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儿科学常考点(分章节)一,绪论1、围生期指胎龄28周至出生后不满一周的小儿。2、小儿四病“指肺炎、肠炎(腹泻)、贫血、佝偻病。二,生长发育人的生长发育指从受精卵到成人的成熟过程。生长是指身体各组织、器官的长大;发育指细胞、器官的分化与功能成熟。1、生长发育的规律由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、有简单到复杂。2、体重生后312月(KG)(月龄10)/2;生后112岁体重KG年龄28正常婴儿生后第一个月增加117KG,生后34个月体重约为出生时的两倍。12月时为出生时3倍3、身高(长)1岁时75CM。二岁87CM,,以后每年增加67,2岁以后若每年身高增长低于5CM,为生长速度下降。3头围出生33;三个月40;12个月46;2岁48;5岁50;15岁53544、骨骼头颅骨出生时后卥已闭合,最迟68周;前卥出生时12CM,以后随颅骨生长而增大,6月龄开始减小,最迟15岁闭合。(脑发育不良时头围减小、前卥小或关闭早;甲状腺功能低下时前卥闭合延迟;颅内压增高时前卥饱满;脱水时前卥凹陷脊柱3个月出现抬头动作使颈椎前凸;6个月能坐出现胸椎后凸;1岁时会走出现腰椎前凸。长骨腕部出生时无骨化中心,出现顺序头状骨、钩骨、下桡骨骺、三角骨、月骨、大小多角骨、舟骨、下尺骨骺、豆状骨,10岁时长全,共10个,故19岁腕部骨化中心数目大约为其岁数加1。骨龄延迟甲状腺功能低下症、生长激素缺乏症、肾小管酸中毒;骨龄超前真性性早熟。乳牙约25岁长齐。5新生儿在腰椎穿刺时在45椎间隙。6,大运动二抬,四翻,六坐,八爬,十站,周岁走,二岁跑,三岁独足跳。大运动发育迟缓4月不能抬头,8月不能翻身和独坐;13月不能独爬;15月不能独走。7,夜间遗尿症在5岁后仍发生不随意排尿即为遗尿症,多数在夜间熟睡时发生。三儿童保健原则1,生后1周内是新生儿发病率和死亡率极高。2,计划免疫乙肝疫苗0、1、6;卡介苗0;脊髓灰质炎2、3、4;百日破3、4、5;麻疹8。3,儿童意外伤害是5岁以下儿童死亡的主要原因窒息和异物的吸入、中毒、外伤、溺水和交通事故。四,儿科疾病的诊治原则1,神经反射2岁以下BABIINSKI征可呈阳性,但一侧阳性,一侧阴性有临床意义。2,贫血饮食每日增加含铁食物,如动物血、动物肝、各种肉类。3,药物选择水痘患儿禁用糖皮质激素(用阿昔洛韦);镇静止惊药新生儿首选苯巴比妥,年长首选安定;每日(次病儿体重(KG每日(次)每千克体重所需药量。4,液体疗法五营养和营养障碍疾病1人乳喂养的优点营养丰富乙型乳糖及不饱和脂肪酸含量丰富,人乳的脂肪酶使脂肪粒颗粒易消化吸收,人乳钙磷比例21,含乳糖多,钙易吸收。生物作用缓冲力小,含有不可替代的免疫成分,生长调节因子。经济、方便。缺点维生素含量较低,维生素K含量也较低。2,初乳45日;过渡乳514日;成熟乳14日以后。初乳量少,淡黄色,碱性。随哺乳时间的延长,蛋白质和矿物质含量减少,各期乳糖含量恒定。3,全牛乳的家庭改造加热、加糖、加水。8糖牛乳100ML供能约100KCAL。全牛奶喂养时,因蛋白质与矿物质浓度较高,应两次喂育Z之间加水,使奶和水量达150ML/KGD4,营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现是生长着的长骨干骺端和骨组织软化不全。维生素D的生理功能和代谢维生素D的来源母体胎儿的转运;食物中维生素D;皮肤光照合成(主要来源)。临床表现主要表现为生长最快的骨骼改变,重症佝偻患儿还可有消化和心肺功能障碍。分期A初期出现非佝偻病的特异症状,无骨骼改变,X线正常;B活动期(激期)6月龄以内颅骨软化,78月变成方头方头、串珠肋、手足镯、鸡胸、肋膈沟、膝内翻、膝外翻、K行下肢畸形、靴状颅、佝偻。X线显示长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口样改变;骨骺软骨盘增宽,骨质稀疏,骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,骨折可无临床表现;C恢复期;后遗症期。诊断血生化与骨骼X线查为诊断的“金标准”,血25(OH)D3水平为最可靠的诊断标准。5,维生素D缺乏性手足搐搦症多见于6个月以内的小婴儿。(1)临床表现主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搐。隐匿性面神经征,腓反射,陶瑟征;典型发作血清钙低于175MMOL/L时可出现可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。(2)治疗急救处理氧气吸入、迅速控制惊厥或喉痉挛钙剂治疗10葡萄糖酸钙510ML,加入10葡萄糖液520毫升,缓慢静脉注射或者滴注,不可皮下或肌内注射钙剂,以免造成局部坏死。6,蛋白质能量营养不良(PEM是由于缺乏能量和蛋白质所致的一种营养缺乏症,主要见于3岁以下婴儿。临床分型能量供应不足为主的消瘦型、以蛋白质供应不足的浮肿型以及介于两者之间的消瘦浮肿型轻度营养不良可从每日250330KJ/KG开始,中重度可参考原来的饮食情况,从每日165230KJ/KG开始,逐步少量增加,若消化吸收能力较好可逐渐加到500727KJ/KG。六、新生儿疾病总论1新生儿指从脐带加扎到生后28天的婴儿。2新生儿分类根据胎龄分胎龄(GA)指从最后一次月经第一天至分娩为止。A,足月儿【37,42)周的新生儿;B,早产儿GA42周的新生儿。根据出生体重分出生体重(BW指出生1小时内的体重。A,低出生体重(LBWBW4000G根据出生体重和胎龄的关系A小于胎龄婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下。B适于胎龄儿第10到第90百分位之间C大于胎龄儿第90百分位以上。根据出生后周龄分类早期新生儿出生一周以内;晚期新生儿,出生后第二周到第四周末。高危儿指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。3正常足月儿指胎龄37周并2500G并160次/分;晚期胎动减少,甚至消失,胎心率60次/分),鼻扇,呼吸呻吟,吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫进行性加重是本病特点。3,辅助检查1实验检查泡沫实验;肺成熟度的测定;血气分析;(2)X线检查是目前确诊RDS的最佳手段,1毛玻璃样改变、2支气管充气征、3白肺、4肺容量减少。(3超声波检查。4,鉴别诊断湿肺、B组链球菌肺炎、膈疝。5,治疗机械通气和应用PS是治疗的重要手段。(1)一般治疗保温、监测、保证液体和营养供应、纠正酸中毒、抗生素;(2)氧疗和辅助通气吸氧、持续气道正压(CPAP、常频机械通气;(3)PS替代疗法;(4)关闭动脉导管利尿剂、吲哚美辛、布洛芬等。十,新生儿黄疸因胆红素在体内积聚而引起的皮肤或其他器官黄染。若新生儿血中胆红素超过57MG/DL成人超过2MG/DL,即可出现肉眼可见的黄疸。1新生儿胆红素代谢特点胆红素生成过多约80来源血红蛋白,新生儿每日胆红素生成明显高于成人(新生儿88MG/KG成人38MG/KG)原因血氧分压低,大量红细胞被破坏;红细胞寿命短,且血红蛋白分解速度是成人的二倍;肝脏和其他组织中的红细胞及骨髓红细胞前体较多)血浆白蛋白联合胆红素的能力差;肝细胞处理胆红素的能力差未结合的胆红素进入肝脏在UDPGT的催化下,形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素。新生儿的UDPGT含量很低,且活性不足,故生成的结合胆红素量较少。出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时降低,早产儿更为明显,可出现暂时性肝内胆汁淤积;肠肝循环增加。2、新生儿黄疸的分类生理性黄疸A一般情况良好;B足月儿生后23天出现黄疸,45天高峰,57天消退,最迟不超过两周;早产儿生后35天出现黄疸,57天到高峰,79天消退,最迟34周;C每日血清血红素升高129MG/DL,早产儿15MG/DL,或每日上升5MG/DL;C黄疸持续时间足月儿2周,早产儿4周;D黄疸退而复现;E,血清结合胆红素2MG/DL。若具备上述任何症状均可诊断为病理性黄疸。十一新生儿溶血病(HDN)指母、子血型不合而引起的同族免疫性疾病。以ABO血型不合最常见,其次RH血型不合。1病因ABO溶血主要发生在母亲O型而胎儿A或B型。一般为第一胎;RH溶血一般不是第一胎。2临床表现症状轻重与溶血程度有关。黄疸多数RH溶血患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重,而多数ABO溶血病在生后23天内出现;贫血;肝脾大。3并发症胆红素脑病为新生儿溶血病最重要的并发症。多于出生后47天出现症状,分为四期警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期(手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良)(4)辅助检查检查母子血型;确定有无溶血;致敏红细胞和血型抗体测定改良直接抗人球蛋白实验;抗体释放实验;游离抗体实验。(5)治疗光照疗法降低血清未结合胆红素;药物治疗供给白蛋白、纠正代谢性酸中毒、肝酶诱导剂、静脉用免疫球蛋白;换血疗法十二新生儿败血症指病原体侵入新生儿血液循环,并在其中生长、繁殖、产生毒素并发生全身炎症反应综合征。常见为细菌(葡萄球菌)。(1)临床表现根据发病时间分A早发型生后七天内起病,感染发生在出生前或出生后,由母体垂直传播引起,病原菌以大肠杆菌为主,常成爆发性多器官受累,呼吸系统症状最明显,病死率高。B晚发型出生七天后发病,感染发生在出生时或出生后,由水平传播引起,病原菌为葡萄球菌、机会致病菌为主,有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染,病死率较早发型低。早期症状、体征不典型反应差、嗜睡、发热或体温不升、不吃、不哭、不睡、体重不增等症状。若出现以下表现应高度怀疑败血症黄疸、肝脾大、出血倾向、休克、其他如呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫,可合并肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎、骨髓炎。十三21三体综合症也称先天愚型,母亲年龄越高,发病率高。1,临床表现智能落后;生长发育迟缓;特殊面容出生时即有明显的特殊面容,表情呆滞。眼列小,眼距宽,双眼外眦上斜,可有内眦赘皮;鼻梁低平,外耳小;硬腭窄小,常张口伸舌,流涎多;头小而圆,前卥大且关闭延迟;颈短而宽。皮纹特点可有贯通手和特殊皮纹;伴发畸形。2鉴别诊断先天性甲状腺功能减低症颜面粘液性水肿、头发干燥、皮肤粗糙、喂养困难、便秘、腹胀等。3产前筛查羊水细胞或绒毛细胞染色体检查进行产前诊断;B超测量胎儿颈项皮肤厚度也是诊断21三体综合症的重要指标。遗传代谢病治疗基因突变,引起蛋白质分子在结构和功能上发生变导致酶受体载体等的缺陷,使机体的生化反应和代谢出现异常,反应底物或中间那些产物在机体内大量蓄积,引起一系列临床表现。十四苯丙酮尿症PKU1,病因患儿肝脏缺乏苯丙氨酸羟化酶活性。2临床表现出生时正常,通常在36个月出现症状,1岁时症状明显。神经系统智能发育落后最为突出,智商低于正常。有兴奋异常,如兴奋不安、忧郁、多动、孤僻等;皮肤患儿出生数月后因黑色素合成不足,头发由黑变黄,皮肤白皙。皮肤湿疹较多。体味由于排出较多的苯乙酸,可有明显的鼠尿臭味。3实验室检查新生儿疾病筛查哺乳3天后针刺足部采集外周血,进行苯丙氨酸浓度测定;苯丙氨酸浓度测定正常浓度小于120UMOL/L2MG/DL经典型PKU1200UMOL/L。4诊断根据智能落后、头发由黑变黄,特殊体味和血苯丙氨酸升高可确诊。5治疗开始治疗的年龄越小,预后越好;患儿主要采用低苯丙氨酸奶治疗,首选母乳,较大的婴儿及儿童应以低蛋白、低苯丙氨酸食物为原则。十五风热病是最常见的风湿性疾病,主要表现为心脏炎、游走性关节炎、舞蹈病、环形红斑和皮下小结,可反复发作。心肌炎是最严重的表现。本病3岁以下少见,以冬春多见,无性别差异。1,风湿热是A组乙型溶血性链球菌咽喉峡炎后的晚期并发症。2、病理(1)急性渗出期结缔组织变性和水肿,心包膜纤维性渗出,关节腔内浆液性渗出,本期持1个月;(2)增生期发生在心肌和心包膜,特点是形成风湿小体,本期持续34个月;(3)硬化期二尖瓣常受累,其次是主动脉瓣,本期持续23个月。3,临床表现急性风湿热发生之前15周有链球菌咽峡炎病史。(1)一般表现急性起病者发热在3840度之间,无一定热型,12周转为低热,其他表现精神不振、疲倦、胃纳不佳、面色苍白、多汗、鼻出血,关节痛和腹痛等(2)心脏炎是唯一持续性脏器损害。初次发作时是心肌炎和心内膜炎最多见,同时累及心肌、心内膜和心包膜者,称为全心炎。(3关节炎典型病例为游走性关节炎,以大关节为主,表现为红、肿、热、痛,活动受限。不留畸形。(4)舞蹈病。(5皮肤症状环形红斑、皮下小结。(2)风湿热的诊断标准表格3治疗休息;清除链球菌感染青霉素;抗风湿热治疗糖皮质激素十六过敏性紫癜(HSP以小血管炎为主要病变的系统性血管炎。临床特点为血小板不减少性紫癜,常伴关节痛、腹痛、便血、血尿和蛋白尿。多发在28岁的儿童,男孩多于女孩。1,A组溶血性链球菌感染是诱发的主要原因;2,病理为广泛的白细胞碎裂性小血管炎,以毛细血管炎为主。肾脏损害是判断预后的重要指标。3,临床表现多为急性起病,首发症状为皮肤紫癜为主,起病前13周常有上呼吸道感染病史。皮肤紫癜反复出现,多见于四肢及臀部,对称分布,伸侧较多,初起时为紫红色斑丘疹,高出皮面,压之不褪色,数日转为暗紫色;胃肠道症状阵发性剧烈腹痛为主,常位于脐周或下腹部,疼痛,可伴呕吐,呕血少见;关节症状大关节肿痛,活动受限,关节腔内有浆液性积液,不留后遗症;肾脏症状多数患儿出现血尿、蛋白尿和管型尿,伴血压增高机浮肿,称为紫癜性肾炎。4,辅助检查周围血象;尿常规;血沉轻度增快;腹部超声。5,治疗一般治疗,卧床休息,去除致病因素糖皮质激素和免疫抑制剂抗凝治疗十七,川崎病发病以婴幼儿为主。1病理全身性血管炎,好发于冠状动脉。分为四期。2,临床表现(1)主要表现发热3940度,持续714天或更长,成稽留热或弛张热型,抗生素治疗无效;球结合膜充血无脓性分泌物;唇及口腔表现唇充血皲裂,口腔黏膜弥漫性充血,舌乳头突起、充血呈草莓舌;手足症状硬性水肿或掌跖红斑,皮肤表现多形性皮斑或猩红热样皮疹。肛周皮肤发、脱皮;颈淋巴结肿大;(2)心脏表现于病程16周出现心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常。冠状动脉损害多发生于24周。3其他间质性肺炎、无菌性脑膜炎、消化系统症状、关节痛和关节炎。3,辅助检查血液检查免疫学检查;心电图;胸部平片;超声心动图;冠状动脉造影。4川崎病的鉴别诊断渗出性多形性红斑、幼发特异性关节炎全身型、败血症和猩红热。5,治疗阿司匹林、静脉注射丙种球蛋白、糖皮质激素。十八,腹泻病是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征,临床特点为腹泻和呕吐,严重时可有脱水、电解质和酸碱紊乱。四季均可发病。1,临床表现(1)轻型由饮食因素及肠道外感染引起,以胃肠道症状为主,无脱水及全身中毒症状,多在数日内痊愈。(2)重型较严重的胃肠道症状,还有明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状。2,各种常见的肠炎1轮状病毒秋、冬季婴幼儿腹泻常见原因。经粪口传播,多无明显感染中毒症状。病初12天常发生呕吐,随后出现腹泻。大便次数多、量多、水分多,黄色水样或蛋花样便带少量黏液,无腥臭味。轮状病毒感染可侵犯多个脏器,可产生神经系统症状。(2)产毒性细菌引起的肠炎多发生在夏季。起病急。轻症仅大便次数稍增,性状轻微改变。重症腹泻频繁,量多,呈水样或蛋花样混有黏液,镜检无白细胞。伴呕吐,常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。(3)侵袭性细菌引起的肠炎多见于夏季。腹泻频繁,大便呈黏液状,带脓血,有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重,可出现严重的中毒症状如高热、意识改变,甚至感染性休克。大便显微镜检查有大量白细胞及数量不等的红细胞。与细菌性痢疾相鉴别大便培养。(4)出血性大肠杆菌肠炎大便次数增多,开始为黄色水样便,后转为血水病,有特殊臭味。大便镜检有大量红细胞,常无白细胞,伴腹痛。(5)抗生素诱发的肠炎表现为发热、呕吐、腹泻、不同程度的中毒症状、脱水和电解质紊乱。典型大便为暗绿色,量多带黏液,少数为血便。3,治疗原则为调整饮食,预防和纠正脱水,合理用药,加强护理,预防并发症。十九呼吸系统疾病呼吸困难的第一征象呼吸频率增快。1,急性上呼吸道感染(AURI)由各种病因引起的上呼吸道的急性感染,主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。(1)临床表现症状不一。一般类型婴幼儿起病急,全身症状为主,常有消化道症状,局部症状较轻。多有发热,体温可高达3940,热程23天至1周左右,起病12天内可因高热引起惊厥。体征可见咽部充血,扁桃体肿大。肠道感染者可见不同形态的皮疹。疱疹性咽峡炎A,柯萨奇A组病毒。好发于夏秋季。起病急骤,临床表现高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等;B,咽结合膜热腺病毒3、7型,以发热咽炎和结核炎为特征。并发症以婴幼儿多见,中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、扁桃体周围脓肿。(2)毛细支气管炎,婴幼儿较常见的下呼吸道感染,多见于16个月的小婴儿,以憋喘、三凹征和气促为主要特点2支气管哮喘(气流受阻时哮喘病理生理的核心)临床表现1)咳嗽和喘息呈阵发性发作,以夜间和清晨为重。发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷,发作时呼吸困难、呼吸相延长伴喘鸣音。严重病例呈端坐呼吸,恐惧不安,大汗淋漓,面色青灰。2)体格检查时可见桶状胸、三凹征,肺部满布孝鸣音,严重者气道广泛阻塞,孝鸣音可反复消失,称为闭锁肺,是哮喘最危险的体征。3)哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进行性呼吸困难者,称为哮喘危重状态。表现为哮喘急性发作,出现咳嗽、喘息、呼吸困哪、大汗淋漓和烦躁不安,甚至出现端坐呼吸等。辅助检查肺功能检查、胸部X线检查,过敏原检查。治疗A,哮喘急性发作期1)吸入型速效2受体激动剂2)全身性糖皮质激素3)抗胆碱能药物4)口服短效2受体激动剂5)短效茶碱。B哮喘慢性持续期的治疗1)吸入型糖皮质激素2)白三烯调节剂3)缓释茶碱4)长效2受体激动剂5)肥大细胞稳定剂6)全身糖皮质激素。二十,肺炎病理分类大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎;病程分类急性肺炎(病程3个月)病因分类病毒性肺炎,支原体肺炎,细菌性肺炎,衣原体肺炎,原虫性肺炎,真菌性肺炎,非感染病因引起的肺炎。1,支气管肺炎累及支气管壁和肺泡的炎症,为小儿时期最常见的肺炎,2岁以内的儿童多发。病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主;细菌性肺炎以肺实质受累为主,病毒性肺炎以间质受累为主。1)临床表现2岁以下的婴幼儿多见,起病多数较急,主要症状为发热、咳嗽、气促,全身症状如精神不振、食欲减退、烦躁不安;体征呼吸增快、发绀、肺部啰音;重症肺炎的表现除呼吸系统外,还有循环系统可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现呼吸突然加快60次/分,心率突然180次/分;突然极度不安,明显发绀,面色苍白或发灰,;心音低钝、奔马律,颈静脉怒张。肝脏迅速增大;尿少或无尿。2)并发症脓胸、脓气胸、肺大泡3)辅助检查外周血检查白细胞检查、C反应蛋白(CRP);病原学检查X线检查。4)鉴别诊断急性支气管炎、支气管异物、支气管哮喘、肺结核。5治疗原则控制炎症、改善通气功能、对症治疗,防止和治疗并发症。糖皮质激素可减少炎症渗出,解除支气管痉挛,改善血管通透性和微循环,降低颅内压。使用指证A严重憋喘或呼吸衰竭;B全身中毒症状明显;C合并感染中毒性休克;D出现脑水肿。肺炎合并心力衰竭的治疗吸氧、镇静、利尿、强心、血管活性药物。A利尿剂呋塞米、依他尼酸;B强心药静脉注射地高辛或毛花苷丙;C血管活性药物酚妥拉明。2呼吸道合孢病毒肺炎最常见的病毒性肺炎。临床上轻症患者发热、呼吸困难等症状不重;中、重症者有较明显的呼吸困难、憋喘、口唇发绀、鼻扇及三凹征。3金黄色葡萄球菌肺炎病理改变为肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。临床特点为起病急、病情严重、进展快,全身中毒症状明显。二十一先天性心脏病分类左向右分流型(潜伏青紫型)室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损;右向左分流型(青紫型)法洛四联症和大动脉转位;无分流型(无青紫型)肺动脉狭窄、主动脉缩窄。1,区别左向右分流型一般无青紫,肺循环血多、体循环血少,易出现肺炎、心衰,晚期肺动脉高压,出现持续性青紫、艾森曼格综合征;右向左分流型早期紫绀,进行性加重,肺血少(或多),体循环为混合血。2,房间隔缺损听诊特点第一心音亢进,肺动脉第二心音增强;第二心音固定分裂;在左第二肋间近胸骨旁可闻及23级喷射性收缩期杂音;在胸骨左下第45肋间隙可出现三尖瓣相对狭窄的短促与低频的舒张早中期杂音。辅助检查X线对分流较大的房间隔缺损具有诊断价值。右心房及右心室增大,心胸比大于05,出现“肺门舞蹈”征,心影略成梨形。3室间隔缺损最多见是膜周围部缺损,其次为肌部缺损。(1)分类小型缺QUE缺损直径小于5MM或缺损面积10体表面积。艾森曼格综合征当右心室收缩压超过左心室收缩压时,左向右分流逆转为双向分流或右向左分流,出现发绀。(2)临床表现小缺损无症状,大缺损时左向右分流量多,体循环血流量相应减少,患儿多出现生长发育迟缓,体重不增,有消瘦、喂养困难、活动后乏力、气短、多汗,易反复呼吸道感染,易导致充血性心力衰竭。有时可因压迫喉返神经,引起声音嘶哑。体格检查时心界扩大,胸骨左缘第3、4肋间可闻及全收缩期杂音;分流量大时可在心尖区闻及二尖瓣相对狭窄的较柔和舒张中期杂音;大型缺损伴有明显肺动脉高压时,右心室压力显著增高,逆转为右向左的分流,出现青紫,并逐渐加重,心脏杂音轻,肺动脉第二心音亢进。(3)辅助检查X线检查小型无明显改变,中型轻度到中度心影增大心电图超声首选心导管检查。4动脉导管未闭出生后15小时即可发上功能性关闭;80在生后3个月解剖性关闭。到出生后1年,在解剖学上应关闭。(1)分型管型、漏斗型、窗型。(2)当肺动脉压力超过
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