《人体解剖生理学》第七章 呼吸系统-上海海洋大学-吴文惠教授.ppt

第7章呼吸系统的结构和功能、内容摘要、呼吸系统的构成呼吸器1 .鼻、咽、喉2 .气管和支气管及其分支肺1 .肺的位置和形态2 .肺的内部结构呼吸系统的气体交换作用，第一节呼吸系统的构成、呼吸：人体在新陈代谢过程中不断摄取、消耗氧气，产生、排出二氧化碳，在生物体和外界环境之间进行气体交换呼吸系统：由鼻、咽、喉、气管、支气管及其分支、肺组成，鼻是呼吸器的起始部位，是嗅觉器官，能感受到各种气味刺激、湿润、加温和空气净化等功能。 咽肌性管道，上方与颅底相接，下方与食道相接，分为鼻咽部、口咽部和喉咽部，喉由软骨支撑，由关节、韧带和肌肉连接，内表面由粘膜支撑，气管由1520个“c”形软骨环由结缔组织连接。 软骨的缺损朝向后方，被与平滑肌结合形成的膜封闭。 主支气管软骨是不规则的软骨片。 黏膜为假多层纤毛柱状细胞，肺为气体交换器官，位于胸腔内、纵隔两侧，左右各一个。 左肺有二叶，右肺有三叶。 支气管进入肺部后，反复分支，呈树突状，称为支气管树。 其末端为囊状肺泡。 肺泡壁薄，有丰富的毛细血管，在气体交换处，外鼻鼻腔被骨和软骨包围，内面通过皮肤和粘膜鼻前孔通向外部，鼻后孔通向鼻咽部。 嗅觉器官，发音共鸣，空气过滤。 鼻旁窦骨性的空洞用粘膜衬托，由上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦共计4对构成。 发音共鸣，喉冠状切片，二、肺、一，肺的位置和形态在：胸腔内，分居纵隔两侧，横膈膜以上的肺分左右，左肺为上下二叶，右肺为上下三叶。 形状：呈圆锥形，上肺尖在第一助骨以上，肺底在横膈膜上方。 有膈膜(肺底)、肋面(近助)、纵隔面(肺门)。 肺门有肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管、神经等进出，2、肺的内部结构、肺实质器官从主支气管进入肺后，多阶段支气管树和支气管树的末端肺泡结构在主支气管分支为直径约1毫米时称为细支气管。 各个细支气管与其分支和肺泡一起被称为肺小叶，各个肺由5080个肺小叶构成。 根据肺的功能和结构可分为：肺的导气部和肺的呼吸部，(1)肺的导气部、主支气管从肺门进入左、右肺，分支为各肺叶，在树上反复分支，称为支气管树，支气管树反复分支，直径相当于03505毫米时，称为细支气管。 总称为肺的导气部。 肺的导气部粘膜上皮由假复层圆柱纤毛上皮构成单层圆柱上皮或单层立方上皮结构。 肺的导气部的功能：有输送气体的功能。 (二)肺呼吸部，结果细支气管再次分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上肺泡开口与肺泡连通，统称为肺呼吸部。 肺呼吸功能：具有换气功能。 肺泡的结构特点，1 .肺泡上皮：壁薄，由单层肺泡上皮构成。 2 .肺泡细胞：有型细胞：扁平细胞、薄、气体分散作用2种上皮细胞。 型细胞：为分泌细胞而大，呈圆形或立方形，数量少。 作用：对肺泡上皮损伤有修复作用，具有稳定肺泡形态、防止呼气后肺泡陷入等功能。 3 .肺泡隔：相邻肺泡间有弹性纤维、网状纤维、胶原纤维等结缔组织，包括吞噬细胞、白细胞、丰富的毛细血管网等。 吞噬细胞和白细胞：具有吞噬细菌、异物等的防御功能。 弹性纤维：吸气后可扩张肺泡的收缩作用。 毛细血管网：进行气体交换作用。气血屏障：气体交换所需的表面活性物质液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管的间隙、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞6层结构，这些结构称为气血屏障。 呼吸膜和血气屏障，壁胸膜部分4份，横膈膜，纵隔胸膜，肋胸膜，胸膜顶。 心脏胸膜和壁胸膜由肺根连接，形成封闭的胸膜腔。 壁胸膜相互移行部有肋膈凹陷、肋纵隔凹陷、膈纵隔凹陷。 胸膜是光滑的浆膜，称霸肺表面、胸腔内面。 肺表面的胸膜叫心脏胸膜，胸腔内面的胸膜叫壁胸膜。 胸膜腔、纵隔是左右纵隔胸膜间所有器官、结构的总称。 通常，在胸骨角平面上将纵隔分为上纵隔和下纵隔。 下纵隔以心包为界分为前方前纵隔和后方后纵隔和中纵隔。 纵隔、第二节肺通气、1、肺通气动力：肺通气的直接动力是肺内压与大气压之间的压力差。 呼吸运动肺内压大于大气压，呼气动作，肺内压低于大气压，吸气动作肋间肌和横膈膜收缩和扩张引起呼吸运动，2、肺通气阻力：弹性阻力：非组织结构中弹性纤维和胶原纤维产生的弹性收缩力。 1/3； 肺泡表面张力和肺表面活性物质。 2/3非弹性阻力：气体流动时产生的阻力由惯性阻力、粘性阻力和气道阻力构成。 3、肺容量和肺通气量(1)肺容量1 .湿气量：和平呼吸时，每次气体进出肺的空气量。 2 .补充吸入空气量和吸入空气量：补充吸入空气量：平稳呼吸后，尽量吸入吸入空气量。 吸入空气量：湿气量和吸入空气量之和。 补气量：平静呼吸后，尽量多吐气量。 4 .肺活量和时间肺活量：肺活量：最大吸气后，尽量增加呼吸的空气量。 时间肺活量：最大深吸气后，一定时间内尽量呼气空气量。 5 .肺总容量：肺活量与馀气量之和。 3500ml2500ml (二)肺通气量1.Minuteventilationvolume分肺通气量=通气量呼吸频率=500ml12次/min=6l/min2. alveolar ventilation肺泡通气量=(通气量-无效腔)呼吸频率=(500-150 ) 12=12 min(250-150)24=10024=2.4l/ min，呼吸器体积，第三节呼吸气体的交换，一、呼吸气体的分压和溶解度混合气体的合计压=各气体的分压的合计，二、气体在肺和组织的交换，气体交换过程中肺部：肺泡气体中O2的分压大于肺毛细血管O2的分压，O2进入血管。 肺泡气体中CO2的分压比肺毛细血管CO2的分压小，CO2进入肺泡.组织：组织中的O2的分压比毛细血管O2的分压小，O2进入组织.组织中的CO2的分压比毛细血管CO2的分压大，CO2进入血管的静脉血流经肺部与肺泡气体(Pco240mmHg，Po2100mmHg )有较大分压差的O2从肺泡扩散到血液，CO2从血液扩散到肺泡实现肺通气，肺部流动的肺泡静脉血变成动脉血。 高O2(PO2为100mmHg )低CO2(PCO2为40mmHg )动脉血流经组织细胞(Po2为30mmHg，Pco2为50mmHg )时，由于分压差的存在，o2扩散到细胞中，co2扩散到血液中。 这样流经组织的动脉血就变成了静脉血。 在影响肺部换气的因素中，气体的分压差压是换气的动力，也决定了换气的方向，分压差压越大，气体的扩散越快。 气体的分子量和溶解度CO2的分子量大于O2，从分子量来看，O2的扩散速度必须快于CO2，但由于CO2的溶解度(51.5ml )比O2(2.14ml )快24倍，因此总体上CO2的扩散速度是O2的20倍。 呼吸膜面积成人双肺呼吸膜总面积为70m2，安静状态下40m2的呼吸膜可满足生物代谢需要。 呼吸膜面积越大，气体的扩散越快。呼吸膜的厚度呼吸膜由含有肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基底膜和毛细血管内皮层6层构成，总厚度不足1m，最薄处仅为0.2m。 气体的扩散与呼吸膜的厚度有相反的关系。 肺水肿导致呼吸膜增厚，气体扩散减少。 三、肺泡通气与血流量的相关关系，通气/血流量比通气/血流量比(ventilation/perfusionratio ) :指肺泡通气量与肺血流量之比，正常值为0.84或0.85，肺部流动的静脉血均为动脉血。 通气/血流比增加意味着肺泡无效腔增大通气/血流比减少时，会发生功能性动静脉短路。 但值得注意的是，肺不同部位的肺泡通气量和肺毛细血管血流量分布不均导致通气/血流量比不均，肺尖部高达2.5-3，肺底部低达0.6。 第四节气体在血液中的输送，以氧和二氧化碳存在于血液中的形式脱离物理溶解化学键，另一方面，氧的输送(化学键98.5%，物理溶解1.5%)Hb和O2键的特征： Hb O2=HbO2Hb和氧键具有结构变化效应：密合型(t型) -氧解离曲线为s型疏离型(r型) 氧键能力提高100倍(1)氧的化学键1 .氧键：血红蛋白与氧的键合方式2 .氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学键合氧的量(20ml )，被称为血红蛋白的氧容量3 .血红蛋白氧含量：每100ml血液的血红蛋白实际键合氧的量，血红蛋白HbO2呈鲜红色，脱氧Hb称为紫蓝，5g/100ml以下为发绀。 4 .氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白氧容量的百分比称为血红蛋白氧饱和度。 氧的化学键Hb O2=HbO2，(二)氧分离曲线及其影响因素氧分离曲线：表示氧分压和氧饱和度关系的曲线。 氧分离曲线的上段：相当于PO2(60100mmHg )，可以认为是Hb和O2结合的部分。 该曲线平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。 氧分离曲线的中段：相当于PO2(4060mmHg )，是HbO2释放O2的部分。 这段曲线很陡。 氧分离曲线的下段：相当于PO2(1540mmHg )，在HbO2放出O2的部分，曲线梯度最陡的段，即PO2稍微下降时，HbO2有可能大幅度下降。 这条曲线表示O2的积蓄。 PH和PCO2的影响： PH的降低和PCO2的上升，Hb对O2的亲和力的降低，曲线的右移。 酸度对Hb氧亲和力的影响叫做保罗效应。 保罗效应具有重要的生理意义，有利于促进肺毛细血管血氧和组织毛细血管放血O2。 温度的影响：温度上升，曲线向右移动，O2被释放。 2，3 -二磷酸甘油：浓度增高，Hb对O2的亲和力降低，曲线向右偏移。 Hb本身性质的影响。 影响氧分离曲线的因素：二氧化碳的输送，(一)二氧化碳的化学键1 .碳酸氢盐形式2 .氨基甲酰血红蛋白(二)二氧化碳的输送和酸碱平衡在肺部，HbO2的生成增加，促进氨基甲酰血红蛋白HHbNHCOOH的解离释放CO2和h，酸性增强，HbO2的生成增加H2OCO2、血浆、肺泡、第五节呼吸的调节，第一、各级呼吸中枢及其相互关系，第一呼吸中枢及其节律在中枢神经系统内发生呼吸运动调节的神经细胞群称为呼吸中枢。 从脊髓到大脑皮质的各级中枢都存在呼吸神经元，其中最基本的呼吸中枢是延髓，正常呼吸节律的形成依赖于延髓和脑桥的合作。 目前广为人知的呼吸节律形成机制是进气阻断机制。呼吸中枢：延髓基本呼吸中枢脑桥呼吸调节中枢，进气阻断机制模型：兴奋总和达到某一阈值，抑制延髓进气n元活动，延髓内一些呼吸n元在进气时接受兴奋冲动，阻断进气，使进气转化为呼气，进气活动发生器和进气阻断机制模型进气活动发生器： H CO2等上升兴奋脑桥呼吸调节中枢兴奋吸气阻断机构n元。 吸气阻断机构：受吸气活动发生器、延髓- n元、脑桥呼吸调节中枢和肺牵引感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓- n元，阻断吸气，使吸气转化为呼气。 h co 2，2，大脑皮质呼吸运动的调节脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，呼吸节律的调节通过皮质脊髓束和黑质红核脊髓束，传递直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。 意思：有意识的呼吸。 二、呼吸的反射性调节、呼吸的反射性调节呼吸运动是一种自动节奏运动，在大脑皮质的控制下也能进行，如加快或减慢呼吸，甚至屏气。 但是，随意呼吸的时间有限，这是调节呼吸反射性的作用。 1、肺牵引反射迷走吸气抑制反射(肺扩张反射)肺扩张支气管和细支气管中牵引感受器兴奋3354迷走神经进入纤维抑制吸气中枢，引起呼吸。 迷走吸气抑制反射(肺收缩反射)肺萎缩支气管和细支气管中牵引感受器兴奋3354迷走神经传入纤维兴奋吸气中枢，引起吸气。 意思：肺扩张反射有利于防止进气过深，加快进气向呼气的转换。 肺收缩反射有利于防止呼气过深，防止肺萎缩。 2、呼吸的主体敏感性反射受容器在肌梭33354兴奋时，由于侵入冲动到达脊髓33354的反射性，肌肉的收缩增强。 3、防御反射咳嗽反射：感受器位于喉、气管、支气管粘膜，为了防止反射喷嚏反射：感受器位于鼻粘膜，为了防止反射，去除鼻腔的刺激物。 呼吸肌主体敏感性反射弧示意图：感受器肌梭为神经脊髓神经为神经脊髓神经胸段效应器呼吸肌意义：维持正常呼吸，三是化学因素对呼吸运动的调节，一是化学感受器外周化学感受器：颈动脉窦主动脉弓，中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表1 .头端2 .中间部3 .尾端2， CO2、缺氧、h对呼吸运动的影响，1.CO2对呼吸运动的影响CO2浓度为中枢(主)和外周化学感受器兴奋3354呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度为肺通气增加。 2 .缺氧调节呼吸运动缺氧中枢和外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度增加肺通气。 3.H对呼吸运动的影响h浓度为中枢(主)和外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度为肺通气增加。 四、异常呼吸(一)陈-呼吸暂停(Cheyne-Stokesbreathing )原因：延长肺-脑循环时间(如心力衰竭)，气泡的PO2和PCO2信息不能立即传递给中枢和外周化学感受器，此时脑PCO2增强对呼吸的刺激，诱发陈-呼吸暂停呼吸中枢反馈临床表现于缺氧、睡眠、脑干损伤等情况。 特点：呼吸逐渐增强，逐渐减弱，与呼吸暂停交替出现，各周期约45s3min。 (2)视频呼吸(Biotbreathing )特征：强呼吸一次或多次后，长时间呼吸暂停，然后再次出现这样的呼吸。 临床表现在脑损伤、脑脊液压力上升、脑膜炎等疾病中。多是出现在死亡面前的危机