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文档简介
第5章是神经药理学概论,2,1概论,传出神经分类1)自主神经系统(植物神经)运动神经系统(植物神经),交感神经,副交感神经,2)物质分类胆碱能神经(Ach释放)引起的甲肾上腺神经(na释放),3,2 支配肾上腺髓质的交感神经运动神经肾上腺能量神经:几乎所有交感神经节后纤维,6,ACh ach,交感神经,NM,肾上腺髓质,副交感神经,运动神经,N1,ACC 随着神经递质: (a)化学转移理论的发展,1921德国科学家洛威分离的双青蛙心脏灌注实验1926年,迷走神经释放的抑制物质为乙酰胆碱(Ach)1946VonEuler准交感胺物质为nor epinephine(ne)ornne (2)突触超微结构的突触:神经末梢和效应器细胞之间的联系;突触前膜:神经末梢附近间隙的膜突触间隙(15-1000nm);突触后膜:第一神经元或效应器细胞的膜,ChAc,12,3)释放:量子释放:神经末梢传递到神经末梢时,神经末梢膜脱极化,细胞膜打开钙通道,Ca2内流,胞质内Ca2包裹滚动到突触前膜,与突触前膜融合,热孔,包裹每个包裹释放的ACh量是两者,神经冲动以分裂的形式产生200300个量子释放。休息时有少量的量子发射,但不能产生运动电流。(4)乙酸和胆碱分子分解的乙酰胆碱酯酶(AchE分子/min)的疼痛水解6105。14,2。去甲肾上腺素的生物合成、释放、保存、终止作用:去甲肾上腺素、多巴、多巴胺、酪氨酸、1)合成部分:神经末梢酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸(th)在酪氨酸羟化酶(TH)的催化下,被多巴胺多巴胺进入包裹,由多巴胺-羟化酶催化,产生去甲肾上腺素。酪氨酸羟化酶(TH)对活性低、反应慢的基质的全部要求细胞质中的DA或NA诱导抑制该酶的反馈,TH,合成核心酶合成的速率限制酶,15,2) NA与ATP和铬颗粒蛋白(PG)相结合,储存在包裹中3)发射:1)分裂,大量量子发射;2)休息期间少量的量子发射;(3)某些药物可以促进NA释放:麻黄碱、甘希德胺,16,4)清除NE,1(uptake1)和2(uptake 2)1(75%-95%)再摄取2是代谢型,COMT和MAO代谢。具有17,2个神经系统的受体,(-)命名神经系统的受体。胆碱受体:一种被称为ACh受体的ACh受体主要有m受体和n受体,每种可分为多个子类别。m受体:副交感神经节后纤维支配的效应器微膜的受体对以毒蘑菇菌为代表的胆碱能药更敏感,被称为毒蘑菇型受体,被称为m受体。,18,n受体对神经节和神经根连接部及肾上腺髓质胆碱受体敏感,19,能与肾上腺素受体:肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体,分为,类型。受体分为1和2,突触膜的2兴奋,神经递质释放抑制(负反馈)受体为突触膜的2兴奋,神经递质释放促进(正反馈),20,(2)神经系统受体分型,1。m胆碱受体亚型:根据不同组织对m受体的相对亲和力,分为M1,M2,M3,M4,M5类型。2.n胆碱受体亚型:NM,NN根据分布部位的不同,神经根连接部n受体神经节和中枢n受体3。肾上腺受体分类,21,M受体亚型分布,组织分布,M1M2M3,胃壁细胞心脏外分泌腺神经节脑平滑肌神经节神经节,CNS自主神经节血管内皮平滑肌血管内皮平滑肌自主神经节,22,3种传出神经系统受体功能和分子机制,根据信号传递机制,传出神经受体为333,23,M胆碱受体的信号传递机制,ACh与M1或M3受体结合,G蛋白(Gq/11)激活,磷脂酶C(PLC)激活,磷脂酰肌醇分解,三糖肽(IP3) 营水平下降,心脏起搏电流减弱,自制力下降,25,1受体作用效果的信号传递过程,26,受体作用剂和1,2或3受体结合,兴奋性g蛋白(Gs),l型钙通道激活,腺苷酸环化酶(AC) 离子通道受体:n碱受体:配体游戏玩家型离子通道受体,2,alpha abees中有ACh的4个子标准Ach和 subunit相结合,离子通道打开,控制Na,Ca2,k离子流。Na,Ca2进入细胞,肌肉收缩。28,细胞外信号(作用剂、激素、神经递质、Ca2等)(作为第一信使),受体激活和信号传递摘要:G蛋白激活或离子通道开放,效应器或离子通道),第二信使(cAMP,)大多数情况下,这两种类型的神经兴奋时产生的效果是拮抗作用。但是他们相互对立,团结,维护身体机能的协调,这就是他们的原因。双受体支配的优势现象:两种神经同时兴奋时,优势神经的效果通常显示出来。心脏血管一般以肾上腺神经占优势,内脏和汗腺,眼睛以胆碱能神经占优势。30,M受体,心脏抑制:心脏收缩力心跳传导,平滑肌收缩:分支,胃,肠,胆囊,膀胱,子宫括约肌扩张血管除外(特别是骨骼肌血管扩张),汗腺分泌:汗腺,平滑肌:眼睛:汗腺:心脏:毒蘑菇(muscarine),经典m胆碱受体作用药蘑菇中毒症状:唾液、眼泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过速、血压下降和休克等。治疗:每30分钟注射1-2毫克阿托品,N1受体,复杂作用,副作用,无临床意义,N2受体,骨骼肌收缩,N2受体阻断剂的临床应用,34,1受体,血管收缩,平滑肌松弛中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神障碍。黑色striatum D2受体兴奋引起震颤麻痹。下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。(2)周围DA:肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。可以看到心脏兴奋,皮肤粘膜和内脏血管收缩,血压上升,支气管和胃肠平滑肌抑制,瞳孔扩张等,功能摘要,肾上腺神经兴奋(类似于alpha,beta受体)。这些功能有助于身体适应环境的急剧变化。胆碱能神经兴奋(类似于m,n受体作用)有不同的节能和节能纤维功能,节后纤维兴奋时心脏受到抑制,皮肤和内脏血管膨胀,血压下降,支气管和胃肠道平滑肌兴奋,有助于机体修饰和能量储存。神经节纤维兴奋时,神经结节兴奋和肾上腺髓质分泌增加。第39,4节,神经系统药物的基本作用和分类,神经系统药物的基本作用:(a)直接作用于受体:药物直接与受体结合,起类似或拮抗作用。(b)影响传播物质:1。影响转移物质释放2。影响传递物质运
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