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文档简介

第四章生产环境与健康,第一节职业性有害因素与职业性损害一、职业性有害因素概念:在人们生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素称为职业性有害因素。,生产劳动条件包括:生产过程劳动过程生产环境,(一)生产过程中存在的有害因素按其性质可分为三类:1、化学因素(1)生产性毒物:金属及类金属有机溶剂剌激性气体和窒息性气体苯的氨基和硝基化合物,(2)生产性粉尘,如:游离二氧化硅粉尘、石棉尘、煤尘、水泥、有机粉尘矽尘(10%以上)等。,2、物理因素异常气象条件异常气压噪声、振动非电离辐射电离辐射3、生物因素细菌病毒霉菌,(二)劳动过程中存在的有害因素1、劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等。2、劳动强度过大或生产定额不当、安排的作业与生理状况不相适应,导致劳动者精神(心理)过度紧张等。3、劳动工具设计不科学,或长时间处于某种不良体位,导致个别器官或系统过度紧张等。,(三)生产环境中存在的有害因素1、厂房建筑布局不合理2、自然环境中的有害因素,职业性有害因素,化学因素:毒物、粉尘生产过程物理因素:不良气象条件;噪声、振动;电离辐射和非电离辐射生物因素:细菌、病毒、霉菌劳动过程劳动组织、劳动强度、劳动工具生产环境厂房建筑不合理自然环境中的有害因素,二、职业性损害(一)职业性有害因素的致病模式作用条件包括:接触机会接触方式接触时间接触职业性有害因素的浓度,影响职业性损害的因素:环境因素:生产过程、劳动过程、生产环境是否符合卫生要求。如:游离二氧化硅粉尘、石棉尘、煤尘、水泥、有机粉尘等浓度是否超标。,如:劳动者是否有上岗前、在岗中和离岗时的健康检查,以及健康档案的建立;个体易感性:除个体遗传因素外,年龄、性别的差异,可引起个体对职业性有害因素的感受性不同;行为生活方式:,职业卫生服务:,(二)职业性有害因素对健康的影响职业性有害因素对劳动者健康的损害包括职业病工作有关疾病职业性外伤三大类,职业病,概念:职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时,人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变,出现相应的临床征象,并影响劳动能力,这类疾病通称为职业病。,(1)职业病范围广义的职业病:是泛指职业性有害因素所引起的特定疾病。法定的职业病:是指政府有关法律规定的职业病,其有一定的范围,且各国法定的职业病范围都不一样。,职业病,我国法定职业病:1957年2月:14种1987年:9类102种。2002年3月:10类115种。,法定职业病(prescriptpccupationaldisease)又称为需补偿的疾病(compensabledisease),职业病,1.尘肺:13种2.放射性疾病:11种3.职业中毒:56种4.皮肤病:8种5.物理因素引起的职业病:5种6.生物因素引起的职业病:3种7.眼病:3种8.耳鼻喉口腔:3种9.肿瘤:8种10.其他:5种(金属颜热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病、煤矿井下工人滑囊炎),(2)职业病的特点:,病因明确,即为相应的职业性有害因素,控制这些致病因素或作用条件后,即可减少或消除职业病;病因大多数可定量检测,且接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平(剂量)-反应关系;,在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的发病,很少只出现个别病例;如能早期发现并及处理,预后较好;大多数职业病目前尚无特效治疗办法,发现愈晚,疗效愈差。,(4)职业病的诊断和处理职业病的诊断和处理是一项政策性和科学性很强的工作,它涉及到职业人群的职业卫生保护及待遇的落实,与国家和患者的切身利益有关。因此,必须根据国家颁布的有关法规和标准诊断,力求诊断的明确,防止漏诊、误诊或冒诊。,1)病人的职业史职业史内容包括:患者的工种和工龄;接触职业性有害因素的情况;症状出现的时间;同工种人群的发病情况;非职业性接触和其他生活情况等。,2)职业病现场危害调查与评价情况:对工作场所进行调查,了解工作场所中存在哪些职业性有害因素,及其种类、特点、强度等。3)临床表现及辅助检查结果等,病因发生契机造成的结果铅饮酒(铅酒壶)铅中毒敌百虫治病(灭虱)周围神经病工厂排出硫化氢行人路过硫化氢中毒苯从事喷漆作业苯中毒石棉纺织石棉肺,下列哪些可以判定为职业病,职业病处理,职业病患者的处理:治疗;落实应享有的各种待遇。用人单位应当按照国家有关规定,安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查;用人单位对不宜继续从事原工作的职业病病人,应当调离原岗位,并妥善处理;用人单位对从事职业病危害作业的劳动者,应当给予适当岗位津贴。,2、工作有关疾病工作有关疾病又称职业性多发病,是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素,造成职业人群常见发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等,这些疾病统称为工作有关疾病。,(1)工作有关疾病的特点:工作有关疾病的病因往往是多因素的职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一,但不是唯一因素;由于职业性有害因素影响,促使潜在疾病暴露或病情加重;通过控制职业性有害因素和改善工作环境,可减少工作有关疾病的发生;工作有关疾病不属我国法定的职业病范围,但它对工农业生产发展的影响不可忽视。,(2)常见的与工作有关疾病与职业有关的肺部疾病骨骼及软组织损伤与职业有关的心血管疾病生殖功能紊乱消化道疾患,3、职业性外伤(工伤)是指劳动者在劳动过程中,由于外部因素直接作用,而引起机体组织的突发性意外损伤。,三、职业性损害的防制(一)全球的策略WHO提出了“人人享有职业卫生”的全球战略,(二)基本原则1、三级预防的原则(1)第一级预防:即采取有效的措施,从根本上消除或最大可能地减少对职业性有害因素的接触和对职业人群健康的影响,也是职业性有害因素防制工作中最有效的措施。,(2)第二级预防:当第一级预防措施未能完全达到要求,职业性有害因素开始损伤劳动者健康时,应尽早发现,采取补救措施。它的主要任务是早期检测,及时处理,防止职业性损害的进一步发展。例如开展职工的健康监护,进行定期的健康检查,以便早期发现职业病病人,及时治疗处理等。(3)第三级预防2、安全第一、预防为主的原则,(三)防制措施职业性损害的防制措施应包括法律措施、组织措施、技术措施和卫生保健措施等。1、法律措施(1)预防性卫生监督(2)经常性卫生监督2、组织措施(1)领导重视(2)加强人员培训和健康教育(3)建立健全合理的职业卫生制度,3、技术措施(1)改革工艺过程、消除或减少职业性有害因素的危害(2)生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化,减少工人接触毒物、粉尘及各种有害物理因素的机会。(3)加强工作场所的通风排毒除尘。(4)厂房建筑和生产过程的合理设置。(5)其他技术措施。,第二节生产性毒物和职业中毒概念:生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物称为生产性毒物。劳动者在从事生产劳动过程中,由于接触生产性毒物而发生的中毒称为职业中毒。,气体:即常温、常压下呈气态存在的物质;蒸气:即固体的升华、液体的蒸发或挥发;雾:即悬浮于空气中的液体的微粒;烟:即悬浮于空气中直径小于0.1m固体微粒;粉尘:即能较长时间悬浮于空气中的固体微粒,其直径大多数为0.1m10m的固体微粒。粉尘、烟和雾统称为气溶胶。,一、铅(一)理化特性铅(lead,Pb)是一种柔软略带灰白色的重金属,比重11.3,熔点327,沸点1525。加热到400500时,即有大量铅蒸气逸出,在空气中迅速氧化、冷凝为铅烟,金属铅不溶于水,但可溶于酸。,(二)接触机会铅锌矿的开采及冶炼;蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉;含铅油漆的生产与使用;制造电缆和铅管;铅的化合物的生产和使用,(三)进入机体途径在生产环境中铅及其化合物主要以粉尘、烟的形式,经呼吸道进入人体,少量经消化道摄入,(四)临床表现1、急性中毒生产中发生急性中毒的机会少,多为非职业性因素,由消化道摄入而引起的,。其主要表现为面色苍白、口内有金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病。2、慢性中毒以职业性中毒多见,非职业性因素也有,如长期饮含铅锡壶烫过的酒,环境中铅污染所致所亦有发生。,1)神经系统:中毒性类神经征是铅中毒的早期常见的症状,主要表现为头痛、乏力、肌肉与关节的酸痛、失眠和食欲不振等。随着病情的发展,可出现周围神经病,有感觉型、运动型和混合型。2)消化系统:口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛,腹泻与便秘交替出现等是常见症状,腹绞痛是慢性中毒急性发作的典型症状。,3)血液和造血系统:小细胞低色素性贫血,多属轻度,周围血中可见点彩虹细胞、网织红细胞及碱粒红细胞增多。,(六)治疗1、驱铅治疗依地酸二钠钙二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸(DMSA)胶囊2、对症治疗铅绞痛发作时,可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品,以缓解疼痛。3、一般治疗适当休息,合理营养,补充维生素等。,二、汞(一)理化特性汞又称水银。汞不溶于水和有机溶剂,易溶于硝酸,能溶于类脂质。(二)接触机会汞矿开采及冶炼;含汞仪器、仪表和电气器材的制造或维修。,(三)毒理金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性,易透过肺泡壁而吸收。金属汞经消化道吸收量极少,汞主要经肾由尿排出,少量汞随唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经等排出。,(四)临床表现1、慢性汞中毒生产环境中长期接触汞蒸气所致(1)脑衰弱综合征:主要表现为大脑皮层抑制减弱,致使皮层兴奋性相对增高,患者出现睡眠障碍。(2)震颤:主要为神经性肌肉震颤。(3)口腔-牙龈炎:表现为流涎,牙龈酸痛、红肿、压痛、溢脓、易出血、牙齿松动或脱落,口腔粘膜、舌肿胀及溃疡。,2、急性中毒(1)短时间内吸入高浓度的汞蒸气,数小时后即可发病。起病急聚,开始有头痛,头昏、乏力、失眠、多梦、发热等神经系统及全身症状;明显的口腔-牙龈炎,急性胃肠炎,表现为恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等。(2)口服汞盐中毒,主要表现为急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎和急性口腔-牙龈炎。严重者可出现少尿或无尿,因急性肾功能衰竭而死亡。,(五)诊断及处理原则根据职业接触史,相应的临床症状和体征及实验室检查结果,参考职业卫生现场调查资料,并排除其他病因后方可诊断。1、观察对象尿汞增高,无汞中毒临床表现者。2、急性中毒(1)轻度中毒:短期内接触大量汞蒸气,尿汞增高。可出现发热,头晕,头痛,震颤等全身症状。并具备下列表现之一者:口腔-牙龈炎及胃肠炎;急性支气管炎。,(2)中度中毒:在轻度中毒基础上,并具备下列表现之一者:间质性肺炎;肾病综合征。(3)重度中毒:具备下列表现之一者:急性肾功能衰竭;癫痫样发作;精神障碍。,(六)治疗驱汞治疗的药物主要为巯基络合剂,既可保护人体含巯基酶不受汞的毒害,又可竞争性争夺与巯基酶结合的汞离子,使酶恢复活性,巯基络合剂与汞结合后可由肾脏排出。首选的药物是:二巯基丙磺酸钠二巯基丁二酸钠2,3二巯基-1-丙磺酸二巯基丁二酸口服汞盐患者不应洗胃,需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆,以使汞与蛋白质结合,以保护被腐蚀的胃壁,也可有0.2%0.5%的活性炭吸附汞。,三、有机溶剂(一)苯1、理化特性苯(benzene,C6H6)在常温下是无色透明的具有芳香气味的易燃液体。沸点80.1,易挥发,蒸气比重2.77,易沉积在车间空气的下方。苯微溶于水,易溶于酒精、乙醚、氯仿、汽油、丙酮和二硫化碳等有机溶剂。2、接触机会苯的工农业用途很广,接触机会较多:苯的制造,作为有机化合物中的原料,作为溶剂、稀释剂和萃取剂。,3、毒理(1)吸收、分布和代谢:苯在生产环境空气中以蒸气状态存在,主要通过呼吸道进入人体,皮肤仅能吸收少量、消化道吸收很完全,但实际意义不大。进入体内的苯主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。蓄积在体内的苯,主要分布在骨髓、脑及神经系统等富有类脂质的组织,尤以骨髓中含量最多,约为血液中的20倍。,4.临床表现(1)急性中毒:是短时间内吸人大量苯蒸气所致,轻者表现为兴奋,面部潮红、眩晕等酒醉状。中毒进一步发展,出现恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失,对光反射消失,脉细速,呼吸浅表,血压下降,严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。,(2)慢性中毒:以造血系统的损害为主。早期出现不同程度的中毒性类神经征,主要表现为头痛、头晕、记忆力减退、失眠、感觉异常、食欲不振等。对造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特点。中毒晚期可出现全血细胞减少,甚至再生障碍性贫血。苯可引起各种类型的白血病,其中以急性粒细胞白血病较多见。苯的皮肤接触可因脱脂而变得干燥、脱屑,以至皲裂,敏感者可发生过敏性湿疹。,5.诊断急性中毒诊断:根据短期内吸入大量的高浓度苯蒸气后,出现头晕、头痛,临床表现有意识障碍,并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变,方可诊断。慢性苯中毒:根据较长时间密切接触苯的职业史造血抑制为主的临床表现,参考作业环境调查及现场空气中苯浓度的测定资料,进行综合分析,并排除其他原因引起的血象改变。,6.急救和治疗(1)急性苯中毒:应迅速将病人移至空气新鲜的场所,立即脱去被污染的衣服,清洗皮肤,注意安静和保温。静脉注射葡萄糖醛酸和维生C。(2)慢性苯中毒:治疗重点是恢复造血功能,可采用中西药物,并给予对症治疗。白血病和再生障碍性贫血的治疗原则同内科治疗这两种疾病的治疗原则。,六、剌激性气体剌激性气体是对皮肤、眼、呼吸道粘膜有剌激性作用的一类有害气体的统称。它是工业生产中最常见的有害气体,在许多生产过程中常可遇到。由于剌激性气体多具有腐蚀性,在生产过程中,常因设备、管道被腐蚀或意外事故而发生跑、冒、滴、漏现象。致使气体外逸,通过呼吸道进入人体造成急性中毒。长期接触较低浓度情况下,可能产生慢性影响。,(一)剌激性气体的种类剌激性气体有数百种,主要种类包括:酸成酸氧化物成酸氢化物卤族元素无机氯化物卤烃醛类酯类此外,还有成碱氧化物,金属化合物,军用毒气,脂肪胺。常见的剌激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。,(二)毒理刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜以及皮肤有剌激作用。常以局部损害为主,损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关;而病变的部位和临床表现却与毒物的水溶性有关。肺水肿是剌激性气体引起的最严重病变之一。,(三)临床表现1、急性中毒(1)局部剌激症状(2)喉痉挛、水肿(3)化学性气管炎、支气管炎及肺炎(4)中毒性肺气肿:临床表现可分为四期:剌激期潜伏期肺水肿期恢复期2、慢性中毒长期接触低浓度剌激气体,可致慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等。,(四)诊断1、剌激反应2、轻度中毒3、中度中毒凡具有下列情况之一者,可诊断为中度中毒:(1)呛咳、咳痰、气急、胸闷和气急较严重,两肺有干、湿性罗音,胸部X线表现为两中、下肺叶可见点状或小斑片状阴影。符合急性支气管肺炎。(2)咳嗽、咳痰、胸闷和气急较严重,两肺呼吸音减低,可无明显啰音。胸部X线显示单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类贺形阴影。符合急性局限改性肺泡性肺水肿。,4、重度中毒凡有下列情况之一者,可诊断为重度中毒:(1)剧烈咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰,呼吸困难,明显发绀,两肺密布湿性啰音,胸部X线表现两肺野有大小不一、边缘模糊的片状或云絮状阴影,有时可融合成大片状阴影或呈蝶状形分布。血气分析显示PaO2/FiO240kPa(300mmHg)。符合弥漫性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。,(2)上述情况更为严重,呼吸频数28次/min或(和)有呼吸窘迫。胸部X射线显示两肺广泛多数呈融合的大片状阴影,血气分析氧分压/氧浓度PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)。符合急性呼吸窘迫综合征。(3)窒息(4)并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。(5)猝死,(五)急救与治疗剌激性气体急性中毒最严重的危害是肺水肿和ARDS,其病情急,变化快,因此积极防治肺水肿是抢救剌激性气体中毒的关键。1、阻止毒物继续吸收立即将患者撤离到空气新鲜处,脱去污染衣服,迅速用大量清水彻底清洗污染的皮肤。2、预防肺水肿早期应用激素。3、限制静脉补液量4、对症治疗,5、肺水肿和ARDS的治疗积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键。主要措施如下:(1)及早吸氧,纠正缺氧(2)应用去泡沫剂(3)肾上腺糖皮质激素的应用(4)减低胸腔压力(5)预防和控制感染,维持水、电解质及酸碱平衡。,八、职业中毒的预防预防职业中毒,必须采取组织、技术等综合性措施,使生产环境中毒的浓度控制在接触限值以下。其基本措施如下:(一)消除和控制生产环境中的毒物1、采用无毒或低毒的物质代替有毒物质,限制化学原料中有毒杂质的含量。2、改革工艺过程。3、生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化,减少工人接触毒物的机会。4、厂房建筑和生产过程的合理安排。5、加强通风排毒。,(二)合理使用个体防护用品1、防毒面具2、防护服装(三)加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作1、加强卫生宣传教育,普及职业卫生知识。2、做好生产环境检测职业接触限值是为保护作业人员健康而规定的工作场所有害因素的接触限量值。,最高容许浓度(MAC):指工作地点,在一个工作日内,任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度。时间加权平均容许浓度(PC-TWA):指以时间为权数规定的8h工作日的平均容许浓度,按8h工作日内各个接触持续时间与其相应浓度乘积之扣除以8,得出8h的时间加权平均浓度;短时间接触容许浓度(PC-STEL):指一个工作日内,任何一次接触不得超过15min时间平均的容许接触水平。,我国对化学因素的职业接触限值包括以下3个具体限值:,3、做好健康监护工作4、合理供应保健食品(四)消除和控制环境污染,使其排出量低于国家标准以下。(五)加强毒品的安全保护工作,防止误服或他人用来自杀和他杀。,第三节农药农药是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物(害虫、病菌、鼠类、杂草等)和调节植物生长的各种药物,并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。农药的品种繁多,按用途可分为:杀虫剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂以及植物生长调节剂等,其中有机磷类农药是我国目前生产和使用最多的一类农药。,一、有机磷农药有机磷农药多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。(一)理化特性有机磷农药多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类,代入基团的不同,可形成不同酯类化合物。有机磷农药的结构与其生物活性有一定关联,如碱性基团中乙氧基比甲氧基毒性大;酸性基团中强酸根比弱酸根毒性大。,(二)毒理有机磷农药可经呼吸道、消化道以及完整的皮肤、粘膜吸收进入人体,经皮吸收是职业性中毒的主要途径。进入机体的有机磷农药可迅速分布全身,其中以肝脏含量最高,肾、肺、脾次之。有机磷农药可通过血脑屏障,部分品种还能通过胎盘屏障。有机磷农药在体内代谢转化有氧化和水解两种方式,通常其氧化代谢产物毒性增强(活化作用),而水解代谢产物毒性减低(解毒作用)。,(三)临床表现1、急性中毒临床表现可分为三类:(1)毒蕈碱样症状:主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多,支气管痉挛等,严重者出现肺水肿、大小便失禁等。(2)烟碱样症状:全身紧束感,动作不灵活、胸部压迫感,胸部、上肢和颈、面等部位肌束震颤,语言不清,心跳频数、血压升高,严重者可出现呼吸肌麻痹。,(3)中枢神经系统症状:头昏、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调、语言障碍,重度中毒可出现昏迷、抽搐及脑水肿,甚至因呼吸中枢麻痹或呼吸肌麻痹而危及生命。2、慢性中毒多见于长期低水平接触有机磷农药的生产工人,其主要临床表现为胆碱酯酶活力明显降低,但症状较轻,以中毒性类神经征为主,部分患者有毒蕈碱样症状。,(四)诊断1、诊断原则参照职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准,有短时间接触较大量有机磷农药职业史,出现以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现,全血胆碱酯酶活性降低,参考作业环境和皮肤污染等职业卫生调查资料,综合分析,排除其它疾患,方可诊断。,2、诊断和分级标准(1)接触反应(2)急性轻度中毒(3)急性中度中毒(4)急性重度中毒:除上述胆碱能兴奋或危象外,并出现下列情况之一者,可诊断为重度中毒:肺水肿;昏迷;呼吸衰竭;脑水肿。(5)中间期肌无力综合征(6)迟发性多发性周围神经病,(五)处理原则1、清除毒物2、解毒治疗在清除毒物的同时,迅速给予解毒药。(1)乙酰胆碱拮抗剂(2)复能剂3、对症治疗,四、农药中毒的预防(一)组织、技术措施1、加强农药登记及商标管理,加大农药监督力度。2、改革生产工艺,特别是应提高出料和包装工段的自动化和半自动化水平。3、农药运输应有专人负责运送和看管,不得与粮食及其他用品等混合装载。4、供销部门应确定专人保管和收发农药,禁止农药与粮食、饲料等混放。5、普及农药中毒防范知识,严格按规定合理使用农药。,(二)遵守农药安全操作规程1、加强农药安全操作培训,提高接触农药人员自我防护意识。2、配药、拌种等应有专用容器和工具,容器和工具使用后应在指定地点清洗,防止污染环境,正确掌握配药浓度和施用时间。3、杜绝自行混配农药。4、按照安全操作规程,科学地喷洒农药。5、加强个人防护。6、施药人员每天喷药不得超过6h,连续喷药3d4d,应休息ld。,(三)医疗预防措施加强接触农药人群的健康监护和健康教育工作,做好上岗前和定期健康检查。1、接触农药人员上岗前应接受安全培训和健康检查,及时发现职业禁忌证。2、开展定期健康检查。3、医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育。,第四节生产性粉尘与职业性肺部疾患一、生产性粉尘的健康损害及其控制生产性粉尘是指在生产过程中形成的并能较长时间飘浮在空气中的固体微粒。生产性粉尘可致多种职业性肺部疾患,是威胁职业人群健康的重要职

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