脑性耗盐综合症98549ppt课件

.1，脑性消耗炎综合征，cerebralsaltwastestingsyndrome(CSWs)，2，定义：1950年由Peters等提出。颅内病变进行中通过丘脑-肾途径的钠盐损失，临床表现高尿钠、低钠血症、低血糖的综合征。3，原因：中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹脑炎。颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤外伤性脑损伤、手术放射性损伤严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂引起的脑出血主要发生在该病发生后约10天后。4，病因，5，病因(a):细胞破坏(ANP/BNP/CNP/DNP):肾神经调节障碍，肾小管钠再吸收障碍(肾钠损失)。破坏血脑屏障：尿钠尿肽。6，病因(2):直接神经效果：神经系统病变通过抑制肾交感神经系统活性，增加肾血流和肾小球滤过率，减少肾小管分泌，减少肾小管重吸收钠，增加钠利尿效果。7，发病机制(3):decoction g-like composite(OLC):OLC在CSWS中有一定作用，但不是直接导致尿钠排泄的钠利尿因子。Yamada在大脑中发现OLC作用于CSWS，在循环系统中OLC不会导致CSWS。8，病因(4):黑色素、催产素、ACTH、-黑色素和-黑色素、甲状旁腺激素和降钙素也有利尿效果。9，9，在脑血管疾病中，CSWS的发生率：SAH(17.5%)(29%)(33%)小脑出血(15.4%)脑干出血(8.0%)气核球脑溢血，10、临床症状、特定精神症状不足、意识状态、昏迷不足、心跳不足、血压下降、尿量增加血清钠(低于130mmol/L)和血液渗透压下降、尿液渗透压下降、钠和尿液渗透压要素氮明显增加。红细胞和血红蛋白上升。11、诊断标准1996年Uygun等是CSWS的诊断标准：中枢神经系统疾病的存在；低钠血症(20mmol/L或80 mmol/24h)；血浆渗透压1 mmol/l；尿1800ml/d；低血容量；全身脱水症状(皮肤干燥、眼孔凹陷和血压下降等)。12，以下情况有助于诊断：低钠多尿；尿钠高，尿增加高，尿率正常；低血压、中心静脉压下降(经常6cmH2O)、脱水、心率加快、直立低血压、红细胞和血要素氮(BUN)增加；补充，提高钠补充后的状态；肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常。排除浮肿及利尿治疗等其他原因。13，鉴别诊断：1。脱水，利尿剂的影响；通过消化道的损失；肾上腺皮质功能下降，甲状腺功能下降症，垂体功能下降症。14，抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH):下丘脑-垂体系统损伤导致肾上腺皮质刺激激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常，尿液钠排出增加，肾脏水分再吸收增加，血钠下降，低血施瓦茨一直等到1957年点名。背景认为CSWS的发生率高于SIADH。15，16，治疗：大部分是性，病因治疗，最多在3-4周后逐渐恢复。补充水和钠。口服钠补充比静脉钠补充更有利。静脉补给高渗透生理盐水，由于容量膨胀，钠持续流失的可能性更大。17，钠补充计算公式(mmol/L)，男性(142-钠测定)体重(kg)0.6女性(142-钠测定)体重(kg)0.5第一天补充2/3，24小时2-3次补充完成，剩下的用背针补充，2日补充剩余量。18，难以修复的氟哌啶醇：在小管中钠再吸收辅助修正钠盐的负平衡0.1-0.4mg/d；低钾血症，肺水肿及高血压的预防。不能太快。1小时不得超过0.7mm