肝功能指标意义(教学PPT)

肝功能检查，liverfunction test，1，前言，(a)肝脏是人体最大的实际汗腺器官，功能多样。(b)主要功能是物质代谢，还有分泌、排泄、生物转化等功能。(c)发生肝细胞退变和坏死，可能出现血清酶变化(急性肝损伤)。肝细胞严重受损，肝代谢功能发生显著变化(慢性肝损伤)。2，肝脏疾病常用的实验室测试项目1，蛋白质代谢功能检查：(1)大部分血浆蛋白，例如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多个凝血因子、抗凝因子、纤溶因子、转运蛋白等(不包括丙种球蛋白):(b)，3，(3)体内氨基酸和核酸代谢产生的氨通过非球循环合成尿素，通过肾脏将血液氨导出体内，使血液氨保持正常水平，肝脏严重受损，尿素合成减少，血液氨升高，肝性脑病出现。肝脏参与蛋白质的合成代谢和分解代谢，因此检查血浆蛋白含量、凝血因子含量、血氨浓度，了解肝脏是否慢性损伤及其严重性。4，(4)全部白蛋白和总蛋白质的90%是肝脏合成的，因此血清总蛋白质和白蛋白含量是反映肝脏合成功能的重要指标。1、青蛋白是正常人体血清的主要蛋白质成分，肝脏每天合成约120mg/kg，半衰期对维持血液胶体渗透压、体内代谢物质运输和营养有重要作用。5，2，球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括许多免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白和酶。球蛋白和身体的免疫功能与血浆粘度密切相关。白蛋白总蛋白质60%，球蛋白总蛋白质40%，a/g (1.5 2.5): 1。6，(5)临床意义：血清总蛋白质减少一般与白蛋白减少平行，总蛋白质上升与球蛋白同时增加。由于肝脏补偿能力强，白蛋白半衰期长，肝脏病变进行一定程度后血清总蛋白才会发生变化，因此经常用于检测慢性肝损伤，反映肝脏实际细胞保留功能。7，1，血清总蛋白和白蛋白的增加：主要由血浓(严重脱水，休克，饮用水不足)、肾上腺皮质功能减退等引起的全身蛋白质总量没有增加。8，2，血清总蛋白和白蛋白减少：(1)肝细胞损伤影响总蛋白和白蛋白合成：在亚中、肝硬化、肝癌等方面可见，白蛋白含量与功能正常的肝细胞数成正比。如果青蛋白继续下降，肝细胞坏死，表明预后不好。治疗后白蛋白上升，促进肝细胞再生，治疗有效。血清总蛋白60g/l或白蛋白 80g/l或球蛋白 35g/l，高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白质上升主要由球蛋白增加构成，丙种球蛋白增加占主导地位。(1)慢性肝病：自身免疫性肝、缓慢移动的肝、慢性酒精性肝病、肝硬化和原发性胆汁性肝硬化(总蛋白质不高)。(2) m球蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性球蛋白血症等。11，(3)自身免疫疾病：系统性红斑狼疮，风湿热，风湿症关节炎等。(4)慢性炎症和慢性感染：结核病、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等。4、血清球蛋白浓度下降：主要是由于合成减少。(1)生理减少：3岁以下的婴儿。(2)抑制免疫功能：长期使用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。(3)先天性低丙种球蛋白血症。12，5，a/g逆转：白蛋白减少和/或球蛋白增加会在慢性正常以上的持续肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性球蛋白血症等严重肝功能损害和m蛋白血症中引起a/g逆转。13，(6)血清蛋白质电泳：在碱性环境(pH8.6)中，血清蛋白质都带有负电荷，从电场向阳极移动。血清中各种蛋白质粒子大小、等电点、带所具有的负电荷量，在电场中的游泳速度有所不同。14，青蛋白分子质量小，负电荷较多，在电场中快速移动到两极，伽马球蛋白的分子质量最大，游泳速度最慢。最常用的是醋酸纤维素膜和琼脂糖凝胶法。电泳从阳极开始，按以下五个波段进行：青蛋白、1球蛋白、2球蛋白、球蛋白、丙种球蛋白。15，临床意义：1，慢性肝炎、肝硬化、肝癌时白蛋白减少，丙种球蛋白增加；2、骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、白蛋白减少、单克隆丙种球蛋白显着增加；3、肾病综合征、糖尿病、肾病和血脂增加，导致1和2球蛋白(脂蛋白的主要成分)增加，白蛋白和丙种球蛋白减少。16，(7)血清前白蛋白测定：前白蛋白(PAB)是由肝细胞合成的载体蛋白，比清蛋白小，可与甲状腺素结合，因此被称为甲状腺结合前清蛋白，携带维生素a，半衰期短(约2天)，比清蛋白更早反映肝细胞损伤。17，临床意义：1，减少：发现于营养不良，慢性感染，进行性恶性肿瘤；(2)肝胆疾病：肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸。早期肝炎，急性重症肝炎有特殊的诊断价值。2、增加：见于Hodgkin病(hodg kin病)。18，(8)血浆凝血因子测定：1，除组织因子和vW因子(血管性假血友病因子)外，其他凝血因子几乎在肝脏合成，凝血因子半衰期比青蛋白短得多。特别是维生素k依赖性因子(，)，肝功能紊乱初期，白蛋白检测完全正常，但维生素k依赖性凝血因子明显减少，可以在肝病初期用凝血因子检测作为筛查检测。19，2，酒精及肝炎病毒都抑制骨髓巨核细胞的生成，引起血小板减少症。3、胆汁淤积时肠道胆汁炎不足，影响脂溶性维生素k吸收的维生素k依赖性因子，如果维生素k不足，就不能激活，导致凝血障碍，如果凝血酶原时间延长，可以通过服用维生素k进行临床矫正。20，4，肝病的一般筛查试验：(1)凝血酶原时间(PT)测定：在检查的血浆中加入Ca2和组织因子，观察血浆凝血时间，反映血浆因子，含量。急性缺血性肝损伤和毒性肝损伤PT延长 3s，在急性病毒或酒精性肝炎PT中 2000mg/l暗示肝外胆道梗阻。30，3，比卢宾大使检察官：比卢宾大使在黄疸节已经说过了。红细胞过多(贫化溶解)、肝细胞胆红素运输缺陷(吉尔伯特综合征)、联合缺陷(Crigler-Najjar)、排泄障碍(Dubin-Johnson)、胆道梗阻(各种肝炎、胆管炎症等)，31，(a)血清总胆红素(STB)测定：记忆正常临床意义：1，判断黄疸与否，黄疸程度和进化过程17.1 umol/l STB 34.2 umol/l为隐性黄疸或无症状34.2 umol/l至171 umol/l是轻度黄疸，171 umol/l至342 umol/l通常是黄疸，342 umol/l是重度黄疸。32，2，根据黄疸程度推断黄疸的原因：溶血性黄疸通常为85.5 umol/l，肝细胞性黄疸为17.1 171 umol/l，不完全梗阻性黄疸为171 265umol/l3、黄疸类型根据总胆红素、结合和非结合胆红素增加程度判断：STB增加和溶血性黄疸，CB增加和胆汁淤积性黄疸的CB，肝细胞黄疸增加。33，(b)血清结合胆红素和非结合胆红素测定：临床意义：CB对STB比率表明，黄疸类型：CB/STB50%为胆汁淤积性黄疸，20%50%有助于肝细胞黄疸的诊断。(c)尿胆红素测定：UCB具有脂溶性，不能通过肾不孔壁出现在尿中；CB是水溶性的，可以通过肾小球基底膜出现在尿液中。34，临床意义：1，胆汁排泄障碍：肝外胆管梗阻；肝内小胆管压力增加。2，肝细胞损伤：病毒性肝炎，药物或毒性肝炎，急性酒精性肝炎。35，3，黄疸的鉴别诊断：肝细胞性及梗阻性黄疸尿中胆红素阳性，溶血性黄疸为阴性。在先天性黄疸中，Dubin-Johnson和Rotor综合征在尿液中胆红素为阳性，而Gilbert和Cirgler-Najjar综合征为阴性。4，碱中毒：胆红素分泌增加，尿中胆红素，36，(4)尿中尿胆源测定：参考值：阴性或弱阳性1，尿胆源增加(1)肝细胞损伤；(2)循环中红细胞破坏的增加和骨髓内红细胞前体细胞破坏的增加。(3)充血性心力衰竭伴内出血、肝淤血；(4)肠梗阻、顽固性便秘等其他。2、尿胆源减少或缺乏(1)胆道关闭；(2)长期服用新生儿和广谱抗生素。37，4，胆汁酸代谢检测：(a)胆汁的主要成分为胆汁酸盐，胆红素，胆固醇。胆汁酸由肝脏用胆固醇合成，与胆汁一起分泌到肠道，被肠道细菌分解，从小肠重新吸收，通过上下文摄取到肝细胞，少量流入血液循环，胆汁酸的测定反映了肝细胞的合成、摄取和分泌功能，与肠排泄功能有关。胆汁酸将疏水脂质从水中乳化成微小的微块，从而促进脂肪饮食和脂溶性维生素的肠消化吸收，维持胆汁中胆固醇的溶解状态，体内50%的胆固醇以胆汁酸的形式排泄，胆汁酸合成减少，从而促进肝内胆汁或胆固醇结石形成时胆汁分泌，起到重要的胆囊作用。39，临床意义：胆汁酸增加：(1)肝细胞损伤；(2)胆道梗阻；(3)文脉盆地。五、摄入、排泄功能检查：(a)靛青色维持率测试；(b)利多卡因试验。40，6，血清酶和同工酶检测：肝脏是人体中酶最丰富的器官。有些酶存在于肝细胞中，例如ALT，AST，LDH；有些酶是用凝血酶等肝细胞合成的。肝和一些组织合成的酶被释放到血液中，从胆汁中排出，胆汁堵塞，排泄受阻，ALP、-gt等血清中这些酶的活性提高。毛(单胺氧化酶)、吡虫啉羟化酶(PH)、41、同工酶：具有相同的催化活性，但分子结构、理化性质和免疫反应等是指不同的酶组。因此，也被称为同乡异美拉杰。42，(a) ALT，AST1，ALT主要分布在肝脏，位于骨骼肌，肾脏，心肌等组织。AST主要分布在心肌，继肝、骨骼肌、肾组织。2.在肝细胞中，ALT主要存在于线粒体中，AST主要存在于线粒体中。43，3，中等肝细胞损伤时ALT泄漏率为AST大于。4，ALT，AST的血浆半衰期分别为47h和17h，因此ALT测定反应肝细胞损伤的敏感度高于AST。但是如果肝细胞严重受损，线粒体的AST也会受到损伤，线粒体的AST释放，血清AST/ALT比例增加。44，临床意义：1，性病毒性肝炎：(1)ALT，AST均大幅增加，达到正常上限的数十倍，100倍，ALT进一步明显增加。(2)ALT 300 u/L、AST200U/L、AL