中山大学在职研究生学位考试免疫学重点复习题及答案

中山大学在职研究生学位考试免疫学重点复习题及答案（答案仅供参考，以老师答案为准）细胞因子是指由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞所产生的具有调节适应性和固有免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化的功能的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子。抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。抗原能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。免疫耐受机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即不能产生特异免疫效应细胞或/和特异性抗体）的现象。单克隆抗体是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。白细胞分化抗原造血干细胞在分化成熟不同谱系、各个谱系分化不同阶段以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。模式识别受体单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面能够识别病原体上某些共有特定分子结构（PAMP）的受体抗原表位指抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学集团称为抗原表位或抗原决定基补体系统是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。移植物抗宿主反应（GVHR）是指由移植物中的特异性免疫细胞识别宿主组织抗原而产生的免疫应答，并引起组织损伤。主要见于骨髓移植。发生GVHR的条件包括宿主与移植物间组织相容性抗原不符；移植物中含有足够数量的免疫细胞，尤其是T细胞；移植受者处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态。IG类别转换在免疫应答过程中，抗原激活B细胞后膜上表达的IG和分泌的IG类别从IGM转换为IGG、IGA、IGE等其他类别或亚类IG的现象。TD抗原胸腺依赖性抗原是一类必须依赖TH细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TDAG，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。免疫佐剂一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。超抗原一类可直接结合抗原受体激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。自身免疫病正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。肿瘤相关抗原是一类存在于肿瘤细胞表面的大分子，并非肿瘤细胞所特有，仅在细胞癌变时含量明显增加。由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。抗体是机体的免疫系统受抗原刺激后，B细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。简述补体旁路途径激活的过程。是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3B与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。以花粉症为例，试述I型超敏反应的发生机制和防治原则。变应性鼻炎（花粉症）属于I型超敏反应，起发病机制如下初次吸入花粉，刺激机体产生特异性的IGE；IGE吸附于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态。再次吸入花粉，花粉变应原与肥大细胞表面IGE结合，引起肥大细胞活化并释放生物活性介质（如组织胺等），生物活性介质作用于效应组织和器官，局部或全身发生过敏反应。防治原则通过询问病史和皮肤试验来确定花粉是否为变应原。如果症状不明显的，可考虑用药物治疗如苯海拉明、扑尔敏、糖皮质激素等。对已查明的花粉变应原，还可用小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。（1、寻找变应原，避免接触。2脱敏注射和减敏治疗。3药物治疗）简述补体经典途径激活的过程。是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。简述内源性抗原的加工、处理及提呈过程。内源性抗原被蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与TAP结合并转运至内质网，由MHCI类分子结合，形成抗原肽/MHCI类分子复合物，再经高尔基体转运至细胞膜，供CD8T细胞识别的过程。简述初次应答和再次应答时抗体产生的规律。答再次应答与初次应答不同之处为潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；抗体浓度增加快；到达平台期快，平台高，时间长；下降期持久；用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；二次应答中产生的抗体主要为IGG，而初次应答中主要产生IGM；抗体的亲和力高，且较均一。抗体产生可分为初次应答和再次应答两个阶段。当抗原初次进入机体后，需经一定的潜伏朋，潜伏期长短与抗原的性质有关。疫苗经57天，类毒素则在23周后血液中才出现抗体，初次应答所产生的抗体量般不多，持续时间也较短。当第二次接触相同抗原时，机体可出现再次反应，开始时抗体有所下降，这是因为原有抗体被再次进入的抗原结合所致。随后抗体量主要为IGG迅速增加，可以比初次产生的抗体量多几倍甚至几十倍，在体内留存时间也久。了解这些规律，在医疗实践中有重要意义。例如预防接种时，二次或二次以上的接种比只按种次的免疫效果好；在使用血清学试验诊断传染病时，常在疾病早期及相隔一定时间后，比较两次血清中抗体量变化，若第二次抗体量比第一次抗体量升高或升高4倍时，则具有诊断或确诊意义。简述细胞因子的共性。细胞因子通常为低相对分子质量1530KD的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和或自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。高效性与受体有高亲和力，微量细胞因子即可对靶细胞产生显著的生物学作用。分泌性大多以旁分泌、自分泌的形式，少数以内分泌的形式发挥作用。其分泌是一个短时自限的过程。多效性一种细胞细胞因子可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应。重叠性几种不同的细胞因子可作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生物学效应。协同性一种细胞因子强化另一种细胞因子的功能拮抗性一种细胞因子抑制其它细胞因子的功能网络性众多细胞因子形成复杂的细胞因子调节网络。比较T细胞对同种抗原的直接识别和间接识别机制。简述I型超敏反应的发生机制。初次接触变应原刺激机体产生IGE靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IGE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加试述B细胞对TD抗原的免疫应答过程。对TDAG应答的特点需TH细胞辅助；可发生IG类转换，产生各类抗体（IGM，IGG，IGA，IGE）；具有免疫记忆B细胞对TD抗原的免疫应答（一）B细胞对TD抗原的特异性识别BCR复合物是由SMIG和IG/IG以非共价键结合而成；BCR识别的抗原无须APC细胞进行加工处理。（二）第一活化信号由IG/IG传导入胞内BCR识别抗原为B细胞活化的第一信号，由IG/IG将信号向胞内传导；CD32对第一活化信号转导的负调节作用（三）B细胞活化辅助受体的作用增强B细胞对抗原的敏感性（四）BCR交联介导的信号转导途径二、TH细胞对B细胞应答的辅助作用TH细胞的激活初次免疫应答由DC或巨噬细胞负责摄取处理抗原；再次免疫应答由B细胞内吞抗原，将抗原加工处理成小肽片段，以MHCIIPEPTIDE形式提呈给TH细胞。TH细胞提供B细胞第二活化信号活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面CD40分子结合产生第二活化信号。三、B细胞的增殖、分化1、抗原特异性B细胞的增殖和分化2、B细胞在生发中心的分化成熟1）体细胞高频突变每次分裂50B细胞BCR突变2）IG亲和力成熟抗体V区体细胞高频突变及阳性选择是抗体亲和力成熟的主要机制3）抗原受体编辑修正，清除自身反应性B细胞4）抗体类别转换可变区不变，重链类别发生改变3、B细胞在生发中心的转归1）浆细胞（PC）细胞停止分裂，可高效合成、分泌抗体简述APC对外源性抗原的加工、处理及提呈的过程。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHCII类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHCII类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽MHCII类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4T细胞。试述T细胞发育过程中阳性选择和阴性选择的过程及其意义。阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4、CD8双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽MHCI或MHCII类分子以适当亲和力结合。其中与MHCI类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHCII类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4或CD8的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽MHCI或MHCII类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽MHCI或MHCII类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽MHCI或MHCII类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。简述型超敏反应的发生机制。答循环中可溶性抗原与相应IGG类抗体结合，可形成抗原一抗体复合物，即免疫复合物。免疫复合物形成的大小与抗原和抗体的比例有关抗原与抗体比例适合时，可形成大分子免疫复合物，此种复合物易被吞噬细胞吞噬清除；抗原或抗体过剩时形成的小分子可溶性免疫复合物不易沉积，可通过肾小球滤出；二者均不能引起型超敏反应。只有当抗原或抗体量略多于抗体或抗原时形成的中分子可溶性免疫复合物才有可能随血液循环沉积在毛细血管基底膜上，并通过激活补体系统、中性粒细胞聚集活化、血小板活化聚集作用机制引起型超敏反应。简述TH细胞的激活过程及其主要亚群TH1和TH2的生物学功能。TH1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。如，IFN活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。IL2、IFN和IL12可增强NK细胞的杀伤能力。IL2和IFN共同刺激CTL的增生和分化。TH1细胞分泌的TNF既可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。另外TH1细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫疾病。TH2细胞分泌的细胞因子（IL4、IL5、IL6、IL9、IL10及IL13）可促进B细胞的增生、分化和抗体的生成，故TH2细胞的主要作用是增强B细胞介导的体液免疫应答。TH2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。比较补体激活的三条途径的异同点。试述T细胞在胸腺的阳性选择和阴性选择的主过程和意义。阳性选择在胸腺深皮质区，CD4CD8双阳性T细胞（DP）与胸腺皮质上皮细胞表面MHC分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4或CD8单阳性细胞（SP）。反之，则会发生细胞凋亡，此即为阳性选择过程。通过阳性选择，CD4或CD8T细胞获得识别抗原肽MHC类或类分子复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。阴性选择单阳性细胞（SP）离开深皮质区迁移至胸腺皮髓质交界处，与该处的局部树突状细胞（DC）或巨噬细胞表面的自身肽MHC分子复合物高亲和力结合，即被诱导凋亡或失能。反之，则继续分化、发育，成为仅能识别非己抗原的单阳性T细胞，此即为阴性选择过程。通过阴性选择，使自身反应性T细胞被清除，此乃建立中枢性自身耐受的机制之一。试述抗体的基本结构和主要生物学功能。基本结构是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的也“Y”形四肽链结构。可分为可变区、恒定区、铰链区。主要生物学功能1、特异性识别、结合抗原。2、免疫调节。3、超抗体活性，4激活补体。5与细胞表面FC受体结合。5通过胎盘。试述机体对外源性抗原和内源性抗原的加工、处理和提呈过程的异同点。影响抗原免疫应答的因素有哪些1抗原分子的理化性质，包括化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象等；2、宿主方面因素包括遗传因素、年龄、性别、与健康状态等,3、抗原进入机体的方式试比较、型超敏反应的参与成分及简要发生机制。I型超敏反应，又称速发型超敏反应，主要特征出现快，消退也快；出现功能紊乱性疾病，IGE参与II型超敏反应，又称细胞毒型超敏反应，是由IGG或IGM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。III型超敏反应，又称免疫复合物型超敏反应，是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。型超敏反应，又称迟发型超敏反应，是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。发生较迟缓，一般在再次接触抗原后4872小时发生试述HIV致使机体CD4T细胞数量减少的主要机制。HIV通过损伤CD4T细胞、使B细胞功能紊乱并缺乏T细胞辅助、使DC数量和功能下降、NK细胞和MO/M功能下降而造成严重免疫缺陷。ACD4T细胞HIV直接杀伤靶细胞；HIV间接杀伤靶细胞；HIV诱导细胞凋亡。BB细胞B细胞功能紊乱，抗体应答能力下降。C巨噬细胞抗原提呈能力下降。D树突状细胞数目减少，功能下降。ENK细胞分泌细胞因子能力下降，介导ADCC效能下降。比较MHC类分子和分子的基本结构特征。MHCI类分子的基本结构完整的MHCI类分子含有两条多肽链一条是链，又称重链，另一条称链，又称2微球蛋白。组织分布所有有核细胞表面功能识别和提呈内源性抗原肽，对CTL的识别起限制作用（I类分子将抗原肽提呈给CD8T细胞）MHC类分子的基本结构MHC类分子是由两条非共价键相联的多肽链构成的一条链长约230个氨基酸残基左右，另一条链长度也在230个氨基酸残基左右。组织分布APC（DC，M，B）、活化的T细胞功能识别和提呈外源性抗原肽，对TH的识别起限制作用（II类分子将抗原肽提呈给CD4T细胞）简述肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的主要机制。一肿瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必需的成分，从而诱发免疫耐受可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞APC摄人后加工成短肽，然后经MHC类抗原提呈。肿瘤细胞表面的肿瘤抗原直接激活CD8T细胞，必须将肿瘤抗原在细胞内加工为小肽后，然后经MHCI类分子提呈。1肿瘤细胞抗原表达过少，抗原调变或免疫原性弱。2MHC分子表达异常，降低或缺陷。3肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭。4粘附分子及协同刺激分子的缺乏。二免疫抑制作用免疫抑制作用是指机体免疫系统功能障碍或恶性肿瘤直接侵犯免疫器官，或可释放免疫抑制因子或诱导体内抑制性细胞增多。1抑制性细胞的产生。2淋巴因子产生异常和IFN和IL2产生减少与TH1/TH2漂移。3免疫抑制因子的产生TDST、PEG2、TGF等免疫抑制物质；可溶性白介素2受体。4各类效应细胞功能异常。外周免疫器官不包括A胸腺B淋巴结C脾脏D扁桃体胃蛋白酶水解IG后可得到的水解片段是A2个FAB和1个FCB1个F（AB）2和PFCC2个FAB和2个FCD2条L链和2条H链决定抗原与抗体反应特异性的是A载体B佐剂C抗原表位D抗原的分子量受感染后机体最早产生的抗体类型是AIGABIGGCIGMDIGE关于铰链区错误的描述是A位于CH1和CH2之间B含有丰富的脯氨酸，易伸展弯曲C易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶水解D五类IG的铰链区均相同在黏膜抗感染中起到重要作用的IG是AIGABIGGCIGMDSIGA可激活补体经典途径的分子是AIGG4与抗原的复合物B一个IGG与抗原的复合物C一个IGD与抗原的复合物DIGM与抗原的复合物补体替代激活途径激活顺序是AC123456789BC1423456789CC124356789DC356789激活补体能力最强的抗体类型是AIGABIGGCIGMDIGE9补体系统激活必须参加的成分是AC1S和C1RBC4和C2CB因子和D因子DC3C5C9既表达HLA类分子又表达HLA类分子的细胞是A胸腺上皮细胞BNK细胞C上皮细胞D胰岛细胞能活化初始T细胞的APC是A树突状细胞B巨噬细胞CB细胞D血管内皮细胞T细胞表面的抑制性受体是ACD5BCTLA4CFCRBECD5HLA复合体位于第（）号染色体A6B15C4D17HLA类分子中与CD8结合的结构域是A1B2C3D2M能特异性杀伤靶细胞的是ANK细胞BCTLCTH1细胞DTH2细胞FASL的作用是A靶细胞致敏B裂解靶细胞膜C靶细胞凋亡D调理作用T细胞分化成熟场所是A骨髓B胸腺C脾D淋巴结下列哪种细胞辅助B活化ATH1细胞BTH2细胞CTDTH细胞DCTLTH1细胞通过哪种细胞因子抑制TH2细胞的功能AIL4BTNFCIFNDTGFT细胞表面与其活化相关的笫二信号分子是ACD28BCD40LCB7DCD40属型超敏反应疾病A血清病B血清过敏性休克C传染性变态反应D新生儿溶血症型超敏反应的始动因子是A补体B抗体C细胞因子D免疫复合物转导B细胞活化第一信号的是ABCRBIG/IGCCD21DCD19自身反应性T淋巴细胞通过哪种机制被排除A阳性选择B阴性选择C免疫无能D免疫忽视与自身免疫无关的是A隐蔽抗原释放B自身抗原改变C分子模拟DC3B调理吞噬与病毒诱发肿瘤抗原特点无关的是A同一病毒诱发不同类型肿瘤B表达相同抗原C抗原性强D特异性差补体参与的超敏反应A型和型B型和型C型和型D型和型机体产生抗核抗体多见于A多发性骨髓瘤B系统性红斑狼疮C重症肌无力D甲状腺肿大不是直接识别引起的排斥反应特点的是A排斥反应强B急性排斥反应CCTL应答为主D对CSA不敏感一般而言，免疫原性较强的是A多糖B核酸C类脂D蛋白质胎儿宫内感染时脐带血中含量升高的是AIGABIGGCIGMDIGD能通过胎盘的是AIGABIGGCIGMDIGDIG划分为五类的依据是AL链不同BH链不同C铰链区不同DV区不同木瓜蛋白酶水解IG后可得到的水解片段是A2个FAB和1个FCB1个