肺水肿ppt课件

肺水肿,定义,肺水肿(pulmonaryedema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。,正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的，主要原因是：肺毛细血管压高于肺泡压，使肺毛细血管液不断少量渗入肺间质内，但肺泡有极低的肺泡上皮渗透压和肺泡上皮张力，使水不能进入肺泡而聚积；,胶体渗透压使毛细血管内水分不易漏出；淋巴系统强大的吸收运输功能，可不断地引流间质中的液体，还能吸收蛋白质。所以，正常肺毛细血管内皮结构保证肺是“干燥”的，只有当肺毛细血管渗透压大于正常10倍以上时，才可能出现失代偿，发生肺水肿。,肺泡上皮的结构和功能,二、发病机制,（1）通透性肺水肿：,主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所引起，水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。通透性肺水肿多见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应（如药物特应性）等，也称肺泡中毒性水肿。,（2）流体静压性肺水肿,此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起，故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。临床上，输液过量、输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征，常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。,（3）血浆胶体渗透压下降,血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素，当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为3.33-4.0kPa，血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。引起血浆胶体渗透压下降的常见疾病包括：肝肾疾病引起低蛋白血症；蛋白丢失性肠病；皮肤病或营养不良性疾病所致的低蛋白血症。,肺水肿的分型和影像表现,据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内，特征象表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现KeleryA、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征。肺泡性肺水肿起病急骤，液体主要积聚在肺泡内，特征象表现是双肺内中带对称性大范围渗出性病变，典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。,病理,病理上，肺水肿可分为间质性肺水肿和肺泡型肺水肿两类，两者同时存在，且以某一类为主。间质性肺水肿是指水肿液聚集在肺间质内（如肺泡间隔、小叶间隔、支气管和血管周围及胸膜下结缔组织），是慢性疾病在肺部的表现。肺泡型肺水肿是指过多的液体聚集在终末气腔内（如肺泡腔、肺泡囊、肺泡导管及呼吸性支气管内），一般病史比较短。,间质性肺水肿影像表现,肺纹理和肺门阴影边缘模糊，肺血管重新分布（由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺血管增粗），通常双上肺静脉管径达到伴行动脉的倍以上。支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽、边缘模糊。间隔线阴影及磨玻璃影，间隔线阴影病理基础是小叶间隔水肿，小叶间隔呈对称性均匀光滑性增厚，急性肺水肿时，间隔线阴影可较快发生，治疗后很快消失；二尖瓣狭窄患者反复及较长时间有间质性肺水肿者，由于肺间质纤维化及含铁血黄素沉着，间隔线为非可逆的。常合并心影增大、心包及胸腔积液。,间隔线,KerleysA线：不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。KerleysB线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。正位，肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致；侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。KerleysC线：位于肺基底部的不透明网格状线。,间隔线,女，59。高血压、糖尿病肾病。,双侧小叶间隔光滑增厚,双侧小叶间隔增厚,支气管血管间质增厚,分析,肺泡性肺水肿影像表现,肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像，密度均匀。分布和形态呈多样性，可呈中央型，弥漫型和局限型。动态变化：肺水肿最初发生在肺下部，内侧及后部，很快向肺上部，外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。心影增大。,肺泡性肺水肿,中央型肺水肿：呈“蝶翼状”分布，常见于心脏和尿毒症患者。治疗及时一般很快吸收消失，治疗不及时，肺泡内除渗液外，可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充，可产生炎性改变，肺水肿可继发感染。弥漫性肺水肿：全弥漫性分布于两肺野，大小和密度不等,轮廓不清，可融合呈斑片状阴影。局限性肺水肿：肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性，以右侧多见。与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺肺血液量不同所致。,鉴别诊断：慢性间质性肺水肿,1）癌性淋巴管炎：其小叶间隔及叶间裂呈结节样增厚，呈串珠样改变，通常与肺门和（或）纵隔淋巴结肿大同时存在；2）白血病肺间质浸润：表现为肺纹理增多紊乱，小叶间隔线状或结节状增厚，支气管血管束不规则增粗，可合并小结节或粟粒结节等网织结节阴影；3）结节病：肺间质浸润，特征性的沿支气管血管束、小叶间隔和胸膜分布，呈串珠样改变；4）慢性间质性炎症：磨玻璃影是间质纤维化形成和（或）肺泡炎的表现，小叶间隔呈结节状或不规则状增厚。而慢性间质肺水肿的小叶间隔为对称性均匀光滑性增厚，是与以上疾病的主要鉴别点。,鉴别诊断：慢性间质性肺水肿,肺间质纤维化：肺间质纤维化由多种疾病引起，如特发性肺间质纤维化、胶原病、结节病、慢性支气管炎、尘肺等。CT表现为肺小叶间隔和支气管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲变形，胸膜下曲线、蜂窝肺和支气管牵拉性扩张等；而心源性肺间质水肿的肺小叶间隔及支气管血管束增粗、增厚、模糊，无扭曲。,鉴别诊断,肺炎：临床表现为寒战发热、胸痛、白细胞升高；而肺水肿病人表现气急、呼吸困难、端坐呼吸、咳白色或粉红色泡沫痰。CT表现：病变多为按肺叶肺段分布的片状高密度影,极少双侧对称分布,且心脏外形很少有改变；而肺泡性肺水肿多表现为以肺门为中心对称分布的蝶翼状高密度影,且由于心源性肺水肿有各种原因的心脏改变，心脏外形多有增大。,鉴别诊断,胸水：心源性肺水肿胸水多为双侧对称分布，因胸水为漏出液，无胸膜增厚粘连，胸水无包裹；感染性胸水：结核性胸膜炎或化脓性胸膜炎胸水多为单侧性，胸膜可增厚粘连或钙化，胸水可形成包裹，其中结核性胸膜炎部分肺内可见结核灶；胸膜转移性胸水可单侧或双侧，多伴有胸膜结节状增厚或胸膜肿块。,病例分析,简单病史：男，79岁。胸闷、憋喘2月，加重伴发热8天。患者2月前无明显诱因出现胸闷、憋喘，活动后加重，伴有咳嗽、咳白痰。8天前患者上述症状加重，伴发热，体温不超过37.7，胸部CT：双肺多发斑片影，双侧胸腔积液,心源性肺水肿,肺泡性肺水肿的CT表现多见磨玻璃样肺泡渗出性密度增高影，随着渗出成分细胞数的增多，肺部CT表现为密度逐渐增高的薄纱样、云雾状片状渗出影，典型表现为以肺门为中心的蝶翼样片状密度增高影，同时多伴有心影增大，心胸比例的增加，冠状血管钙化，临床多见于左室射血分数减低心衰患者。心源性胸腔积液多为漏出性胸腔积液。积液以少至中量居多，双侧多于单侧，右侧多于左侧。肺泡性肺水肿的出现并不意味着间质性肺水肿的消失，因为广泛肺实变可掩盖间质性病变的网影，间质性肺水肿与肺泡性肺水肿常同时存在，此时肺内影像呈“铺路石样”改变。,单侧心源性肺泡性肺水肿,心源性肺水肿,肺泡性肺水肿表现多样，本例为单侧肺泡性肺水肿，影像学较特殊，表现为病变局限于单侧或局限于一叶，总是位于右侧，而且以右下肺野较为多见，多数表现为大片状均匀实变影，少数可为一个或几个、较大的、轮廓清楚的圆形实变影，形似原发或转移性肿瘤，需加强对该影像学的认识。同侧肺水肿相关的疾病是常累及在一侧肺的肺泡-毛细血管膜的急性改变，对侧肺水肿发生于有灌注损害的对侧。同侧心源性肺水肿的原因包括：肺依赖综合征(肺源性左心衰竭)、单侧静脉栓塞性疾病(二尖瓣狭窄伴肺静脉血栓形成)、过多的低渗盐的单侧注人、急性二尖瓣返流伴单向喷射回流或肺静脉压升高等。对侧肺水肿的原因有肺动脉先天性缺失或发育不全、肺动脉灌流减少或缺乏、肺血栓栓塞、肺动脉瘤、Valsalva氏窦房结动脉瘤破裂等。,神经源性肺水肿,入院后头颅CT提示右颞部硬膜外血肿，量约40ml，胸部CT示未见明显异常。入院后当晚行手术清除硬膜外血肿，手术顺利。次日晨查房意识好转，上午10时头颅CT复查血肿消失，中线居中，脑室形态正常。胸部CT示双肺多发斑片影。下午3点出现紫绀、呼吸急促，咳大量粉红色泡沫痰，查体双肺满布湿啰音，随后呼吸停止，行气管插管，心跳停止，及时抢救后，心跳复苏，送ICU病房，于当晚10点心跳再次停止，抢救无效宣布临床死亡。,神经源性肺水肿,诊断依据：青年，头部外伤后昏迷，咳粉红色泡沫痰，胸部CT示肺水肿表现，患者无原发心，肺，肾等疾病，故考虑神经源性肺水肿。神经源性肺水肿(neurogenicpulmonryedema，NPE)是指在无原发性心、肺和肾脏疾病情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起突发性颅内压增高，从而导致急性肺水肿，又称脑源性肺水肿、中枢性肺水肿。其特点是起病急骤、进展快、治疗困难、病死率高(60%-100%)。NPE可在中枢神经系统损伤、病变发生数分钟至数天内发生。常见易导致NPE的中枢神经系统病变包括:急性开放或闭合性颅脑损伤；严重颅内出血；蛛网膜下腔出血；脑肿瘤；癫痫(主要是癫痫持续状态)；急性脑水肿；EV-71病毒感染合并严重中枢神经系统病变，如脑干脑炎、无菌性脑膜炎，特别是脑干脑炎，易合并NPE，是造成5岁以下儿童EV-71病毒感染致手足口病死亡的主要原因。NPE成人诊断标准:1)既往无心肺疾患，发病前无心功能不全表现，颅脑损伤或病变后突然出现呼吸窘迫、血性泡沫痰、双肺湿啰音，胸部影像学检查可见云雾状阴影；2)无过量、过快输液，多数患者出现肺水肿前有血压增高、心率加快等前期表现；3)呼吸30次/min；4)血气分析PaO28.0kPa(60.0mmHg)，PaCO25.76kPa(42.5mmHg)。,高原性肺水肿,青年男性，于海拔4000多米地区旅游途中出现胸闷、气紧。胸片：双肺斑片状密度增高影，双中下肺野内中带明显,高原性肺水肿,诊断依据：青年男性，双肺多发病变，以腺泡样结节、磨玻璃样改变为主，病变边缘模糊，向心性分布，内中带明显，肺窗纵隔窗病变相差较大，提示病变以渗出为主，不支持社区获得性肺炎诊断。病史较短，症状轻，影像重，心脏未见明显增大，需考虑非心源性肺水肿可能。高原肺水肿是指短时间内由平原地区到达到达海拔超过2500m高原后，患者受缺氧的影响出现肺动脉压力急剧上升，肺循环阻力增加，促使肺血管中的液体渗透至肺间质或者是肺泡中，导致水肿的发生。不管是初次还是重返高原地区的人，于到达高原1-7d内均可发病，一般情况下，通过飞机进入高原地区的患者，在3d内发病，以头痛、无法平卧、咳粉红色或者是白色泡沫痰、呼吸困难等为主要临床症状，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛等症状。血流动力学显示，肺动脉高压和肺血管阻力增加，而肺动脉楔压、心输出量、全身动脉压降低。高原肺水肿的影像表现多种多样，早期以肺间质异常为主，进展期和稳定期以肺实质病变为主，客观地反映了肺水肿是由肺间质开始逐渐向肺实质累及的过程。,复张性肺水肿,复张性肺水肿,复张性肺水肿（reexpansionpulmonaryedema，RPE）指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿。发病机制可能为：1）复张肺血管过度伸展造成毛细血管内皮细胞机械性损伤；2）肺快速复张时，胸腔内负压增加使肺毛细血管与肺泡及间质之间的压差增加，致毛细血管内液体漏出；抽气或抽液的速度过快是RPE发生最主要的原因。3）肺复张时发生炎症反应，所产生的炎症因子使毛细血管床的通透性增加。RPE多为单侧发病，若未能及时发现加以干预也有可能累及对侧肺而发展为双侧。,尿毒症肺水肿,简单病史：男，54岁。咳嗽、咳痰10天。咳嗽，干咳为主，偶有铁锈色痰。青霉素治疗无明显缓解。平卧时有胸闷感。既往有肝硬化、肝移植、糖尿病、慢性肾功能不全病史。患者有铁锈色痰，能平卧，查体无心衰表现，心源性肺水肿不考虑。,尿毒症肺水肿,分析：尿毒症肺水肿又称尿毒症肺、尿毒症肺炎，是一种独特的肺水肿，在尿毒症患者中可达40%-80%，是终末期肾病常见的肺部病变。病理上以肺泡内纤维素渗出、透明膜形成和肺泡出血为主要特征，晚期可机化形成弥漫性间质性肺水肿，病变不可逆转。尿毒症肺肺水肿产