病理学重点大题

表41良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤组织结构及分化分化好，异型性小，与发源组织的分化低，异型性大，与发源组织程度形态相似，不见病理性核分裂形态差别大，可见病理性核分裂生长速度缓慢，有时可呈间断性生长与停滞迅速，常呈失控制性及不协调性生长继发性变化一般较少见常发生坏死、出血及继发感染生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜形浸润性或外生性生长，无包膜，边成，边界清楚，可推动界不清，比较固定转移不转移可有转移淋巴、血道或种植性转移复发手术后很少复发易复发对机体影响小，主要为局部压迫或阻塞作用，严重，压迫、阻塞、破坏组织，如发生在内分泌腺，可引起功能亢进出血、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡表42癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于较少见，大多见于青少年40岁以上的成人肉眼特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移肉芽组织的作用和结局结构特点主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能填补缺损、保护创面与抗感染、机化；转归肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。表12凋亡与坏死的比较凋亡坏死机制基因调控的程序化（PROGRAMMED细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性（ACCIDENT细胞死亡，被动进行（他杀性）诱因生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范围多为散在的单个细胞多为连续的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶生化特征早期DNA规律降解为180200BP片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎发病人群青壮年老幼病弱病原菌肺炎球菌多为混合性细菌感染病变性质纤维素性炎化脓性炎病变起始部位肺泡细支气管病变范围肺大叶肺小叶实变体征明显一般无实变体征并发症中毒性休克，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓败血症毒败血症4、简述病毒性肝炎的基本病理变化答（1）肝变质性改变胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞渗出性病变汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞增生性病变KUFFER细胞增生肥大；肝星形细胞增生；肝细胞再生6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观）和临床病理联系答镜下观正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶假小叶特点肝C排列紊乱、变性、坏死、再生均可见中央V偏位、缺如或多个汇管区有时可在假小叶中周边纤维组织包绕纤维间隔炎C浸润（LC、单核C）、小胆管，有时可见假胆管肉眼观早V正常或稍大晚V、W、硬度、表面结节状切面岛屿状临床病理联系1门脉高压症原因肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉环受阻假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力和动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后，患者常出现一系列的症状和体征。主要表现如下（1）慢性淤血性脾肿大肝硬化患者中约有7085出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，重量一般在500G下，少数可达8001000G。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分课件含铁结节。脾大后可引起脾功能亢进。（2）腹水为淡黄色透明的漏出液，量较大时，可致腹部明显膨隆。腹水的形成原因有门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。（3）侧支循环形成门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有门静脉血经胃冠状动脉、食管静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致胃底和食管下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，这种情况发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时，是肝硬化患者死亡的常见原因之一；门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血；门静脉血经附脐静脉，脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。（4）胃肠淤血、水肿门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化和吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退等症状。2肝功能障碍主要是肝实质航期反复受损所致。当肝细胞不能完全再生补充和代偿损伤肝细胞的功能时，则可出现以下肝功能不全的症状和体征（1）蛋白质合成障碍肝细胞受损后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环而进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，因而血清学检查可出现白蛋白降低，且白/球蛋白笔直下降或倒置现象。（2）出血倾向肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血，这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。另外与脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多也有关系。（3）胆色素代谢障碍主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。患者在临床上常有肝细胞性黄疸表现。（4）对激素的灭活作用减弱出现男性乳房发育或蜘蛛状血管痣。蜘蛛痣系肝内雌激素灭活障碍，体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张所致，常出现在患者颈部，胸部和面部等。部分男性患者还可出现睾丸萎缩，女性患者出现月经不调，不孕等。（5）肝性脑病此乃最严重的后果，系肝功能极度衰竭的表现，是肝硬化患者死亡的又一重要原因。，8、试述门脉性肝硬化病人的临床表现答（1）门脉高压症脾淤血，肿大脾亢；胃肠道淤血、水肿消化不良症状；腹水形成；侧支循环形成A、食道下V丛曲张B、脐周下V丛曲张C、痔V丛曲张（2）肝功能不全血浆蛋白内分泌紊乱主要是肝脏对雌激素灭活出血倾向凝血因子合成障碍黄疸肝性脑病1、简述肾小球肾炎的基本病理变化。答（1）肾小球细胞增多肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。（2）基底膜增厚基底膜本身增厚或蛋白物质的沉积。久之肾小球硬化。（3）炎性渗出和坏死肾小球内炎细胞和纤维渗出，血管壁纤维素样坏死。（4）肾小球玻璃样变和硬化各型肾小球肾炎的最终结局。2、试述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答病理变化肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿大、增生伴中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞变性，管腔内有红细胞、蛋白和管型。间质充血，中性粒细胞浸润。临床病理联系急性肾炎综合征肾小球毛细血管受损可引起尿改变（血尿、蛋白尿）。肾小球滤过率降低，或变态反应引起的毛细血管通透性增高可引起水肿。水钠潴留可引起高血压。增生性病变使肾小球毛细血管受压，肾小球滤过率降低而引起少尿。3、简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答病理变化肉眼观大白肾镜下观基底膜增厚，钉状突起、虫蚀状、足突消失、上皮下电子致密物沉积。肾小球硬化、玻璃样变。临床病理联系为肾病综合征，表现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。4、试述慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答病理变化肉眼观两侧肾脏变小、变硬，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮髓分界不清。镜下观部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润。临床病理联系慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿，贫血、高血压、肾功能不全甚至尿毒症。表11干性、湿性和气性坏疽的区别好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢，静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状轻湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重10、列表比较原发性和继发性肺结核原发性肺结核继发性肺结核结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人免疫力先天无，在病程中发生有病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶并存，较局限起始病灶上叶下部下叶上部近胸膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短，大多自愈长，波动性，需治疗良性溃疡和恶性溃疡的区别。良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不规则，呈火山口状大小溃疡直径一般2CM溃疡直径常2CM边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚6、简述流行性乙型脑炎的病变性质、病变部位及病理改变特征答流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒感染引起的中枢神经系统的变质性炎。病变特点肉眼观示脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄。切面上的皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶。镜下观示（1）神经细胞变性、坏死（2）软化灶形成（3）血管变化和炎症反应形成血管套和淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。（4）胶质细胞增生。4、试述良性高血压病细小动脉的主要病变答细动脉玻璃样变是高血压病具有诊断意义的特征性病变。特点病变血管管壁增厚、变硬，管腔缩小。光镜下可见细动脉壁增厚，内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染色，管腔缩小甚至闭塞。小动脉硬化以肌性小动脉为主，光镜下主要为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力板分流。中膜有不同程度的平滑肌细胞增生、肥大，并伴有胶原纤维及弹力纤维增生，最终管壁增厚，管腔狭窄。9、试述风湿性心内膜炎的病变特点及后果。答（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣。（2）瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。（3）后果病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。1、论述大叶性肺炎各期的基本病理变化和临床联系。答大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。（1）充血水肿期起病12D，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。患者因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高等，胸片X线检查显示片状分布的模糊阴影。（2）红色肝样变期发病第24D起进入此期，约持续2D。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。病变范围广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成寒铁黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。（3）灰色肝样变期发病第47D，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。患者咳出的铁锈色痰逐渐转变为粘液浓痰。渗出五中的致病菌除被中性粒细胞吞噬杀灭外，此时机体的特异性抗体已形成，故不易检出细菌。（4）溶解消散期约发病610D，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。患者体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失，胸部X线检查恢复正常。1、简述慢性萎缩性胃炎的病理变化（肉眼观、镜下观）答镜下观固有层内腺体不同程度萎缩或消失肠上皮化生出现杯状细胞，假幽门腺化生炎细胞浸润（LC、浆C）肉眼（胃镜下）正常胃粘膜桔红色灰白、灰黄色萎缩区粘膜明显变薄，与周围界限清楚粘膜下血管分支清晰可见2、请叙述消化性溃疡的好发部位，肉眼及镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么答好发部位胃溃疡多位于胃小弯，近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部肉眼特点胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径25CM以内，边缘整齐，形如刀割，底部平坦干净，溃疡可深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1CM以内。镜下特点溃疡底由四层结构组成炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。不易愈合原因瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。产生疼痛的原因溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。5、简述急性普通型肝炎的病理变化及临床病理联系答（1）病理变化镜下观肝细胞广泛变性（疏松化，气球样变）肝细胞坏死轻微点状坏死肝细胞再生炎C浸润肉眼观体积，质软（2）临床病理联系肝细胞变性肿胀肝体积增大，被膜紧张肝肿大、肝区疼痛或压痛肝细胞坏死细胞内的酶类释放入血谷丙转氨酶升高肝细胞坏死较多时胆红素摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成黄疸慢性支气管炎病理变化早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变为呼吸道黏液纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌液增多；管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。弥漫性非毒性甲状腺肿病因和发病机制1缺碘地方性水土食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成也少，通过反馈刺激垂体TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解。如果长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化不能被上皮细胞吸收利用，滤泡内充满胶质，使甲状腺肿大。用碘化食盐和其他富含碘的物质可以治疗和预防本病。2致甲状腺肿因子的作用水肿大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞质内钙离子增多，从而抑制甲状腺素的分泌；某些食物可致甲状腺肿，如木薯内含氟化物，抑制碘化物在甲状腺内运送；硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集药物如硫脲类药、磺