的突出表现。门静脉压力升高血浆胶体渗透压下降有效血容量不足其他因素：抗利尿激素分泌增加。原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）是指肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生地恶性肿瘤。临床表现：1.肝区疼痛（是肝癌最常见的症状，多呈持续性胀痛或钝痛）、2.肝脏肿大（肝脏呈进行性增大、质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛）、3黄疸（一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸）、4肝硬化征象、5恶性肿瘤的全身性表现（有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等）、6转移灶症状（如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应症状）、7伴癌综合症（主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症；其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合症等）。457并发症：肝性脑病，上消化道出血，肝癌结节破裂出血，继发感染。诊断及鉴疹（继发性肝癌，肝硬化，肝脓肿，临近肝区的肝外肿瘤）。治疗原则：早期肝癌尽量手术切除，不能切除者应采取综合治疗模式。手术适应：诊断明确，病变未侵及第一二肝门；肝功能代偿良好；无明显黄疸，腹水；心肺肾功能良好；术后复发，病变局限于肝一侧；经化疗后，病变缩小。肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）：过去称为肝性昏迷（hepatic coma），是由严重肝病引起、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。463常见诱因：镇静催眠药，麻醉剂，蛋白食物摄入过多，上消化道出血，感染，便秘，尿毒症，大量排钾利尿，大量放胸腹水，外科手术。临床分期：一期（前驱期）：性格改变和行为异常；二期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常，睡眠障碍；三期（昏睡期）：昏睡，精神错乱，肌张力高；四期（昏迷期）：不能唤醒，神志完全丧失。治疗原则：去除HE发病的诱因，保护肝脏功能免受损害，治疗氨中毒及调节神经递质。&消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称为上消化道出血，其下的消化道出血称为下消化道出血。消化道急性大量出血，临床表现为呕血、黑粪、血便等，并伴有血容量减少引起的急性外周循环障碍，是临床上常见急症，病情严重者可危及生命。上的常见病因：1.消化性溃疡2.食管胃底静脉曲张破裂3.急性糜烂性出血性胃炎4.胃癌。下：肠道原发疾病（肿瘤，息肉，炎症性病变，血管病变，肠壁结构性病变），全身疾病累计肠道（白血病，出血性疾病）。考虑继续出血或再出血：反复呕血，或黑便次数增多，粪质稀薄，伴肠鸣音亢进；周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善；血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞几十持续升高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。治疗：抗休克，迅速补充血容量应于首位。药物止血：血管加压素，气囊压迫止血。非曲张静脉出血：抑制胃酸药物，内镜治疗。483肾病综合症：各种原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d），低白蛋白血证（30g/L），明显水肿（或）高脂血症的临床综合症。496肾炎综合症：以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合