心肌电生理特性

第6章心肌细胞兴奋性传导自主性的电生理特征，第1节心肌细胞的兴奋性，1。细胞兴奋性的决定因素及其相互关系，兴奋性心肌细胞和组织具有对刺激作出反应的能力，这表现为动作电位的产生。可以说，兴奋性是心肌细胞产生动作电位的能力。6个因素，静息电位(RP)、阈电位(TP)、钠电导(GNa)、膜电阻(Rm)、空间常数()和阈长度(liminallengthLL)作为整体兴奋性的量度，决定心肌细胞的兴奋性。相互制约，呈现出复杂的动态平衡。当静息电位增加时，心肌兴奋降低。相反，当静息电位降低时，兴奋性增加。细胞内和细胞外离子的浓度比；膜选择性；薄膜电阻；2.阈电位上升，静息电位与静息电位之间的差距增大，兴奋性降低。当阈电位水平下降时，兴奋性增加。反映了离子通道的电压依赖性以及钠和钙通道在何种条件下被激活。3.钠电导与膜内外钠离子浓度的比值以及钠通道的开放速率和平均开放时间有关。钠通道有三种状态，即待机状态、激活状态和失活状态。钠通道是否处于备用状态是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。长度常数或空间常数()反映了产生动作电位的心肌细胞所产生的电张力传播的距离，对于刺激相邻细胞产生动作电位和保证兴奋传导具有重要意义。5.LL(阈值长度)表示单元格的整体状态。心肌细胞兴奋性的周期性变化。每当心肌细胞兴奋时，它们的膜电位就会经历一系列有规律的变化。膜离子通道经历激活、失活和从备用状态再激活等过程。结果，兴奋性也会经历相应的周期性变化。以心室肌为例，可分为以下几个时期：(1)有效不应期，即：个心肌细胞兴奋后的绝对不应期(ARP)，无论在复极期3从去极化到膜电位达到-55mV期间对心肌给予多少刺激。在-55mV至-60mV期间，阈上刺激可引起局部反应，但不会产生新的动作电位。上述两个时期统称为心肌兴奋性变化的有效兴奋期，其特征是可逆的、短暂的兴奋性丧失或极度衰退。原因：通道完全停用或尚未恢复到可以激活的待机状态。(2)相对不应期，定义为从有效不应期结束到复极完成的：(-60-80mV)。阈上刺激能再次引起兴奋扩散，称为相对不应期。原因：此时膜电位低于正常值，钠通道的开度未恢复正常。特性在：之前，激发相位0的去极化速度和振幅低于正常水平，激发的传导速度必然较慢。这种新动作电位的持续时间较短，不应期也较短。在此期间，心脏的各个部位都有不同程度的兴奋性恢复，产生的兴奋性容易形成折返性兴奋，导致快速性心律失常。(3)超常期，指：个心肌细胞继续复极，膜电位从-80mV恢复到-90mV的时期。膜电位值低于静息电位，因此低于阈值的刺激可引起新的刺激，即超常期(SNP)。原因：Na信道已经基本恢复到可以激活的正常待机状态。特征：由于此时膜电位低于正常值，所以异常激发的0相的去极化速度和振幅仍低于正常值，并且激发的传导也低于正常值。心肌不应期的离散度，单个心肌细胞的不应期主要反映细胞膜的状态事件相关电位的离散度与复极过程的离散度平行。复极离散度取决于不同心肌细胞的兴奋时差和不同细胞的APD时差。一般来说，不同细胞的APD时间差异很大。当兴奋时间差(AT)恒定且心率较慢时(事件相关电位的离散度较大)，心肌不应期的离散度较大，而当心率较快时，离散度较小。先天性长Q-T间期综合征患者的APD时差增加，ERP离散度大幅度增加。一些诱因(早搏)会导致尖端扭转型室性心动过速。心肌第二部分的传导率和兴奋在心肌细胞间传播的能力称为心肌传导率。兴奋性和传导性是两个相关但独立的概念。前者涉及动作电位的产生，而后者涉及动作电位从受激部位向周围环境的扩散。兴奋是在心里进行的。心脏的每个部分都可以传导动作电位，但是它们传导动作电位的能力和速度是不同的。传导系统包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维系统。动作电位的传导包括去极化的传递和复极过程的推进。去极化和复极的传导很重要。通常，先去极化的细胞先复极，先去极化的心肌先复极。然而，原位心室肌，尽管心内膜下细胞先于心内膜下细胞开始复极，但完成复极的时间滞后于心内膜下心肌。心脏各部兴奋性传导速度：窦房结100毫秒心房肌：0.8-1.0m/s房室结：0.02-0.2m/s房室束，左右束支：2-4m/s浦肯野纤维系统：4m/s心室肌：0.4m/s，正常起搏点为窦房结。它的兴奋可以直接传递到心房肌纤维，心房中也有一些小肌束，称为关节间束。因为它的纤维相对较厚，方向相对较直，兴奋可以直接传递到房室结。房室延迟可防止心脏冲动过快进入心室，从而确保心房血液在心室收缩前流入心室。该区域传导速度慢可能有三个原因：纤维很细，所以传导速度慢；(2)细胞间闰盘间隙连接少于正常心肌，从而降低了转运速度；(3)这些纤维由更多分化程度低的胚胎细胞组成，这也降低了脉冲传递的能力。浦肯野纤维中激发的传导速度非常快，这是由于浦肯野纤维非常大(70m)并且包含很少的肌原纤维，而间隙连接的数量很大，因此离子可以容易地从一个细胞传递到另一个细胞，从而加速动作电位的传递。心室肌兴奋传导速度约为浦肯野纤维的1/6-1/10。因为心室肌纤维排列在双螺旋环心室腔中，所以脉冲不直接传导到外表面，而是以一定角度并沿着螺旋方向传导。(1)解剖因素(1)心肌细胞直径：它是决定电导率的主要解剖因素。细胞直径与细胞内阻力成反比。电池直径大，电阻小，局部电流大，导通速度快。2.细胞间连接：细胞间的间隙连接形成细胞间的低电阻通道。这种电池间的连接越多，导电性就越好。3.细胞分化程度：分化程度低导致传导缓慢。解剖因素是决定电导率的固定因素，在各种生理或某些病理条件下，对心肌电导率的变化不起重要作用。(2)生理因素(1)动作电位0相去极化速度和幅度由于受激部分的0相去极化，在受激部分和相邻的非受激部分之间出现电位差，从而产生局部电流。(1)因此，在激发位置的相位0去极化速度越快，f越快在快速反应细胞中，钠通道特性决定了膜去极化达到阈电位水平后通道开放的速度和数量，从而决定了0相去极化的速度和幅度。钠通道的效率(有效性)取决于电压，这取决于刺激前的静息膜电位值。如果膜电位大于正常值，最大去极化速度不增加，这可能是钠通道效率达到最大值的原因。可以看出，当静息电位降低时，动作电位上升分支的幅度和速度降低，这将导致传导减慢甚至阻塞。前相激发的传导精确地减慢，因为前相激发发生在小膜电位的条件下。邻近未激活部分的膜的可激活和未激活部分的兴奋性水平将不可避免地影响沿着细胞的兴奋性传导。当静息膜电位(自主细胞舒张期的最大电位)增加或阈电位水平增加时，兴奋性降低。在这种情况下，膜去极化达到阈值电位所需的时间延长，因此传导速度减慢。相反，传导会加速。此外，如果相邻的未激发部位的膜电位太低而不能使其钠通道处于失活状态，那么来自激发部位的脉冲不能使其产生新的动作电位，并且传导将在此受阻。因此，可以看出邻近非兴奋部分的兴奋性也影响心脏中兴奋的传导。自律性是指心肌在没有外部刺激的情况下自动产生节律性兴奋的能力。能产生自我调节的细胞属于特殊的传导系统，包括窦房结、房室结、房室束和心室浦肯野细胞。这些细胞具有以下共同特征：在舒张期发生自动去极化，也称为舒张去极化。在不同的起搏组织中，自动去极化的速度不同。窦房结细胞舒张期去极化速度最快。(1)自主神经产生的机制，(1)窦房结舒张期自动去极化的机制，(1)延迟整流钾电流(IK)的逐渐衰减是第4期窦房结细胞自动去极化的重要离子基础之一。在舒张期自动去极化的过程中，简单地减少外向电流和减少正电荷(K)的流出不能产生去极化达到阈值电位。内向电流和正电荷进入细胞是舒张期自动去极化所必需的。2.超极化激活钠携带的内向离子电流(If)。中频的最大激活电位为100毫伏。正常情况下，窦房结的最大复极电位为70mV。在这个电位水平上，如果激活非常慢并且电流强度小，那么如果不是窦房结细胞起搏活动中的主要起搏离子流。如果能被Cs阻止。Cl-不是If的载体，但对If起调制作用。高钙可促进If。自主神经产生的机制3型钙电流(ICa-T)在窦房结的晚期起搏去极化中起作用。生理功能是使细胞去极化到一个阈值电位，使ICa成为可能。l激活，后者的激活产生一个动作电位的上升分支。4.内向背景钠电流(INA-B)稳定、连续地进入细胞，没有时间依赖性。5.其他电流如钠-钾泵电流、钠-钙交换电流、乙酰胆碱依赖性钾电流、三磷酸腺苷依赖性钾电流均可参与影响窦房结细胞的起搏活动。(2)浦肯野细胞在舒张期去极化。浦肯野纤维属于快速作用的自主细胞，在舒张期有一个自动去极化过程。浦肯野纤维起搏去极化涉及的电流有超极化激活内向电流(If)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)，以及可能的弱背景钠电流(INa-b)。IK使细胞达到最大松弛电位，然后IK减弱。当浦肯野细胞达到最大舒张电位(约-90mV)时，它们强烈地激活并逐渐增加自动去极化，这是主要的作用。同时(1)舒张期最大电位水平当舒张期最大电位(MDP)降低时，最大电位与阈电位之间的差距减小，在恒定去极化率条件下更容易达到阈电位值，即达到阈电位水平所需的时间缩短，自律性增强。相反，自律会减少。当迷走神经兴奋时，末端释放的乙酰胆碱与膜受体结合，增加窦房结细胞对钾离子的通透性。结果，舒张期的最大电位增加，导致自主性降低和心率减慢。阈电位水平(TP)水平向上移动，这将增加它与舒张最大电位之间的距离。在恒定去极化速度的条件下，达到阈电位所需的时间将延长，导致自律性降低。相反，自律会增加。当细胞外钙离子浓度增加时，阈电位水平上升，导致自律性下降。正常情况下，阈电位变化不大，所以它不是影响自律的主要因素。舒张期的自动去极化速度越快，达到阈电位所需的时间越短，自律性越高。相反，自律会减少。除此之外，所有加速外向电流流出或舒张期内向电流激活的因素都会加速这种自动加速。相反，去极化速度降低。肾上腺素增加ICa。t和If，导致自律性增强，乙酰胆碱增加外向钾电流，减少内向电流，导致自律性降低。窦房结是心脏的主要起搏点，其他起搏组织是辅助起搏点。主要起搏点可以定义为首先达到阈值电位并产生扩展脉冲的起搏组织。然而，起搏组织之间有一定的特殊关系。主导起搏点有两种主要机制来控制辅助起搏点。一种是先发制人的捕获(capyure):即主导起搏点的自律性高于其他起搏点。结果，它可以首先达到阈值电位并产生传播脉冲，从而控制心脏的节律活动，四、心脏自律组织的关系，二是过度驱动抑制。也就是说，窦房结比其他起搏组织具有更高的自律性，并且其活性对其他组织是长期的过驱动，这导致对其他组织的抑制。超速抑制与