贫血及其药物治疗(精)PPT课件

.1、贫血和药物治疗，北京大学药学院谢小辉。2，内容，贫血概述缺铁性贫血及其药物治疗巨红细胞贫血及其药物治疗再生障碍性贫血及其药物治疗。3，贫血概述，4，贫血定义，红细胞浓度低于正常水平，红细胞数量和红细胞减少经常伴随。严格地说，红细胞的容量会减少。5，1972 WHO贫血诊断标准，海平面地区：成年男性Hb130g/L成年女性Hb120g/L孕妇Hb110g/L6个月-6岁儿童Hb110g/L6-14岁儿童Hb120g/L，6，正常成人血红蛋白(国内)，海平面地区：男性120-160g/L，女性110-150g/L。7，成人贫血诊断标准(国内)，海平面地区：男性Hb120g/L，女性hb10g/L，孕妇Hb90g/L正常：Hb60-90g/L严重程度：Hb30-L小细胞低色素贫血：在32%的MCV“80fl MCHC”中：缺铁性贫血。18，根据进展速度的其他分类：急性和慢性贫血由骨髓红细胞增生：溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼贫血等增殖性贫血；再生障碍性贫血等增生性贫血，19，临床症状，贫血的原始症状。20、贫血补偿机制，呼吸心跳加快，EPO分泌加强Hb和氧亲和力降低，全身血液再分配。21，弱点：皮肤、粘膜、结膜、指甲、嘴唇：苍白色，贫血症状：22，神经系统：眩晕，头痛，耳鸣，注意力缺乏症，失忆。23，呼吸循环系统：轻微贫血，活动后呼吸加快，心悸，心率加快，病情加重，平静状态下气短期贫血，心率变化，心律失常和心跳功能不全，24，消化系统：食欲减退，腹部肿胀，大便规律和形状变化，缺铁，25，泌尿系统：异常尿液(血红蛋白尿症等)生殖系统：睾酮的分泌，月经失调，26，二元性症状，27，诊断，28，病史，出血史，药物或毒物接触史，家族遗传史，全身性疾病征兆苍白，黄疸，紫癜，肝脾肿大，半甲，舌炎，29，实验室检查laboratorytests，30，1。血液测试：血红蛋白和红细胞测定：Hb、MCV贫血、红细胞形态分类网状红细胞和绝对值测定：0.5%-1.5%Ret绝对值？红细胞大小，形态白细胞，血小板状态异常细胞无，32，33，2。骨髓检查：1，骨髓细胞涂片骨髓细胞增殖程度细胞组成，比例和形态变化2，骨髓活检造血组织的结构，增殖程度，细胞组成和形态变化。34，3。其他：血清铁、铁蛋白、总铁结合力血清叶酸和非tb 12测定等尿液日常潜血和寻蛋系统检查、35，治疗，原因治疗：痔疮输血：急性，重度慢性贫血Hb60g/L药物治疗：铁，EPO，激素，免疫抑制剂和其他胰腺切除术：部分溶血骨髓移植：严重再生障碍，36，造血干细胞，红色前体细胞，原始红细胞，早期红细胞，红细胞，晚期红细胞，网状红细胞，成熟红细胞，再生，纯红再生障碍，缺铁，维生素B12和叶酸不足，溶血，37，贫血理论，38，缺铁性贫血，(irondeficiencyanema，IDA)，39，正义，体内铁都储存了，因血红素合成减少而引起的贫血。以小细胞低色素贫血为特征。儿童，分娩时对女性更常见。40，缺铁3个阶段，铁消耗减少期间：铁储备是铁耗竭，缺铁性贫血期间：41，铁代谢铁分布分为两部分：功能状态铁：血红蛋白、肌红蛋白、酶储存铁：铁蛋白、含咖啡因的铁总量：男性50毫克/千克、女性35毫克/千克，约3-5克，42，铁的来源和需要量，内源性：RBC铁的再利用外因：食物的每日造血需要约20-25毫克的成人铁需求：1日从食物中摄取1-1.5毫克，43，组织的铁笼吸收骨髓食品铁血，铁皮，肠粘膜脱离月经的损失，44，铁的吸收，吸收部位：十二指肠和工厂上部铁的吸收两种形式：血红素结合铁，牙离子铁的吸收率：动物性食品：20%植物性食品：5%，45，铁缺乏的原因，1。摄入不足，需要增加：儿童，孕妇2。吸收障碍：胃切除术，长期腹泻，胃酸缺乏，浓茶3。出血：痔疮、月经、溃疡病、十二指肠症。出血1mL，丢失的铁0.5mg，46，发病机制，缺铁对铁代谢的影响：铁蛋白、含铁、血清铁和转铁蛋白的饱和度降低，总铁结合力和未与铁结合的转铁蛋白增加，组织铁缺乏，红细胞内铁缺乏，血清可用性转铁蛋白受体增加，47，病因，红细胞内铁缺乏对造血系统的影响：血红素合成障碍，血红蛋白生成减少，红细胞的细胞质少，小细胞低色素性贫血。48，发病机制，组织缺铁对组织细胞代谢的影响：细胞内铁和铁依赖酶的活性下降，影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及儿童的生长发育和智力。49，临床症状，原发症状贫血症状：乏力、疲倦、眩晕、头痛、心悸、苍白等组织缺铁症状：身体精神发育障碍、注意力集中、烦躁、舌炎、口炎、头发干燥：异位食物中毒，吞咽困难。50，51，52，检查室检查，血相：小细胞低色素贫血骨髓：增生活性或明显活性，红色增生，主要是“细胞核浆幼”现象铁代谢：血清铁含量低，总铁结合力增加，转铁蛋白饱和度降低，血清铁蛋白低，血清铁蛋白低。53，L .诊断缺铁性贫血，小细胞低色素贫血：男性Hb120g/L，女性Hb110g/L，孕妇Hb100g/L，MCV80fl，MCHC100fl，大部分红细胞大白细胞和血小板也经常减少。中性粒细胞核叶过多(5叶5%或6叶1%)，74，2，骨髓明显增殖，赤子体产生于典型的巨红细胞。粒细胞系统和巨核细胞系统也有很大的变化。表示“老纸浆有核”。75，巨红细胞性贫血骨髓，76，3，生化检验，血清叶酸测定血清维生素B12测定内部因子抗体检测维生素B12吸收试验，77，治疗，叶酸分离，维生素B12缺乏原因治疗，纠正不良饮食习惯。叶酸胆酸的药物治疗：5-10毫克，口服，每天3次。预防怀孕，哺乳：0.4mgdaily。多服用会使尿液变成黄色。贫血使症状完全消失。如果没有原发病，就没有必要维持治疗。如果B12不足，还需要注射B12。B12缺乏引起的巨大贫困不能单独使用叶酸。拮抗抗癫痫药的作用，影响锌的吸收。注射用波-米尔四氢叶酸钙维生素b 12: 500 g肌肉注射，每周2次。注意：注射避光。没有吸收障碍的话，口服，500 g片，每天1次。如果有神经系统的迹象，治疗将维持6个月到1年。恶性贫血，治疗一辈子。严重的情况可能与铁缺乏合并，需要适当补充铁。78，应用叶酸，维生素B12后，6-8小时内骨髓巨红细胞减少，请注意在骨髓检查前不要使用药物。79，再生障碍性贫血，牙菌斑，80，定义，通常表示原因不明的原发性骨髓造血功能衰竭综合症。主要表现为骨髓造血功能下降，泛血细胞减少和贫血，出血，感染。免疫抑制治疗有效。，81，流行病学，欧美(4.7-13.7)/人口100万，日本(14.7-24.0)/人口100万，我国人口7.4/100万，按年龄划分，老年人发病率高的男性和女性发病率相同。82，可能的原因，药物：氯霉素、磺胺类药物等化学物质：杀虫剂等病毒感染：肝炎病毒等。83，发病机制，1 .造血干细胞的内部缺陷(种子说)2。造血微环境支持功能缺陷(土壤学说)3。异常免疫反应损伤造血干细胞(虫说)，84，临床特点，全血细胞减少引起的贫血，出血，感染。1.严重再生障碍：突然发生疾病，进展迅速，贫血，出血和感染的迹象很明显。2.无中再生障碍症和进展缓慢，贫血、出血、感染的程度比重较轻。85，实验室检查，血液：全血细胞减少骨髓：多部位骨髓增生减少，骨髓活检显示造血组织均匀减少病因检查。86，诊断标准，泛血细胞减少，网状红细胞百分比低于0.01，淋巴细胞比例增加，一般没有肝脏和脾脏肥大。骨髓多部位增生减少，造血细胞减少，非造血细胞比例增加，骨髓小颗粒空洞；骨髓活检显示造血组织均匀减少。除了引起全血细胞减少的其他疾病。一般的抗贫血治疗没有效果。87，严重再生障碍诊断标准，急性发病，贫血恶化，严重感染和出血*中性粒细胞0.5109/l；*血小板20109/l；*网织红细胞绝对值15109/L .符合两个可诊断的事项。严重再生障碍无法达到的是非严重再生障碍。88、治疗、消除原因：必须摆脱对可疑因素的接触。支持治疗保护措施：预防感染、饮食和卫生、严重再生不良需要保护隔离。避免出血。避免损伤骨髓和抑制血小板的药物症状治疗。(1)贫血矫正：血红蛋白低于60g/L，对贫血的耐受性低，红细胞携带；(2)控制出血：酚磺乙胺、氨基己酸、浓缩血小板