老年恶性室性心律失常的药物治疗.ppt

1.药物治疗老年恶性室性心律失常，卢，2。恶性室性心律失常的定义，室性心律230bpmQRS形态，多形式稳定性，加速血液动力学状态，不稳定性，无统一标准。目前，根据经验，从以下四个方面进行判断：3 .常见原因，冠心病，尤其是伴有心肌梗死时，发病率明显增加。在我国，各种类型的心肌病，尤其是心功能不全，目前比心肌梗死导致更多的恶性心律失常。电解质紊乱没有器质性心脏病的证据，心电图正常，心电图异常，长QT综合征，Brugada综合征，特发性室性心动过速，4，危险分层(1)，1。器质性心脏病伴左心室功能障碍，左室射血分数0.352，心室晚电位()，霍尔特提示持续性或非持续性室性心动过速3。电生理检查时，过早的收缩刺激容易诱发持续性或非持续性室性心动过速，普鲁卡因胺无效。4.无器质性心脏病，心电图正常，但可记录与晕厥相关的室性心动过速/室颤。5.只要心电图上记录了一些特征性的变化，LQT或布鲁伽达综合征就是有意义的。目前，伴有上述指标的晕厥患者应被视为室性心动过速/室颤的高危病例。5，风险分层(2)，低风险，1。无器质性心脏病，左心射血分数正常。2.心电图正常。没有晕厥史。3.在电生理检查中，过早的收缩刺激可诱发持续性或非持续性室性心动过速，普鲁卡因胺是有效的。4.在攻击过程中观察到持续性或非持续性室性心动过速，没有流动力学障碍。血液动力学状态是否稳定是最关键的指标。6.室性心动过速的临床类型(1)根据形态组合的持续时间分为4类：单形持续、单形非持续、多形持续和多形非持续。根据机制和病因分类，器质性室性心动过速多由折返引起，室性心动过速也多为单形。它们大多发生在由急性心肌缺血、药物、电解质紊乱、通道疾病等引起的室性心动过速中。该机制相对复杂，具有增加自律性、触发活动、特殊再入等机制。室性心动过速多为多形性，临床上难以鉴别。7。根据风险级别进行分类：良性室性心动过速，其中一部分无器质性心脏病证据，以室性早搏或非持续性室性心动过速为特征，无预后意义；另一部分有器质性心脏病，具有独立的预后意义，常见于冠心病和心肌病。恶性室性心动过速可导致血流动力学障碍或晕厥，主要是器质性心脏病，可为单一型或多形性、不稳定型，其频率逐渐加快并恶化为心室扑动或纤维性颤动。室性心动过速的临床类型(2)，8，药物分类和作用机制(1)，I类直接膜作用防止内向快速钠内流(INa)，根据其与同系蛋白结合和解离的动态分类，IA类抑制动作电位0相的上升速率(Vmax)，延迟传导和复极。包括奎尼丁、普鲁卡因胺和普罗帕酮。IB级对正常组织的Vmax无影响，但能抑制异常纤维Vmax，缩短复极时间。包括利多卡因、美西律和苯妥英钠。Ics显著抑制Vmax，显著减慢传导，并且对复极作用很小。包括普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪。9，9类，2受体阻滞剂。阻断交感神经的受体，如美托洛尔。第三类钾通道阻滞剂。动作电位持续时间延长，复极和不应期延长。胺碘酮、索他洛尔、易博朴正洙、多菲朴正洙、阿齐米利德等。第四类钙通道阻滞剂。维拉帕米、地尔硫卓等。药物分类和作用机制(2)，10，药物治疗策略，1。根据非侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要抑制动态心电图中的室性早搏。2.根据侵入性方法选择个体化AAD治疗。主要抑制程序性电刺激诱发的室性心动过速。3.受体阻滞剂的经验性应用。4.胺碘酮的实证应用。，11，稳定室性心动过速治疗原则(1)，单形室性心动过速，正常心功能，心功能不全(左)，选择其中一项，普鲁卡因胺索他洛尔胺碘酮利多卡因，静脉给药，胺碘酮150毫克/10分钟利多卡因0.5 0.75毫克/公斤，同步DC复律，失败，12，稳定室性心动过速治疗原则(2)，多形性室性心动过速，QT间期正常，QT间期延长(TdP)，缺血改善，电解质紊乱纠正，阻滞剂利多卡因普鲁卡因纠正电解质紊乱、受体阻滞剂、心力衰竭、心功能受损，13、治疗血流动力学稳定的室性心动过速药物选择，14、治疗血流动力学不稳定的室性心动过速/室性心动过速，治疗的原则是立即终止电击，室性心动过速同步DC复律室性心动过速异步除颤，无脉冲室性心动过速或心脏骤停室性心动过速连续电击3次，抗电击：360瓦电击后胺碘酮150 300毫克。 近年来，大规模临床试验(AVID、CIDS、CASH、MADIT、MUSTT)证明，ICD能显著降低总死亡率，治疗恶性心律失常，预防心源性猝死，明显优于抗心律失常药物，是恶性心律失常患者的首选。药物治疗用于无经济条件或未接受ICD治疗的患者，或与ICD联合使用以减少发作次数或减少发作频率，这有利于终止抗心动过速起搏。最常用的药物是胺碘酮和索他洛尔。2.胺碘酮是药物治疗的首选。负荷一般为7g，维持量为200-300 mg/d。对于体重较大的患者，应根据疗效适当增加负荷或维持量。减量不能太早或太快，否则容易复发。半年后开始减量更合适，每2-3个月减量一次。16，恶性室性心律失常的治疗(二)，3。毒副作用定期肺部和甲状腺检查，胸部摄影和甲状腺检查至少一次/半年。T3变化或间质性肺病是立即停药的指征。T4或临时安全措施的简单变化不一定需要立即撤出和密切观察。4.次要药物：索他洛尔。心功能正常的患者可以选择，一般剂量为160-320毫克/天，分两次服用。如果用药前的QT间期超过0.5S或25%，则表明停止用药，否则很容易引起TdP。注：1。CAST测试结果显示，一类药物增加了冠心病和心律失常患者的总死亡率，因此一类药物不适用于此类患者。2.对于非冠心病非故意功能障碍患者，在胺碘酮或索他洛尔不适用或因毒副作用而被迫停药后，可尝试使用一类药物。室性心动过速/室颤：复发倾向和严重后果。因此，对于室性心动过速/室颤的高危患者，一级或二级预防、恶性室性心律失常防治试验(1)、18、恶性室性心律失常防治试验(2)、19、猝死或室性心动过速/室颤预测，目前尚无具体指标。常用的监测方法有射血分数、心室晚电位、动态心电图、每搏输出量、QT间期、HRV、压力反射敏感性分析、运动试验等。有室性心动过速/室性心动过速病史者，可诱发室性心动过速等。这些患者在2年内发生室性心动过速/室颤的发生率为30 50%。20、室性心动过速/室性心动过速终止后的长期治疗方法和策略，21、室性心动过速/室性心动过速终止后的长期治疗(1)药物选择，药物预防：取决于(1)心律失常的类型；(2)基础心脏病；(3)左心室功能；(4)合并疾病。没有器质性心脏病的证据：RVOT室性心动过速使用受体阻滞剂，左室室室性心动过速使用维拉帕米。普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔与缺血有关。胺碘酮是长期预防的一线药物。胺碘酮具有不影响心功能、抗缺血作用、受体阻滞作用和最小心律失常促进作用的优点。22、消融根治性室性心动过速应满足以下条件：室性心动过速易受程序刺激或突发刺激。室性心动过速的特征是单一形态的血液动力学稳定性。病因仍符合特发性室性心动过速、室性心动过速、束支折返性室性心动过速、器质性心脏病室性心动过速、多形性室性心动过速的要求室性心动过速/室颤终止后的长期治疗(2)消融和根治性治疗，23。ICD植入的适应症：ACC/AHA/NASP E200指南三大类：一级指明确的适应症，使用ICD肯定有效或肯定对患者有益；第二类是相对适应症，ICD使用可能有效或有益于患者。第三类是非适应症或禁忌症(略)。对于患有冠心病心肌梗死、扩张型心肌病、HCM病、布鲁加达综合征、LQTS病和特发性室颤的患者，对于有室颤/室颤发作史的患者，未来2年的复发率为30% 50%。临床试验，如AVID、CASH、CIDS、MADIT、CABG-PATCH、MDITI、MUST等。已经证明，ICD能够有效地终止VT/VF攻击，约占98%。疗效远远好于单纯药物预防。室性心动过速/室颤终止后的长期治疗(3) ICD，24岁，一级预防：ICD和阿阿德(主要是胺碘酮)预防室颤/室颤的比较，25岁，二级预防：ICD和阿阿德预防室颤/室颤的比较。对于无条件高危患者，应选择胺碘酮来预防和控制ICD植入的时机，这对预后至关重要。当患者的心功能极度差(0.2)时，ICD植入术后患者的获益并不明显！27，室性心律失常的主要临床试验综述，BASIS(1990，心肌梗塞后的巴塞尔抗心律失常试验)目的：AAD对心肌梗塞后室性心动过速所致死亡率的影响；结论：心肌梗死后预防性应用胺碘酮可显著降低12个月死亡率至62%。CASCADE(1993，西雅图心脏骤停AAD评估试验)目的：比较胺碘酮与其他AAD在室颤高危患者中的疗效。结论：胺碘酮能显著降低院外室颤存活者的室性心动过速/室颤发生率，6年随访后心脏存活率提高33%，明显优于其他AAD。CASH (1993，汉堡心脏骤停研究)目的：比较美托洛尔、胺碘酮、普罗帕酮和AICD对室性心动过速/室颤高危人群幸存者死亡率的影响。结论：在随访的第11个月，普罗帕酮显著增加了猝死的发生率，试验被迫提前终止。4.CASTI(1991，心律失常抑制试验一)目的：确定氟卡尼、恩卡尼和莫雷司嗪对心梗猝死发生率的影响。结论：氟卡尼或恩卡尼显著增加心肌梗死后心脏死亡的发生率，是安慰剂的2.64倍。5.目的：确定莫雷西对心肌梗死后猝死的影响；结论：心肌梗死患者猝死的发生率无效或增加。29，6.GESICA(1994，阿根廷小剂量胺碘酮治疗心力衰竭的随机试验)目的：评价胺碘酮对无症状性室性心动过速的重度心力衰竭患者死亡率的影响。结论：总死亡率明显低于对照组，心功能分级得到改善。7.目的：评价胺碘酮对充血性心力衰竭伴无症状室性心律失常患者死亡率的影响。结论：在45个月的随访中，与安慰剂相比，胺碘酮显著抑制室性心律失常并改善LVEF，但对总死亡率或心脏性猝死无影响。简而言之，心律失常药物的临床试验结果表明，大多数一类药物在预防恶性室性