有机磷农药中毒病例查房.ppt

有机磷农药中毒，病例检查室ICUXXX，病情介绍，陈骄傲，男，28岁，因“误服农药2小时”从杏坛医院急诊科转入我院消化内科，患者发出喉鸣音、吐血，立即委托麻醉科进行气管插管后，认为病情严重转入时情况：体温36.6，脉搏142次/分，血压125/78mmHg，SpO2100% (气管插管呼吸气球)。 昏迷状态下，全身皮肤无潮湿寒冷，瞳孔等大，直径约5mm，光反射迟钝，口可闻大蒜味。 双肺呼吸音稍粗，双肺未见明显干湿音。 病情介绍、转入诊断：1.急性农药中毒(有机磷)2.消化道出血3 .吸入性肺炎？ 处理意见：1.立即辅助呼吸和呼吸，观察生命体征情况，建立深静脉通道，改进各种检查，2 .进行抗感染、血液灌注、腹泻、解毒、保肝、维持环境平衡等治疗，病情介绍、辅助检查：血液气体分析： PH7.217、PCO243.7mmHg，h 肾脏八项心功五项：钾2.9mmol/L，随机血糖16.30mmol/L，二氧化碳12.5mmol/L肌酸激酶同工酶109.8u/L。 胆碱酯酶活性以肾、肺、脾肌、脑、肝脏、肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等、毒性机构、a毒性机构、抑制体内胆碱酯酶活性，b毒性机构、与乙酰胆碱(Ach )的胆碱受体竞争，急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和入侵路径密切相关皮肤吸收中毒，一般在接触26小时后发病，口服中毒在102小时内出现症状。 出现症状后，病情迅速发展。 病情评估临床表现，1 .毒蕈样症状(m样症状)最早出现，主要由于副交感神经末梢兴奋引起的毒蕈样作用，导致平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 临床表现首先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、眼泪、流涕、唾液、腹泻、尿频、大便失禁、心率下降和瞳孔缩小。 支气管痉挛，分泌物增加，有咳嗽、气短，重症患者出现肺水肿。 -阿托品可以对抗，病情评估临床表现，2 .尼古丁样症状(n样症状)阿托品无法对抗的乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接合处过度蓄积刺激，在脸、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌上引起肌纤维颤抖，全身肌强直性痉挛。 患者经常有全身的紧迫感和压迫感，随后发生肌力减退和麻痹。 呼吸肌麻痹会引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节被乙酰胆碱刺激，其后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压上升，心率上升和心律失常，病情评价临床表现，3 .中枢神经系统症状中枢神经系统被乙酰胆碱刺激后，出现头晕、头痛、疲劳、共济失调其他症状，中毒后“反弹”:一种有机磷杀虫剂乐果、马拉硫磷口服中毒，急救后临床症状好转，数日至一周后急剧恶化，再次出现有机磷急性中毒症状(散大瞳孔缩小)。 另外，出现出汗多、唾液多、肺湿性罗音多的恶心、呕吐、精神障碍、重症者体温下降、痉挛意识不清、还有肺水肿和突然死亡，这是中毒后的“跳跃现象”。 由于皮肤、毛发和胃肠残留的有机磷杀虫剂的再吸收和解毒剂的减量过快或过快，导致其他症状，迟发性多发性神经疾病：急性有机磷中毒患者在急救症状中好转后，进一步消失后，经过23周的潜伏期，症状再次出现，主要波及运动和感觉系统通过神经肌电检查可以发现神经源性障碍。其他症状，中间综合征(intermediatesyndrome):少数例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前，在急性中毒后约2496小时突然死亡，“中间综合征”主要由突触后神经肌肉接合功能障碍引起四肢近位肌、-和由颅神经支配没有身体感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险，病死率高。 辅助检查、血液检查：全血胆碱酯酶活(CHE )测定-特异性指标尿检查：尿中有有机磷杀虫剂分解产物，症状评价-临床表现，轻度、轻度中毒m样症状为主，CHE70%-50%，中度中毒m样症状和n样症状，CHE50%-30%，重度中毒中枢神经症状和呼吸衰竭CHE30%急救原则一般急救，(1)一般急救原则：减少吸收，排泄a接触毒物b加快毒物皮肤吸收者：用温水和肥皂洗皮肤口服中毒者：应提取胃液和毒物，完全洗胃，然后用MgSO4使敌百虫腹泻， 用碱性溶液洗胃分解硫磷用高锰酸钾洗胃眼者：2%SB或NS，急救原则一般急救(2)解毒药的应用：早期、充分量，联合，反复(3)对症治疗，急救原则全身支持治疗，1 .加强护理，保温， 密切监测生命体征2 .确保呼吸系统，防止吸入性肺炎3 .保持水、电解质、酸碱平衡4 .注意脱水剂，防治脑水肿5 .早期识别和纠正呼吸衰竭、肾功能衰竭、循环衰竭、多器官功能衰竭。 血液灌流、血液灌流是将患者的血液导入装有固体吸附剂的灌流器中，去除某些外来性或内源性毒素，将净化后的血液返回体内的治疗方法。 目前主要用于药物过剩和毒物中毒的急救。 血液通过体外循环，通过宽光谱解毒效果和固定特异性配体的吸附剂装置，去除血液