糖尿病的诊断与分型进展

.糖尿病的诊治进展，广东省人民医院杨华章，1998年WHO的诊断标准有糖尿病症状，随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl )和空腹血糖(FPG)7.0mmol/L(126mg/dl )可诊断糖尿病，血糖值在上述两者之间如果7.8mmol/L能排除糖尿病，就没有糖尿病症状，在上述两个标准的基础上，OGTT1h血糖也11.1 mmol/l，另一个OGTT2h血糖也11.1 mmol/l，另一个FPG也7.0mmol/L妊娠期糖尿病的诊断标准上升服用l -葡萄糖后2小时在7.8mmol/L至11.1mmol/L之间，葡萄的耐糖能力下降(igt )为6.1fpg7.0mmol/l时为空腹血糖异常(IFG )，98年WHO诊断标准与85年WHO诊断标准进行比较，FPG为7.8 mmol/l吗降低l诊断为IGT的空腹血糖标准，诊断和筛选时可以用FPG增加IFG，WHO血糖指标图，IGT，(mmol/L )，7.811.1，IGT，1998年WHO分型，1型糖尿病(细胞破坏通常，胰岛素绝对缺乏特发性2型糖尿病(主要是胰岛素抵抗伴有相对胰岛素不足，或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗) 3妊娠期糖尿病， 其他特殊类型细胞功能不全糖尿病胰岛素功能不全糖尿病胰脏外分泌症引起的糖尿病药物和化学物质引起的糖尿病的一般免疫介导型糖尿病的其他遗传综合征伴有糖尿病，比较新旧分类， 从基于治疗药的分类体系转移到基于可能生病的病因学的分类体系：例如，1型糖尿病强调中心由细胞破坏引起的胰岛素绝对不足，其中有自身免疫机制必须参与免疫媒介性糖尿病的建立的证据，另外，其他特殊类型的糖尿病， 原则上确立独立病因的存在，比较新旧分类，废除IDDM和NIDDM这一分类术语，建议IGT不成为一种类型，IGT、NIDDM、IDDM是任何类型的糖尿病都可以达到的阶段。 根据糖尿病的自然经过，血糖正常阶段：生物葡萄糖代偿性调节使血糖还在正常范围，如1型糖尿病高胰岛素血症期高血糖阶段：葡萄糖调节代偿不全。 另外，分为两个时期：糖稳定损害(IGM )为空腹血糖损害(IFG )和糖耐量降低(IGT )；糖尿病期：糖尿病进展中是否需要胰岛素治疗，并经历了三个过程：不使用胰岛素， 为了控制代谢必须依赖胰岛素和生存依赖胰岛素治疗，新旧分型比较，消除了迄今为止未见的营养不良相关糖尿病(MROM )，将其中的纤维钙化性胰脏病放入新型分型胰外分泌病中，2型糖尿病的非肥胖和肥胖亚型为妊娠期糖尿病(GDM )废除罗马数字、，建议用阿拉伯数字来表现1、2型糖尿病。 各型糖尿病和IGT的主要特征是，存在2222222222222222222222222222222胰岛细胞不同成分的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶(GAD )抗体、胰岛细胞自身抗体(ICA )、胰岛细胞表面抗体(ICSA )等，在病因学上有遗传性自身胰岛素水平正常、上升或下降，正常情况下很少出现酮症的少数患者需要用胰岛素控制血糖或转移到紧急状态，但不依赖胰岛素维持生命的各种自身免疫抗体指标多为阴性发病，且很多患者超重或肥胖， 一些患者在胰岛素抵抗综合征的病因学上表现出很强的遗传性，妊娠糖尿病在妊娠时首次发现耐糖能力异常，多在产后恢复正常的GDM患病率，GDM大部分是2型糖尿病，但1型糖尿病常发生巨大胎儿，产时产妇和婴儿的危险性增高因为IGT、IGT患者发展成糖尿病的危险性比一般人高，所以作为糖尿病自然过程的一个阶段，IGT诊断在5年到10年后，其约1/3发展成糖尿病，其馀的1/3即使维持在IGTIGT也是不同的原因，例如药物或特殊由于IGT的诊断也不会随着空腹血糖增加发生大血管并发症的危险性，因此用OGTT适当地治疗可以防止糖尿病的发生，糖尿病的治疗、饮食治疗、运动治疗药治疗(口服降血糖药、胰岛素)糖尿病教育、糖尿病的控制目标、血浆葡萄糖：空腹(mmol/L 4.16.1、7.0、不是空腹时的4.48.0、10.0、糖化血红蛋白(% )、8.0、血压(mmHg