动物病理学作业

1动物病理作业1、什么是动物病理学答动物病理学是运用生化、生理、解剖、组织学等手段，探索疾病的发生、发展、转化规律及患病机体内代谢、机能、形态、结构变化的科学。2、动物病理学研究的对象是什么答病理学研究的对象为病畜禽的组织、细胞。3、病理学的主要内容有哪些答按内容分有病理解剖学疾病时组织器官形态结构变化和病理生理学疾病的发生发展及机能、代谢变化的规律和机理；按用途分有病理解剖学包括病理解剖学、病理组织学、细胞病理学、分子病理学和临床病理学包括化学病理学、免疫病理学、遗传病理学、诊断微生物学、血液学等；按课程分有总论研究疾病的共同特性和一般规律，如血液循环障碍、炎症、发热、败血症等和各论研究各种疾病的特殊规律。如各个系统病理；各个致病因素所致疾病的病理等。4、什么是疾病疾病的特点如何答疾病是在致病因素作用下，机体内部各系统之间、机体与外界环境之间平衡失调的现象。是机体在内外因素作用下发生的损伤与抗损伤过程。疾病的特点有是病因作用的结果；损伤和抗损伤是其基本矛盾；是完整机体的反应；是异常的生命活动；有特定的发生发展规律；生产能力下降是其特点；5、与疾病发生相关的内因有哪些答与疾病发生相关的内因有防御机能降低、反应性改变、应激性改变、遗传因素等。6、疾病的发展有何规律答疾病的发展规律有一是损伤抗损伤转化规律在致病因素作用于动物机体引起损伤的同时，机体也会表现为抗损伤的作用（防御、适应、修复、代偿），而这些抗损伤反应在一定的情况下，又会引起新的损伤，使损伤和抗损伤这一对矛盾相互发生转化；二是因果转化规律引起疾病的原因和结果之间的关系很复杂。原始原因交替变换。因果转化是一种螺旋式发展；三是局部与整体的关系机体是一个统一的整体，任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，局部病理变化是全身反应的一个组2成部分，它既受整体影响，又影响整体，二者有着内在的密切联系，不可分割。7、名词潜伏期、前驱期、不完全痊愈答潜伏期从致病因素作用于机体开始，到机体出现最初的临床症状为止；前驱期从疾病出现最初症状开始，到疾病的主要症状出现为止；不完全痊愈病因作用停止，症状基本消失,但形态结构机能未完全恢复，存在一定的机能障碍和病理状态。应激在畜牧兽医实践中的意义答A、适度的应激可以激发体内神经内分泌系统变化，引起机体功能和代谢改变，提高机体对内外环境因素的适应能力。B、过强的应激可引起动物疾病，生产实践中，应尽量避免应激原对动物的作用。通过加强饲养管理，注意卫生，是可以避免的。3、常见的动物应激性疾病有猪应激综合症、猪应激性胃溃疡、猪应激性肌病（SPF猪肉）、牛运输热、鸡应激性疾病等。8、充血是什么答充血是小动脉扩张，局部组织或器官中动脉血液含量增加，称动脉性充血，又称主动性充血。充血分为生理状况下因器官机能活动增强引起的充血称生理性充血,如采食胃肠充血、运动肌肉充血、妊娠子宫充血和各种致病因素引起的充血称病理性充血。9、哪些原因可引起充血答可引起充血原因有生物性、物理性、机械性、化学性和体液因素等。10、充血的类型有哪些答充血的类型有动脉性充血和静脉性充血及生理性充血和病理性充血（轴突反射性充血、侧枝性充血、减压后充血和炎性充血）。11、淤血的概念答静脉回流受阻，血液淤积在静脉和毛细血管中的现象称淤血，又称被动性充血或静脉充血。12、急性淤血与慢性淤血有哪些异同点答相同点静脉和毛细血管中都淤积血液。不同点急性淤血静脉和毛细血管因淤血而肿胀，局部呈暗红色，温度降低，时间短；慢性淤血时间长，由于代谢产物蓄积，导3致毛细血管通透性增高、细胞变性、坏死结缔组织增生，而引起淤血性水肿、漏出性出血、淤血性硬化。13、淤血与充血有哪些不同答一是部位不同淤血是静脉，充血是动脉；二是原因不同充血原因有生物性、物理性、机械性、化学性和体液因素等，而全身淤血的病因有高血压病、二尖瓣瓣膜病、肺心病、全心衰竭、及中毒、肺气肿、心包炎、气胸、胸水等。局部淤血的病因有静脉血管受压和静脉血管阻塞；三是后果不同充血是防御性反应，为局部的、暂时的，充血时，局部营养供应增多，代谢加快加速病理产物的排泄，使局部抵抗力增强，会引起出血，长期充血会变为瘀血。淤血会引起水肿、出血，结缔组织增生，萎缩，组织机能下降，甚至坏死。14、何谓出血内出血外出血答血液（红细胞）流出血管和心脏之外称出血。血液流出体外称外出血；血液流入组织或体腔内，称内出血。15、不同类型的出血其病理变化如何答内出血积血血液蓄积于体腔（胸、腹、颅腔，心包腔），呈血凝块等。出血性浸润血液弥散于组织间隙，局部见多小不等的红细胞。血肿局部多量出血，形成肿胀（如脑出血、皮下血肿）。瘀点、瘀斑皮肤粘膜、浆膜的少量出血。外出血鼻衄鼻出血；咯血呼吸道出血；便血粪便带血；呕血上消化道出血；尿血泌尿器官出血动脉出血喷射状，鲜红色，量多；静脉出血线状，暗红；毛细血管出血呈点状、针尖状或斑块状；血栓形成的过程和类型是什么答血管内皮细胞损伤内膜裸露，血管表面粗糙，血流缓慢产生旋涡，血小板进入边流，增大与血管内膜接触、凝集机会，血栓头部形成（白色血栓）；血小板因涡流形成及血流减慢，继续堆积形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘附。血流减慢，被激活的凝血因子浓度增高，使纤维蛋白增多，小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞，白细胞也增多。形成的称混合血栓（血栓的体部）。血栓体部增长阻塞血管，血流停止，停滞的血液凝因，过程与正常凝血相同，在纤维蛋白网眼中充满了如正常血液的红、白细胞，称为红色血栓（血栓的尾部）。血栓对机体的影响有哪些答A、是自行止血的防御反应，起止血作用；4B、引起循环障碍，阻塞血管，形成栓塞；C、出血或休克，弥漫性血管内凝血，消耗大量凝血物质，使血液处于低凝状态，造成广泛出血，大量微血栓，使微循环障碍，可引起休克；哪些栓塞会危及动物的生命答血栓性栓塞、脂肪性栓塞、气体性栓塞、其它栓塞（组织性栓塞组织碎片、肿瘤细胞；细菌性栓塞寄生虫性栓塞等）。淤血、血栓及栓塞间的关系答长期淤血会形成血栓，血栓软化、脱落后易造成肺部的栓塞，继而会使肺脏栓塞部位出现梗死。16、梗死的概念答因动脉血液供应断绝，引起局部组织的缺血性坏死，称梗死。17、梗死的病变特征答形状上脾、肾、肺梗死灶呈锥形，切面扇状或楔形；心肌梗死呈不规则形或地图形；肠系膜血管呈扇状分布，故梗死灶呈节段状；脑坏死亦呈不规则形；体积上新鲜梗死灶因吸水性而肿胀，表面略隆起，数日后干燥、变硬，略凹陷，边缘界限清楚，有红色充血、出血反应带，稍后白细胞浸润，红细胞分解，呈棕黄色带，称为分界性炎；外观上局部温度降低，感觉丧失，切开无出血，弹性降低，指压留痕。肾尿血；肺咯血；肠腹膜炎；心休克、心力衰竭；脑偏瘫、死亡。色泽上梗死灶颜色与其局部含血量有关。常分为白色梗死（心、肝、肾）和红色梗死（肺、肠，脾）两种。全身性贫血的类型和病变特点有哪些答类型有失血性贫血、溶血性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血；特点急性失血性贫血贫血性休克、心衰直至死亡；慢性失血性贫血可见肝、脾内出现髓外造血灶，肝脂变，脾肉变，管状骨内红髓区扩大。溶血性贫血贫血、黄疸、脾肿大、血红蛋白尿；营养不良性贫血出现严重水肿、消瘦等恶病质；再生障碍性贫血可视粘膜出血，反复发热、抗贫血药治疗无效，管状骨红髓区缩小。18、名词水肿、积水、渗出液、漏出液答过多的水液在组织间隙或体腔中蓄积称水肿等渗性液体在5细胞间隙积聚过多，发生于体腔的称积水；水肿液中蛋白质含量较多，达4060G/L，并含有大分子的纤维蛋白质，称渗出液；水肿液中蛋白含量较低，1030G/L，称漏出液；19、水肿的病理变化、渗出液、漏出液的鉴别答水肿的病理变化皮肤水肿局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。粘膜水肿粘膜肿胀，半透明状胶样外观，触之波动感，局部亦可见水泡。浆膜腔积液心、胸、腹、心包可见液体增多。浆膜小毛细血管扩张充血。蛋白含量比重（KG/L细胞含量透明度颜色凝固渗出液41018多混浊黄、白或红黄漏出液31015少或无透明淡黄色水肿发生的原因；水肿各原因之间的关系答水肿发生的原因有生物性、创伤、化学伤、缺氧、心肾机能不全、血栓、栓塞，局部压迫、炎症充血、饥俄、营养不良、消化吸收障碍、维生素缺乏、肝病、发热、肿瘤、慢性腹泻、肾病综合症、大量NA、H2O潴留、寄生虫、癌瘤细胞阻塞、压迫淋巴管、淋巴管痉挛、淋巴管炎、严重淤血，静脉压升高、长期水肿，淋巴管关闭失灵、急、慢性肾小球肾炎、大出血、休克、交感肾上腺髓质系统兴奋等；水肿各原因之间的关系血管通透性增强、淋巴回流障碍可引起血浆渗透压下降和组织渗透压升高；水钠排泄障碍可引起血浆渗透压下降；血管内压升高可引起淋巴回流障碍；20、概念脱水、高渗性低渗性、等渗性脱水酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒答脱水体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。高渗性脱水以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水。又称缺水性脱水或单纯性脱水；低渗性脱水脱水时，丧失的盐多于水。血清钠浓度及血浆渗透压低于正常。又称为缺盐性脱水；等渗性脱水水和钠大致按比例丢失的脱水。血浆渗透压基本无变化。又称为混合性脱水；酸中毒因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机的调节能力；呼吸性酸中毒由于肺泡通气功能不足使体内生成的CO2不能被排出或CO2吸入过多，引起血液PCO2升高；6代谢性酸中毒由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（HCO3）损失过多，引起平衡紊乱的现象。特点为血浆PH降低，血液中HCO3减少；21、三种脱水的原因、特点；呼吸性代谢性酸中毒的原因和特点答三种脱水的原因、特点如下高渗性原因渗透压增高水源断绝，咽、食管阻塞、破伤风等饮水困难，使用利尿剂过多，肾浓缩功能不全，发热等水消耗增多。特点口干口渴，尿少比重增加，发热，皮肤干燥；低渗性原因渗透压降低体液丧失后饮水过多或补液不当；严重腹泻呕吐；慢性肾机能不全钠重吸收障碍；过多使用双克塞等排钠利尿剂；特点初尿多比重降低，不口渴，细胞肿胀；等渗性原因渗透压不变低渗性脱水时补水不充分；胸水、腹水形成；严重腹痛、梗阻时，肠消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔；特点细胞脱水，尿少，血压下降；呼吸性酸中毒的原因呼吸中枢抑制脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂过量、酒精中毒等；呼吸肌麻痹急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、进行性肌萎缩等；呼吸道阻塞喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管炎；胸廓病变胸部创伤、严重气胸、胸水；肺部疾患肺气肿、肺水肿、肺萎陷、肺炎。特点是血浆PH降低，HCO3浓度原发性减少。代谢性酸中毒的原因各种原因引起的缺氧心衰、休克等导致细胞无氧酵解引起乳酸增加；高热时物质分解加快，分解不全；代谢病（如糖尿病）时，糖分解障碍，酮体乙酰乙酸、羧丁酸产生过多；肾功能不全，生成NH3和分泌H能力下降严重腹泻、肠梗阻、大面积烧伤等，HCO3丢失过多。特点体内CO2潴留，血浆中H2CO3含量原发性升高。脱水对机体的影响、治疗原则；酸碱平衡的调节、酸中毒对机体的影响答脱水对机体的影响脱水热血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，散热困难，温热在体内蓄积，引起发热；酸中毒细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积；细胞水肿因细胞间液的NA不断进入血液而发生渗透压降低，则其水分进入细胞内而引起水肿。神经细胞水肿可引起颅内压升高而出现神经症状；低血容量性休克体液减少，水分又大量从尿排出，有效循环血量减少，动脉压下降，微循环灌流量不足；自体中毒血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更7新，代谢产物滞留体内。上述影响发展到严重阶段，可使大脑皮层及皮层下各级中枢机能紊乱，患畜运动失调、昏迷甚至死亡。治疗原则控制原发性疾病，再通过口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少；高渗性脱水以补水为主，用2份5葡萄糖加1份生理盐水；低渗性脱水以补盐为主，用2份生理盐水加1份5葡萄；等渗性脱水时水钠同比例补充，生理盐水和5葡萄糖溶液各1份；输液足量的标准患畜精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。酸碱平衡的调节血液缓冲调节（碳酸氢盐缓冲对NAHCO3/H2CO3；磷酸氢盐缓冲对NA2HPO4/NAH2PO4；血红蛋白缓冲对KHB/HHB；氧合血红蛋白缓冲对KHBO2/HHBO2；血浆蛋白缓冲对NAPR/HPR）；肺的调节；肾的调节器；组织细胞的调节；酸中毒对机体的影响酸中毒时，因H争夺CA2与蛋白质结合，使心肌收缩力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性下降，血管扩张，血压下降，导致休克；酶活性下降，代谢紊乱；神经代谢紊乱则意识障碍、昏迷等。22、全身性萎缩出现的病理变化顺序答萎缩的顺序糖原脂肪组织肌肉脾、肝、肾心、脑变性的类型有几种答有五种类型颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性、淀粉样变。23、坏疽有几种类型，各有何特点答坏疽有三种，即干性、湿性和气性坏疽。干性坏疽多发生于四肢、耳壳、尾尖等体表。因暴露在空气中，水分蒸发而干涸皱缩，呈棕黑色或黑色，与健康组织界限清楚，有一明显的炎性反应带。最后可脱落（如猪丹毒疹块、冻伤形成的坏死等）。湿性坏疽坏死组织水分含量多，腐败菌繁殖分解、液化，坏疽部分呈污灰色、绿色、黑色，无明显界限，坏死区腐败产物多有恶臭，易引起自体中毒，多见于牛马肠变位、马坏疽性肺炎、牛产后坏疽性子宫炎。气性坏疽深部创伤（阉割、战伤）感染了厌气菌，产生大量气体（H2、CO2、N2、H2S）形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色，手压有捻发音（如牛气肿疽）。824、引起萎缩、变性和坏死的病因有何不同如何区别萎缩、变性和坏死答一、病因萎缩A全身性萎缩（营养不良性萎缩）；B局部性萎缩（神经性萎缩，压迫性萎缩，废用性萎缩，激素性萎缩，缺血性萎缩）；变性中毒、感染、缺氧、发热、烧伤、冻伤、长期贫血、营养不良等；坏死缺氧、生物因素、理化因素、机械因素二、区别概念萎缩是发育正常的组织器官由于物质代谢障碍而引起的体积缩小、功能降低的过程；变性是细胞及间质出现异常物质或正常物质增多的现象；坏死是动物体内局部细胞组织的病理性死亡；病理变化萎缩器官保持原有形态，体积缩小，重量减轻，边缘变薄，质地坚实，被膜增厚皱缩；变性初病变轻微不明显。严重时，体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，色淡，混浊而无光泽，如开水烫过样。质脆易碎，切面隆起，切口外翻，切面结构模糊不清；坏死早期较难识别。一般说，外观无光泽，较混浊；失去正常弹性，捏起或切割后，组织回缩不明显；局部因供血停止，皮温下降；摸不到血管搏动，切割时，无血液流出；结局萎缩和变性都是暂时性功能降低，病因去除后是可复性的；而坏死是功能丧失，大范围的坏死病因去除后也是不可复性的。25、何谓代偿答代偿是当组织结构破坏、功能、代谢障碍时，机体通过相应器官改变代谢、加强功能、改变结构而进行补偿的过程。26、三种代偿之间的关系如何答机能代偿即通过各种功能活动改变，来消除或代偿病变器官的功能障碍。代谢代偿是在一定条件下，通过各种生化过程，以清除或削弱病因作用，或代偿其代谢障碍。结构代偿是通过组织结构形态变化细胞体积增大（肥大），细胞数量增多（增生）三种代偿之间的关系是同时存在，互为补充，相互影响。功能代偿早，结构代偿晚，代谢代偿是基础。27、何谓真性肥大、假性肥大答真性肥大是由实质细胞增生引起的器官体积增大；假性肥大是由间质增生引起的肥大。28、缺氧的概念答缺氧是机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一9系列的病理变化。窒息是指除缺氧外，伴有CO2增多。29、缺氧的类型、原因答呼吸性缺氧低张性缺氧是外呼吸性缺氧。由于外界PO2低或通气、换气机能障碍所致。原因是外界PO2降低如高原地区，空气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。通气或换气障碍上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。肺部疾病肺水肿、气肿、肺炎等；呼吸中枢机能障碍；胸部疾病如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。血液性缺氧（等张性低氧血症）是指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。原因是各种贫血，红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。形成高铁血红蛋白（MHB）使血红蛋白中的FE2生成FE3。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。CO中毒CO与血红蛋白结合力比O2大200多倍，而形成碳氧血红蛋白（HBCO），同时CO还能使血红蛋白的氧难以释放，CO能抑制细胞氧化酶，使组织不能利用氧。HBCO呈樱桃红色,中毒时，不会出现紫绀。循环性缺氧（低血流性缺氧）是由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧两种情况。原因是心功能不全，休克；局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。组织性缺氧（组织中毒性缺氧）是某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。原因是含有生氰糖甙的植物（如白三叶草等）被动物食入后，氰化物从糖甙中释放被吸收，很容易进入细胞内，可与多种酶结合，尤其与细胞色素氧化酶亲和力最大，导致该酶的功能障碍，氰化物（CN）与色素氧化酶中三价铁牢牢结合，使铁不能传递电子给氧原子以形成水，致使氧化过程中断，即“细胞内窒息”。30、四种缺氧的特点答呼吸性缺氧溶解于血浆中的氧减少动脉血氧分压降低；血红蛋白所带的氧降低血氧饱和度降低；溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少血氧含量降低；动脉PO2与组织PO2差缩小，氧弥散速度降低。血液性缺氧动脉血PO2正常，动脉血氧容量及血氧含量下降，静脉血氧含量下降。循环性缺氧由于血流量降低，故单位时间内输送给组10织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和PO2均正常；因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降；因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身）；组织性缺氧动脉血PO2、血氧含量、血氧容量正常，但组织不能利用氧，故动静脉氧含量差减小，血液鲜红色，也可因呼吸抑制而呈暗红色。31、炎症的基本概念答炎症是各种致炎因子对机体损害时，诱发的一种复杂的局部防御反应。局部表现为红、肿、热、痛和机能障碍。32、炎症的分类，各类炎症的原因、特点答炎症的分类按发病快慢分急性炎症3周以下、亚急性炎症36周、慢性炎症6周以上；按发病部位分肺炎、肾炎、肝炎等；按病理变化分变质性炎、渗出性炎、增生性炎按病理变化各类炎症的原因、特点分别是变质性炎原因各种中毒、病原微生物、过敏反应等，病因直接或间接（N感受器反射）引起局部代谢障碍、细胞组织变质。特点器官体积肿大，质地柔软脆弱，色泽变淡，实质细胞严重的颗粒变性、脂肪变性、坏死，可见到炎性充血、水肿和程度不等的炎性细胞浸润及间质细胞轻度增生，炎症器官表面有大小不一的灰白或灰黄色坏死灶。渗出性炎原因浆液性炎物理性（烧、冻伤）、化学性（酸、碱）、传染性（口蹄疫、猪水泡病等）；卡它性炎微生物感染、刺激性气体、药液等，多发生于呼吸道、消化道。纤维素性炎多见于传染病（如猪肺疫、仔猪副伤寒、鸭瘟）、中毒砷汞中毒、尿毒症等。化脓性炎绝大多数由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、化脓性棒状杆菌等。出血性炎多见于一些急性败血性传染病（如炭疽、猪瘟、猪丹毒、巴氏杆菌病、真菌病）、球虫病、中毒病等。腐败性炎多在化脓性炎、纤维素性炎、坏死性炎的基础上发生。特点浆液性炎可发生于全身皮肤、粘膜、浆膜。渗出的浆液含35的蛋白质（主要为白蛋白，少量纤维蛋白）、白细胞等。初期渗出液透明无色或淡黄稀薄，久后则混浊。局部组织潮红、肿胀，渗出液在体外或死后因纤维蛋白析出而凝固成半透明状胶冻样物。卡它性炎眼观粘膜潮红、肿胀、粗糙，伴有出血斑纹。镜检上皮11变性、坏死、脱落，粘膜下层充血、出血，白细胞浸润。纤维素性炎纤维素渗出血管后，迅速发生凝固，在炎症器官表面或组织间隙形成假膜或网状物。器官本身充血、肿胀或出血，眼观发炎器官表面附有淡黄或灰黄色伪膜或绒毛，器官表面粗糙不平、糜烂、溃疡，伴有红肿、实变或粘连；镜下见组织充血、水肿、白细胞浸润；化脓性炎眼观脓汁混浊稀薄或粘稠，可见灰黄、灰白、黄绿、黄色或带有血色。一般无臭或略带腥臭味，如有腐败菌混合感染，则有恶臭。镜检可见脓汁中含多量处于变性、死亡过程中的中性白细胞，称为“脓细胞”。出血性炎炎性渗出物中含有多量红细胞，渗出物呈红色。发炎组织充血、出血、红肿或糜烂，出血点呈红点状（小至针尖样）、红斑，或弥漫性红色，可见于各种组织。腐败性炎组织腐败分解，其变化与“湿性坏疽”相似。局部组织呈灰色、黑色，伴有恶臭气味。增生性炎原因病因持久存在,由急性转为慢性；传染因子反复感染；以慢性感染为特征的病原体；长期轻度刺激；轻度损伤、感染长期存在。特点非特异性增生性炎指增生的病理组织不形成特殊结构,又称普通增生性炎、间质性炎。炎症早期，间质结缔组织内含有多量炎性细胞（主要为LC、浆C、单核C）浸润，肉眼见炎症器官中出现白色病灶；炎症后期，大量结缔组织增生，纤维组织收缩后，器官缩小，质地变硬，被膜不易剥离，形成皱缩（硬化）,如形态显著改变,则称为“硬变”。特异性增生性炎（肉芽肿性炎）由某些病原体（如结核、马鼻疽、牛放线菌、血吸虫卵等）引起器官组织内形成局限性具有特殊结构的肉芽结节，称“肉芽肿”。如慢性增生性结核结节，在肠、肺、淋巴结等处形成粟粒至黄豆大灰白色半透明状坚实结节，切面分为三层（由外向内）A、淋巴细胞、结缔组织构成的普通肉芽组织；B、上皮样细胞、多核巨细胞等构成的特异性肉芽组织；C、干酪样坏死。33、不同器官不同炎症的病理变化答变质性炎心肌肌纤维变性，坏死、断裂、崩解，间质中有一定程度的渗出、增生变化。肉眼可见心肌灰暗色（煮肉样），质地松弛，局部灰黄或灰白色斑块或条纹，分布在黄红色背景上,心内外膜下都可看到,沿心冠横切时,灰黄色条纹在心肌内呈环状分布,如虎皮样花纹,称12“虎斑心”。变质性心肌炎可见于恶性口蹄疫、牛恶性卡它热、穗状葡萄中毒症。肝肿大、质脆，表面或切面灰黄色，肝细胞变性或坏死（局灶性或弥漫性），间质轻度水肿和炎性细胞浸润。肉眼上小叶结构清楚（除猪以外，正常时不应清楚），常见于中毒性肝炎、马传染性贫血。肾肿大、质脆、灰黄色，肾小管上皮变性或坏死，间质轻度充血、水肿，炎性细胞浸润。肾小球、肾小囊壁细胞轻度增生。渗出性炎浆液性炎A、浆液性浆膜炎浆膜面充血肿胀，粗糙无光泽，体腔内积液，淡黄透明或稍混浊。如胸腔积液、心包积液、腹腔积液；B、浆液性粘膜炎粘膜充血肿胀，渗出的浆液混有粘液，如鼻炎流出鼻液；肠炎水样便；C、浆液性肺炎眼观体积增大，重量增加，半透明状，肺胸膜光泽、湿润，小叶间质增宽，充满渗出液，挤压切面，有多量泡沫样液体流出。镜检肺泡腔和间质内有多量浆液及白细胞、脱落上皮细胞。如猪霉形体肺炎（气喘病）早期。卡它性炎卡它性肺炎病变部灰红，质地变实，表面岛屿状，切面粗糙，灰黄或灰红色，稍突出于切面。用手压迫，即从小支气管中流出一些脓性渗出物，支气管粘膜充血水肿。镜检支气管腔中有浆液性渗出物，并混有较多的中性白细胞和脱落上皮。支气管壁充血、白细胞浸润周围肺泡腔充满浆液,并混有少量纤维素、中性白细胞、红细胞等。纤维素性炎A、纤维素性浆膜炎浆膜表面覆盖一层灰白或灰黄色假膜，随炎症发展而增厚，可剥离，剥离后浆膜面见充血、肿胀，出血。发生于浆膜腔（胸、腹腔等）时，积有多量渗出液，内含絮状（蛋花状）纤维凝块（如牛肺疫纤维素性胸膜炎）。心包炎时，覆盖在心外膜的纤维素假膜，常由于心脏的搏动而呈绒毛状，故称“绒毛心”。B、纤维素性粘膜炎渗出的纤维素、白细胞和脱落上皮，在粘膜表面形成灰白色或淡黄色纤维素假膜，故又称假膜性炎。A、固膜性炎如猪瘟的“扭扣状溃疡”、慢性仔猪副伤寒的弥漫性固膜性结肠炎、鸭瘟的食管、泄殖腔及白喉型鸡痘的咽喉部均可见坏死性纤维素性假膜。B、浮膜性炎如牛粘液膜性肠炎时，假膜呈管状脱落，随粪便排出；纤维素性肺炎支气管、肺泡腔内充满大量凝固的纤维素渗出物，多能蔓延到胸膜表面。病肺肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，呈岛屿状；色泽呈大理石样。纤维素性肺炎的四个期不是所有病例都能看到。通常在红色或灰色肝变期即死亡。另外，同一肺的大叶，各部分病变不是一致的。故呈现大理石样外观。化脓性炎A、脓性卡它如化脓性子宫内膜炎（布氏杆菌病、外伤感染），化脓性鼻炎马鼻疽，粘膜充血肿胀，被复黄色（灰白）13脓性分泌物。B、蓄脓积脓如心包积脓（化脓性心包炎），脓胸（化脓性胸膜炎），腹腔积脓（化脓性腹膜炎、兰尾炎化脓）。C、脓肿如脓汁通过狭窄而有肉芽组织增生的管道不断向体外排出，临床上称为“瘘管”；D、蜂窝组织炎皮下、肌膜下、肌间的一种弥漫性化脓性炎。出血性炎A、出血性淋巴结炎淋巴结肿胀，表面暗红，切面隆起，湿润，有时呈弥漫性暗红色（急性猪丹毒、猪肺疫、炭疽），有些边缘和中间暗红，切面红白相间如大理石样花纹（猪瘟）。B、出血性胃肠炎粘膜肿胀，呈弥漫性暗红色或斑点状出血，粘膜表面附有红褐色粘液或凝血（见于牛炭疽、急性猪丹毒、猪肺疫的出血性肠炎、犊牛球虫出血性肠炎）。腐败性炎见于异物性肺炎或传染性胸膜肺炎并发腐败菌感染，可见发炎肺组织肿胀、坚硬，切面呈污秽的灰红褐色或灰绿色坏死斑块，边缘不齐呈锯齿状，散发恶臭气味。有时坏死灶腐败形成空腔，流出污秽恶臭液体，多继发败血症而死亡。增生性炎非特异性增生性炎A、急性增生性炎以细胞增生为主，如急性、亚急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮与肾小囊上皮增生（新月体）；非化脓性脑炎时，小静脉和毛细血管周围L细胞增生为“管套”；仔猪副伤寒时，肝小叶内网状C增生形成灰白色针尖大小细胞结节；病毒性脑炎时，N胶质细胞增生形成胶质结节；B、慢性增生性炎以结缔组织、血管内皮、组织细胞增生为主,并以L细胞、组织细胞等浸润为特征。主要为间质增生，故又称间质性炎。如猪蠕虫性肝炎、中毒或感染（常为钩端螺旋体）引起猪、牛慢性间质性肾炎。多数器官体积缩小，质地变硬，表面高低不平；特异性增生性炎34、败血症、菌血症、病毒血症概念答败血症病原体突破机体的防御屏障，进入血液，并在其中生长繁殖，产生毒素，引起全身病理反应的过程。仅细菌出现于循环血液中，称为菌血症；仅病毒出现于循环血液中，称为病毒血症；35、败血症的病因答病因有细菌和病毒、原虫；又分为非传染性的（如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、腐败梭菌等）和传染性的细菌、病毒和原虫（如炭疽、巴氏杆菌、猪丹毒、猪瘟V、新城疫V、牛瘟V、鸭瘟V、马传染性贫血V、弓形虫、牛泰勒原虫等）。机理当病原体由侵入门进入体内，引起局部炎症，若未能被消灭，则在局部生长繁殖，当机体抵抗力降低时、治疗不当等，则病菌不断向淋巴管、血管扩散，毒性产物大量进入血液，导致器官14组织损伤，机能紊乱，最终引起败血症。36、败血症的全身病变特征答尸体容易腐败因病原微生物及毒素作用，尸体早期即见腐败，肌肉变性，故尸僵不全；因凝血酶破坏，则血液凝固不良，呈黑紫色或酱油样色；因溶血，大血管、心内膜被染成红色；出血因毒素作用，引起血管渗出性出血，皮肤浆膜、粘膜可见多发性出血（点状），浆膜下、粘膜下、皮下结缔组织可见浆液性出血性浸润，浆膜腔内有不同程度积液，并混有丝状、片状纤维素；黄疸因溶血、肝功能降低，胆红素增多，使浆膜、粘膜、皮下黄染；脾急性肿大（败血脾）肿大的脾，表面青紫褐色，被膜紧张，质软易碎，切面隆起，紫红色，固有结构模糊,脾组织易刮脱如粥样。镜检显著充血、出血（脾窦），噬中性细胞浸润，脾髓破坏，网状内皮增生，脾组织内见细菌团块；淋巴结呈急性炎症多为急性浆液性或出血性炎变化。淋巴结肿大、出血、水肿，中性白细胞浸润，淋巴窦窦壁细胞增生，有时可见局部坏死中细菌团块；实质器官（心、肝、肾）变性、或坏死，有时见局灶性炎症；肺呈瘀血、水肿；中枢神经系统肉眼常无变化，组织学检查，水肿、N细胞变性，有时见局部充血、出血、白细胞浸润。37、败血症原发病灶病理变化答非传染性病原体引起的败血症多在局部（侵入门）出现明显病变。如创伤感染皮下脓肿，蜂窝织炎；脐带感染出血性、化脓性脐炎；产后子宫感染化脓性或坏疽性子宫内膜炎；尿道感染肾盂肾炎。侵入门的病变是多种多样的，但其性质是化脓性、坏死性炎。另外，由侵入门扩散到全身的通道（淋巴管、淋巴结、静脉等），也会发生病变，如发炎、肿胀、化脓、栓塞。传染性病原体引起的败血症侵入门病变常不明显，过去称隐源性败血症。但随着科技的发展，有些已找到其侵入门。如用免疫荧光技术，已证明扁桃体是猪瘟病毒的侵入门。38、发热的概念答恒温动物在致热因子的作用下，体温调节中枢功能异常，而引起的体温升高。引起发热的物质称致热源。39、发热的原因、过程答根据有无致热源，可将发热分成致热原和非致热原两类致热原性发热有体温调节中枢体温调定点升高的现象。包括传染性和非传染性发热（无菌性炎症（蛋白质性发热）；肿瘤性发热；变态反应性疾病；其它某些固醇类物质）两类。根据致热源的来源来，又可分为外源性和内源性致热源发热。非致热原性发热实际上和大多数非感染性发热,都属于体温15过高无调定点升高。体温调节中枢机能障碍（神经性发热）；产热过多；散热障碍。发热过程在发热激活物作用下，内生性致热原产生和释放；体温调节中枢的体温调定点上移；调温效应器的作用，产热增多，散热减少。即一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒颤使产热增多，另一方面交感神经系统引起皮肤血管收缩，使用不当散热减少，由于产热大于散热，体温仍相应上升，直到与新的调定点相适应。40、发热各阶段体内变化与体表症状关系答体温上升期体内变化特点是散热减少，产热增加。体温调定点升高，一方面交感神经兴奋，皮肤竖毛肌收缩，外周血管收缩，导致散热减少；另一方面运动神经兴奋，骨骼肌不随意收缩（寒颤），导致产热增加，最终热量蓄积体温升高。体表症状精神沉郁，食欲减退或废绝，呼吸和心跳加快，皮肤因血流量减少呈苍白色，皮肤干燥，皮温不均，被毛蓬乱，寒颤、尿少等；高热持续期体内变化特点是产热与散热在高水平上保持平衡。体温升高到调定点，皮肤血管扩张，汗腺分泌增强，出汗但不明显。体表症状皮温升高、可视粘膜潮红，呼吸心跳加快，胃肠蠕动减弱，粪便干燥，尿量减少，口干舌燥，神经抑制，精神沉郁。退热期体内变化产热减少，散热增加。体温中枢调定点降低至正常，散热加快，皮肤血管扩张，汗腺分泌加强。体表症状体表血管继续扩张，散热加快，尿量增多，出汗增多，皮肤湿润。41、发热对机体的影响特点答发热时对机体特点功能变化循环系统A、体温上升期，外周血管收缩，血压稍升高；高热期，外周血管扩张，血压稍下降。B、因热血刺激窦房结及交感兴奋，心率加快。体温升高1，心率每分钟加快10次。中枢N系统发热初、中期，交感兴奋，胃肠分泌和蠕动减弱，导致食欲降低，便秘；食物在肠内腐败发酵。发热时，中枢神经兴奋，动物表现为烦燥不安；如中枢抑制，则动物精神沉郁，反应迟钝,甚至昏迷（多在高热持续期）体温过高，可使脑细胞变性。呼吸系统血温升高、酸性产物增多呼吸加深加快有利于氧的吸入和散热；持续高热呼吸中枢抑制呼吸浅表，精神沉郁，酸中毒；泌尿系统发热初交感神经兴奋肾血管收缩尿量减少，比重增加（分解代谢加强）；后期副交感兴奋肾血管扩张尿量增加。消化系统整个发热过程中，16因交感神经兴奋，胃肠蠕动减弱，消化液分泌减少，故肠内容物易干结而便秘，肠内容物因发酵、腐败可引起自体中毒。患病动物食欲减退，便秘和腹泻可交替发生。物质代谢的变化发热时，体温每上升1，基础代谢率提高713。肝脏、肌肉中的糖分解增强，血糖浓度升高；脂肪大量消耗，动物日见消瘦；蛋白质分解代谢加强，血液中含氮物质增加，尿中排氮增多维生素大量消耗,尤其VB、VC容易缺乏。同时,分解不全产物增多,会出现乳酸增多,酮血症和“负氮平衡”。发热时，水分丧失较多（从呼吸、皮肤蒸发），加至进食少，退热时出汗多，易发生脱水。42、休克的概念答休克是一种急性、全身性血液循环障碍，并使组织器官内氧合血液灌流量不足，因而供氧不足所引起的综合征。43、休克的原因和类型答类型低血容量性休克；原因见于大出血、大出汗、严重呕吐、腹泻等；感染性休克；原因G菌感染引起败血病，血管通透性升高,回心、输出血量均减少。过敏性休克；原因药物、血清等引起过敏，外周血管紧张性下降,致循环血量减少。心源性休克；原因因心肌梗塞、炎症，射血受阻，输出量减少所致。神经性休克；原因剧痛或脊髓损伤，反射性引起中枢由兴奋转为抑制44、休克发生的阶段及特点答休克分为微循环缺血期、淤血期、衰竭期三个阶段。其特点是低血容量性休克粘膜苍白，四肢湿冷,心动过速,血压下降，脉压小，少尿。感染性休克有感染的各种症状。过敏性休克呼吸困难,出冷汗,可视粘膜苍白或青紫，脉细数，血压下降,有的昏迷、抽搐等。心源性休克伴有心包炎或心肌炎等症状神经性休克具有创伤、神经损伤等症状45、休克的病理变化答细胞代谢有氧氧化不全，无氧酵解增强，ATP生成减少，乳酸大量增加，引起酸中毒，细胞肿胀。急性肾衰竭称休克肾，少尿或无尿，氮质血症，高钾血症及代谢性酸中毒，肾小管可见坏死。肺功能衰竭称休克肺，肺重量增加，红褐色，有充血、水肿、血栓及肺不张。心功能衰竭因心肌缺氧，可发心力衰竭，心肌局灶性坏死及心膜下出血。肝及消化功能障碍肝血17流量不足，可致肝小叶中央肝细胞变性或坏死；肠多为休克肠，肠淤血、水肿或坏死，红细胞从肠绒膜毛细血管渗入腹腔，曾被疑为“出血性肠炎”。46、黄疸的概念答黄疸是因动物血浆中胆红素含量增高，使全身组织发生黄染的现象。47、黄疸的病因、类型和特点答溶血性黄疸红细胞缺陷（某些酶缺乏或血红蛋白变性）；红细胞损伤（蛇毒、烧伤、变态反应、抗原抗体复合物）；旁路性胆红素（恶性贫血，再生障碍性贫血等，过多血红蛋白流入外周血流）；特点A血液中非酯性胆红素增多，胆红素间接试验（）；B肝摄取、酯化过程代偿性增强，粪、尿内胆素元增多。实质性黄疸肝细胞损