运动性疲劳课件

运动性疲劳的生理机制主讲人颜强小组成员蔡敏丛孟秀何志龙纪宇浩杜添红张毓梅赵士杰,运动疲劳的原因,运动性疲劳是一个极复杂的问题，由于运动的负荷和性质不同，均会对人体功能产生不同影响。研究表明，在不同时间的全力运动时，疲劳发生的主要原因不同；在不同代谢类型的运动项目中疲劳的特点也不相同一无氧运动最大无氧练习（如100M）的疲劳原因主要有中枢保护性抑制及能量物质PCr的消耗。近最大无氧练习（如200M、400M），除了上述中枢和能量方面的原因，还有乳酸积累的原因。次最大无氧练习（如800M），以乳酸堆积、pH下降为主要原因。二有氧运动最大（如1500M，、3000M）和最大（5000M、10000M）强度有氧练习时，虽然氧气供应时间有所延长，但仍不能满足机体需要，无氧代谢比例还是比较高，故产生疲劳的主要原因仍为乳酸堆积、pH下降。次最大强度有氧练习（如30km以上长跑），随着运动时间的延长，疲劳的主要原因是由于肌糖原和肝糖原的大量消耗，血糖降低，体温升高所造成。而中小强度长时间运动，除了大量衰竭，还有内环境温度性失调因素，如是水盐丧生、激素水平变化；另外，中枢抑制性递质的升高也是疲劳的原因之一，可见是多因素全身性疲劳。非周期性练习和混合性练习，其技术动作的不断变化是加深疲劳的重要因素。实验证明，习惯性的、自动化程度高的、节奏性强的动作不易疲劳，而要求精力高度集中以及运动中动作多变的练习，则较易产生疲劳，特别是中枢性疲劳。在静力性练习时，中枢神经系统持续兴奋，肌肉中血液供应减少以及憋气引起的血液循环下降是产生疲劳的主要原因，此时易引起无氧代谢加强。,第一节运动疲劳的概述一、运动性疲劳二、运动疲劳的分类三、运动性疲劳发生的部位及其特点四、产生运动性疲劳的可能机制第二节恢复与提高过程一、恢复过程的一般规律二、机体能源贮备的恢复三、促进人体功能恢复的措施,第一节运动性疲劳概述一运动性疲劳广义的疲劳：包括体力疲劳、脑力疲劳、心理（精神）疲劳、混合型疲劳、生理性疲劳等运动性疲劳：身体生理机能过程不能继续在特定水平进行和或不能维持预定的运动强度。运动性力竭：如果运动性疲劳发展到一定程度机体出现衰损时，则称为运动性力竭。,二运动疲劳的分类1.按局部和整体划分：局部疲劳和整体疲劳2.按身体器官划分：骨骼肌疲劳、心血管疲劳、呼吸系统疲劳3.按运动方式划分：快速疲劳和慢速疲劳,三运动性疲劳发生的部位及其特点,（一）运动性疲劳发生的部位1.中枢疲劳：人体活动时,因中枢神经细胞“能量消耗”过多而导致机体活动能力下降的现象。大量实验表明,无论是体力或脑力的疲劳都是大脑皮层保护性抑制作用的结果。最大强度短时间运动引起剧烈疲劳时,大脑运动区ATP水平明显降低,大脑中r-氨基丁酸(GABA)水平含量减少;而当长时间运动引起严重疲劳时,大脑中ATP水平明显降低,r-氨基丁酸水平明显增高。因此,大脑皮层运动区兴奋性降低与短时间运动疲劳有关;而长时间运动疲劳时r-氨基丁酸增多,则意味着中枢保护性抑制的发展。,2.外周疲劳理论外周疲劳理论指人体运动时,因肌肉能量代谢变化而引起外周细胞内外液改变,从而导致肌肉工作能力下降的现象。3神经肌肉接点疲劳理论人体运动时,因神经肌肉接点代谢物质(Ach)变化及微环境条件改变而引起肌肉工作能力降低的现象。当人体运动疲劳时,肌肉的持续性收缩导致神经肌肉接点处的神经递质乙酰胆碱(Ach)释放减少,或剧烈运动导致乙酰胆碱堆积、骨骼肌膜持续去极化,肌肉缺乏正常的兴奋舒张交替,从而引起肌肉收缩力下降。,2.1“衰竭”学说这种学说认为,人体运动时,肌肉的能源物质(ATP、CP、糖、脂肪等)大量消耗,导致机体能源物质短缺,肌肉工作能力下降、不能完成预定的运动强度,出现疲劳。不同运动条件下的疲劳,其能源物质的消耗有所不同。在短时间大强度运动中,肌肉中的ATPCP等高能磷酸物含量降低与运动疲劳有直接关系;而CP的过分消耗对短时间、大强度运动疲劳的影响更大,疲劳状态时,肌肉中的CP含量仅相当于运动前的20%。在中等强度、长时间的运动中,血糖水平和骨骼肌糖元的减少,造成大脑皮层和骨骼肌工作能力下降,是造成运动疲劳的直接原因。在超长时间的运动中,脂肪供能下降是导致运动疲劳的主要因素。,2.2“堵塞”学说人体运动时,因能量代谢活动的增强而导致某些代谢产物堆积过多而又不能及时消除,进而导致肌肉工作能力下降的现象。乳酸是目前研究最多的致疲劳物质。乳酸的堆积可通过多种途径造成运动疲劳:乳酸解离生成H+,导致肌肉PH值下降,抑制糖酵解过程,造成ATP供应障碍;乳酸解离生成的H+可竞争性的置换肌钙蛋白中的Ca+,使兴奋收缩脱偶联,导致肌肉机能下降;另外血乳酸含量的升高,降低了血液PH值,造成脑工作能力下降。运动过程中,ATP大量分解,强烈激活AMP的分解过程,ANP脱氨使体内氨含量升高。氨含量的升高促发糖酵解过程,使乳酸含量增加,体内PH值下降,蛋制品肌肉和大脑的工作能力下降。,（二）运动性疲劳的特点,研究表明，不同时间的全力运动和不同代谢类型的运动项目，疲劳的特点也不相同,运动性疲劳是一个极复杂的问题，疲劳是由于肌细胞内代谢变化导致ATP转换速率下降所致。长时间中等强度运动疲劳往往与能源贮备动用过程受抑制有关。非周期性练习和混合性练习，其技术动作的不断变化是加深疲劳的重要因素。实验证明，习惯性的、自动化程度高的、节奏性强的动作不易疲劳，而要精求力度高度集中以及运动中动作多变的练习，则较易产生疲劳。在静止用力练习时，中枢神经系统相应中枢持续兴奋，肌肉中血液供应减少以及憋气引起的心血管系统功能下降是产生疲劳的主要原因,三、产生运动性疲劳的可能机制,1、能量耗竭学说是体内能源物质大量消耗所致能量衰竭学说认为疲劳产生的原因是能量物质的衰竭，特别是糖原和磷酸肌酸（PCr）的消耗。其依据是，在长时间运动产生的疲劳，常伴有血糖浓度降低，而补充糖后，工作能力有一定程度的提高。坎农（Cannon）等发现，当狗运动到精疲力竭时，如注射肾上腺素，又能继续跑动，原因是肾上腺素可使肝糖原进一步分解，从而使血糖水平提高。在最大无氧练习达到力竭时，机体的PCr浓度下降至接近于零。大家都知道，人体运动要消耗能量，这些能量的来源主要是肌体内储存的能量物质。如肌糖原、血糖、ATP和CP等。随着这些能量物质的减少，肌体的运动能力就会相应下降，继而出现了疲劳。但是，Asmussen（1979）从为肌肉在进行短时间最大或次最大强度运动时，不可能是因为体内能源物质的耗尽而引起疲劳。因为此时体内唯一下降的是ATP或CP，但是血糖和肌糖原却没有明显变化，只是重新合成ATP或CP的速度下降了而已，这可能与肌肉内乳酸增加导致pH下降有关。所以“能源物质耗竭”学说并不能解释所有项目引发的运动性疲劳的原因，应该说是解释了与运动项目特点相关的关键物质的耗2、代谢产物堆积学说是某些代谢产物在肌组织中大量堆积所致认为疲劳产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积造成，主要是乳酸积累。其依据是已疲劳的肌肉中，乳酸等代谢产物增多，而乳酸堆积会引起肌肉功能下降。主要是乳酸所分解出的H+会引起许多不良反应：乳酸堆积可引起肌肉组织和血液pH值（酸碱度）的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递；抑制磷酸果糖激酶（PFK）活性从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢；pH值的下降，还使肌浆中Ca2+的浓度下降，从而影响肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱；抑制脂肪酶活性，从而降低脂肪氧化供能。由于某些代谢产物在肌肉组织中堆积，这些代谢产物主要是ATP、CP的分解产物ADP、AMP、Pi以及糖酵解所产生的乳酸和H+。这些物质在肌组织中堆积，会引起肌组织产生一系列不利于运动的生理生化变化，从而导致疲劳的产生。机体进行高强度运动时,由于ATP、CP分解代谢加强，肌细胞中ADP、AMP、Pi等的浓度会明显升高。虽然ADP是细胞能量代谢过程的激活剂，但ADP、Pi等若在细胞内的浓度过高,有可能引起疲劳。有人对皮下肌纤维的研究表明，进行1分钟60一100%最大强度运动时ADP浓度升高20一50%，Pi浓度升高300%，最大肌力下降大于35%，肌肉的放松能力下降60%。由此可见，运动的同时乳酸堆积可引起肌肉组织和血液中pH的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递；抑制磷酸果糖激酶（PFK）活性从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外pH下降，还使肌浆中钙离子的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。3、内环境稳定性失调学说认为血液PH值下降，机体严重脱水导致血浆渗透压及电解质浓度的改变等因素引起运动性疲劳。认为疲劳是由于pH下降，水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变等因素引起的，有研究表明，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%，失水量过多则容易发生中暑。美国哈佛大学疲劳研究所曾报道，在高温下作业的工人因泌汗过多，致使严重疲劳而不能劳动时，单单给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14的氯化钠水溶液则使疲劳有所缓解，可见电解质及渗透压保持稳态的重要性。4、保护性抑制学说认为运动性疲劳是大脑皮质保护性作用的结果按照巴普洛夫学派的观点，运动性疲劳是由于大脑皮层产生了保护性抑制。运动时大量冲动传至大脑皮层相应的神经细胞，使其长时间兴奋导致消耗增多，为避免进一步消耗，便产生了抑制过程，这对大脑皮层有保护性作用。有力的证明是贝柯夫（1927）发现，狗拉载重小车行走3060min而产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行短时间车轮跑（100转/分，持续5分钟）引起疲劳时大脑运动区ATP含量明显下降，而整个大脑ATP含量未见降低，同时大脑中r-氨基丁酸含量减少。1971年雅科普列夫发现，小鼠在进行长时间工作（10h游泳）引起严重疲劳时，大脑皮层中Y-氨基丁酸水平明显增高，该物质是中枢抑制性递质。其他因素如血糖下降、缺氧、pH下降、盐丢失和渗透压升高等，这些也会促使皮层神经细胞工作能力下降（保护性抑制），从而使进疲劳的发生和发展。,5、突变理论是由于能量消耗和兴奋性衰减过程中的一个急骤的能力下降阶段，以避免能量贮备进一步下降，把疲劳看成是多因素的综合表现。6、离子代谢紊乱大负荷运动使某些离子代谢发生紊乱导致运动性疲劳。7、自由基学说自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，造成细胞功能和结构的损伤与破坏8、神经-内分泌-免疫网络理论,四、运动性疲劳的诊断,1.教育学观察与自我感觉主要通过运动员的外部表现和心理进行判断,疲劳出现时,情绪淡漠,语言少,而且逻辑性差,注意力不集中,反应迟钝,判断失误,皮肤颜色变红,动作准确性下降,排汗量较多,呼吸快而表浅。运动员心理、身体疲乏,不想训练,心悸,记忆力减退,肌肉出现僵硬、肿胀和疼痛的感觉,睡眠不好,食欲下降,训练时出汗过多、心率快、胸闷气短、体重持续下降,有时出现恶心等情况。,2.生理机能测定法人体疲劳时,各器官、系统的机能都下降,下降的程度和疲劳的深度有关。因此,许多生理机能测定法都可以用来判定疲劳。常用的有以下几种方法:脉搏疲劳后安静时脉搏增加,脉搏细而快或不稳定,忽高忽低或趋于升高,尤其是晨脉每分钟增加10次以上。运动后不易恢复到安静水平,甚至小强度出现高心率。血压疲劳时收缩压可升高2.56.5Kpa,平均动脉压可升高1.54Kpa。,肌肉张力当肌肉疲劳时每日早晚各测一次握力与背力,若两次均正常有下降趋势,表示肌肉已疲劳。呼吸肌耐力测定连续五次肺活量,每次间隔30秒,运动前后进行对比。疲劳时肺活量逐渐下降。定量负荷机能实验方法较多。常用的有一次机能实验和联合机能实验。联合机能实验更为重要。3.运动医学检查血液化验利用生化的指标来判定疲劳,疲劳产生时,血红蛋白值降低,血乳酸值升高,尿中出现白、红细胞,血液中尿氮含量升高。尤伯格姿势稳定测验运动员站立,闭目,两臂前伸,十指张开测出保持稳定的时间和何时出现震颤。疲劳产生时手指出现提前震颤。生理与生化指标物质能量系统代谢指标：血乳酸、血尿素、血氨、尿蛋白、尿胆原等氧转运指标：HR、Hb内分泌指标：血睾酮、皮质醇、血睾酮/皮质醇比值（T/C）,第二节恢复与提高过程,一、恢复过程的一般规律恢复过程可分为三个阶段第一阶段：运动时能源物质主要是消耗，体内能源物质逐渐减少，各器官系统功能逐渐下降。第二阶段：运动停止后消耗过程减少，恢复过程占优势，能源物质和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。第三阶段：运动中消耗的能源物质在运动后一段时间内不仅恢复到原业水平，甚至超过原来水平，这种现象称“超量恢复”或“超量代偿”，保持一段时间后又回到原来水平。,运动疲劳的判断,科学地判断运动性疲劳的出现及其程度，对合理安排体育教学和训练有很大实际意义。然而，疲劳的表现形式多种多样，引起疲劳的原因和部位也不尽相同，目前还没有一个准确判断疲劳的方法，应作综合评定。这里仅介绍几种可供判断疲劳参考的生理、生化和心理指标及测定方法一生理指标1.肌力测定（1）背肌力与握力：可早晚各测一次，求出其数值差，如次日晨已恢复，可判断为正常肌肉疲劳。（2）呼吸肌耐力：可连续5次肺活量，每次测定间隔30s，疲劳时肺活量逐次下降。2.神经系统功能测定（1）膝跳反射阈值：疲劳时该指标增高。（2）反应时：疲劳时反应延长。（3）血压体位反射：从坐位到卧位，会出现一时性的血压下降现象，然后逐渐恢复；疲劳时血压下降后的恢复时间延长。3.感觉器官功能测定（1）皮肤空间阈：用触觉计或两脚规刺激皮肤某部位，受试者能分辨两点间的最小距离为皮肤空间阈，又称两点阈、疲劳时分辨能力下降，能分辨的两点距离变大。（2）闪光融合频率：让受试者观看断续的闪光光源，测定其产生连续光感的最低频率。疲劳时分辨的临界闪光频率降低。4.心电图测定疲劳时S-T段向下偏移，T波可能倒置。二生化指标常见指标有：血红蛋白；血乳酸、血尿素、血氨、尿蛋白、尿胆原；血睾酮、皮质醇/皮质醇比值。其测定方法见生物化学实验。三自感用力度,二、机体能源贮备的恢复,（一）磷酸原的恢复磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸原在2030s内合成一半，23min可完全恢复。（二）肌糖原贮备的恢复在短时间、高强度的间歇训练后，无论食用普通膳食还是高糖膳食，肌糖原的完全恢复都