精神科药物作用机理VIP

“精神科常用的药物作用机制，沙丘精神卫生中心利润，精神科药物的概念和分类，对中枢神经系统的亲和力高，直接影响身体的认识、记忆、思考、行动、感情等心理过程的药物称为精神药物。”可以分为准精神药物(迷幻药)和抗精神病药。1、抗精神病药2、抗抑郁药3、心情安定药4、镇静剂5、胆碱能酶抑制剂、关于治疗和副作用的受体：多巴胺受体：D1:认知改善D2:改善阳性症状D3:认知改善D4:还不清楚。有关治疗和副作用的受体：组胺受体：H1:抗组胺作用(对中枢神经系统镇静、嗜睡等抑制作用)。)、有关治疗和副作用的受体：肾上腺能受体：a1受体：镇静、抗焦虑、心肌收缩力减少、鼻塞、直立低血压、性功能障碍a2受体：有关注意力提高、焦虑、低血压、治疗和副作用的受体：SRI受体3333 认知方面有一定的调节作用5-HT1d受体：5-HT释放抑制5-HT3受体：呕吐调节5-HT6受体：能参与神经营养的阴影释放和长期记忆的形成调节5-HT7受体：与心脏节律、睡眠、心境相关(帕莱普顿)，与，抗精神病药，作用方式：阻断中脑-边缘-皮层多途径D2受体，起到抗精神病作用。1、中脑-大脑皮层路径(额叶功能下，声音)2、中脑-边缘系统路径(阳性症状)3、结节-漏斗系统路径(内分泌和代谢的变化)4、黑纹状体路径(锥体外系的副反应)、抗抑郁药、MAOIs(氯胺酮等)TCAs:阿米替林、氯米帕明等(5-ht，NE，3段a1，m，H1增加，神经末梢)ss ris:fluoxetities，心境障碍单胺假说，ne和5-HT与心境障碍最密切的关系1，情绪障碍的一般特征：5-HT缺乏2，心境障碍是由调节大脑情感区域的NE和Ach的神经活动相对不平衡引起的。抑郁症状态是中枢胆碱能活动占优势，躁狂是肾上腺素占优势(相互对立)3，抗抑郁药影响神经递质，症状改善时间也有差异，研究方向转移到受体。公认的B2受体功能下调相关。与情绪障碍相关的受体：肾上腺素受体：a1受体：阻断时镇静，抗焦虑，心肌收缩力减少，鼻塞，直立低血压，性功能障碍。兴奋，兴奋中脑边缘DA通路，冲动攻击行为，脑血管收缩，眩晕，睡眠a2受体：阻断，注意，抗焦虑，改善低血压，促进NE，5-HT脱抑制释放。兴奋会减少NE释放，兴奋的水质b受体NE:兴奋的心脏B1受体，血管a1受体。与心情障碍相关的受体：5-HT1a受体：调节激素水平，认知，焦虑和抑郁5-HT1b受体：自我受体调节5-HT释放5-HT1d受体：自我受体调节5-HT释放5-HT2a受体：阻断5 zilaxi酮、阿里哌唑)美国FDA将通过进一步研究证明碳酸锂、丙戊烯、奥兰扎平、利培酮、奎提平、阿里皮普拉梅纳、拉莫三嗪托吡酯和加巴芬丁对双相障碍的疗效。机制：躁狂症：5-HT的下降，b受体-腺苷酸环化酶系统亢进，磷酸酯酶c系统亢奋双向ii: 5-HT的下降，Ach的上升，细胞内Ca离子水平的上升抑郁症：5-HT，NE，锂盐：强化5-ht抑制b受体-腺苷酸环酶系统(血浆游离Ca增加，甲状旁腺)Ach阻断后效果抑制pospaes c系统替换细胞内Ca离子浓度(异种搏动)k(细胞内低钾)Na(血浆钠增加，水钠valproate，保护神经元抑制b受体-腺苷酸循环酶系统抑制酯酶c系统增加5-HT，r-GABA可以阻断Na通道(进一步减少大脑中的糖代谢)，卡马西平和锂盐，1971年卡巴马睡眠、共济失调罕见皮疹，但没有证据显示严重抑制造血系统(白细胞、血小板减少、再生障碍贫血肝酶)，与其他药物一起使用时，降低后一种血浆浓度，降低镇静剂和催眠药，苯二唑5-HT1a受体激动剂：丁螺酮选择性a1亚单位苯二唑卓受体激动剂：丁螺，苯二氮制备：苯并唑醇对GAA的神经传递功能和突触抑制效果，改善GABA和GABA受体结合的效果，BZ，BZ，BZ，变系BZ受体，大脑皮层BZ受体，中脑网状BZ受体，抗焦虑和镇静作用，抗癫痫药效果，中枢肌肉松弛剂效果，通常是苯二氮的药动学，通过5-HT1a受体激动剂5-HT1a受体抑制5-HT1a受体，抑制5-HT2a受体，略微增加NE能量和DA能量。选择性a1亚单位苯并二氮卓受体激动剂，中毒率：BZDs