生理期末考试资料修改版

1、1 内环境：多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。2 稳态：也称自稳态，是指内环境的理化性质的相对恒定状态3 机体生理功能的调节方式及其特点？神经调节：是通过反射而影响生理功能的一种调节方式。内神经系统的活动调节。特点：作用迅速，调节准确，范围局限，时间短暂。体液调节：机体细胞的特殊化学物质，经体液运输调节生理功能的调节方式。特点：缓慢，持久，弥散。自身调节：人体自身的适应性反应。特点：调节幅度小，不灵敏，局限性大。4 反射弧：由感应器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。5 反馈控制系统包括负反馈和正反馈。是一个闭环系统，因而具有自动控制的能力。负反馈：受

2、控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变6 细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，膜结构是液体镶嵌模型，膜的基架是液态的脂质双分子层，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。7 物质的跨膜转运方式？被动运输：单纯扩散、异化扩散。主动运输：原发性转运、继发性转运。8 钠泵：钠-钾泵简称钠泵，钠泵每分解1分子ATP可将3个Na移出胞外，同时将2个K移入胞内，每个转运周期约需10ms9 静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位、

3、 静息电位的产生机制：钠泵的活动 对钾有通透性10 动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。 其两个重要的特性是“全或无”特性和不衰减可传播性。11 阈电位：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，即阈电位。12 兴奋性：生理学中将可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。13. 细胞兴奋后兴奋性的变化时期有：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。14、神经-肌接头处兴奋的传递过程？P36图一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡

4、中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。15. 强直收缩：当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现以这种总和过程为基础的强直收缩。16 .血液：血液是由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。血浆与蛋白质有许多相同的地方，但血浆与组织液的蛋白质含量不同17 血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。18. 血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压。主要来自钠和氯，由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压，主要来自白蛋白。19.红细胞的生理特性 可塑变形性悬浮稳定性渗透脆性等。20 红细胞生成的所需物质：在红

5、细胞生成的过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸和维生素B12的供应 当铁的摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，可使血红蛋白合成减少，引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血维生素B12和叶酸缺乏会导致具有红细胞性贫血。21. 血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。内源性凝血途径的凝血因子是因子，外源性凝血途径的凝血因子是因子22. 凝血过程的三个基本步骤： 凝血酶原酶复合物 凝血酶原-凝血酶 纤维蛋白质 -纤维蛋白23.凝集原和凝集素： 凝集原：红细胞膜上抗原的特异性取决于其抗原决定簇，这些抗原在凝集反应中被称为凝集原。凝集素：能与红细胞膜上的凝集原起反应的特

6、异抗体则称为凝集素。24.临床输血的原则？为何同型输血前还要进行交叉配血？首先同型输血，在输血前要进行血型鉴定，以及供血者与输血者进行交叉配血试验。输血前交叉配血的目的就是防止其他亚型的出现，如出现亚型交叉配血试验是凝集的。是绝对不能输的。25.心动周期：心脏的每一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为。26.心室充盈期：当室内压下降到低于房内压时，血液冲开房室瓣进入心室，心室便开始充盈。有快速充盈期、减慢充盈器、心房收缩期。27.第一心音发生在心室收缩期，标志着心室收缩的开始。第一心音在心间搏动处（左第五肋间锁骨中线上）听诊时最清楚。 第二心音发生在心室舒张期，标志着心室舒张期的开始，在胸

7、骨旁第二肋间（即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区） 28每博输出量：一侧心室在一次心博中射出的血液量，称为每博输出量简称博出量29射血分数：播出量占心室舒张期末期的百分比，称为射血分数。30.影响心输出量的因素？ （1）前负荷 前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度 （2）后负荷 大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷 （3）心肌收缩能力 （4）心率 心率为每分钟60-100次，平均约为75次。31心肌细胞兴奋性的周期性变化：有效不应期（绝对不应期，局部反应期）、相对不应期、超常期。32 .期前收缩：如果在心室肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，

8、分别称为期前兴奋和期前收缩。代偿性间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。33.心脏的起搏点正常起搏点：窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，故称为正常起搏点异位起搏点：心房或心室受当时自律性最高的部位所发出的兴奋节律支配而搏动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点窦性节律：由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性34导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。35 房-室延搁：房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一通道，因此兴奋由心房传至

9、心室需经一个时间延搁，这一现象称为房-室延搁（p95心脏内兴奋传播的途径和特点）36 心肌不发生强直收缩：心肌细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，在有效不应期内，无论多么强大的刺激都不会使心肌细胞再次兴奋而产生收缩，因此，在正常情况下，心脏不会发生强直收缩。34.影响动脉血压的因素？假定其他条件不变 （1）心脏博出量 （2）心率 （3）外周阻力 （4）主动脉和大动脉的弹性储器作用 （5）循环血量和血管系统容量的比例 反之亦然35影响组织液生成的因素：血管血压 血浆胶体渗透压 淋巴回流 毛细血管壁的通透性36.肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺

10、通气。 肺泡与外界环境之间的压力差是由肺泡内的压力，即肺内压决定的。 由肺内压的变化建立的肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。37.肺表面活性物质：主要由肺泡型细胞产生，为复杂的脂质蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。 肺表面活性物质主要作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，减小肺泡的回缩力 肺表面的活性物质的生理意义：有助于维持肺泡的稳定性 减少肺组织液生成，防止肺水肿 降低吸气阻力，减少吸气做功38 潮气量：.每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量。肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称

11、为肺活量。 肺泡通气量：肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积，深而慢的呼吸利于气体交换。39通气血流比值：指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值40.HB和O2的结合特征： （1）快速性和可逆性 （2）是氧合而非氧化 （3）Hb与O2的结合量 （4）Hb与O2的结合或解离曲线曾S形41.影响氧解离曲线的因素（P151页） pH和CO2影响pH 或CO2 ，Hb对O2亲和力下降，P50，曲线右移；pH 或CO2 ， Hb对O2亲和力增加， P50 ，曲线左移。Bohr效应：酸度对Hb氧亲和力的影响称为波尔效应（Bohr effect）。意义：

12、促进肺毛细血管血液的氧合，有利于组织毛细血管血液释放O2。 温度的影响：T增加曲线右移，氧饱和度下降；T下降曲线左移，氧饱和度增加。2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）的影响（2，3DPG为RBC内一种有机磷酸盐。）缺氧、贫血甲状腺素长时间运动RBC（无氧代谢）2，3-DPG上升无氧代谢脱氧血红蛋白链形成盐键失去氧合能力（T型）Hb氧离曲线右移，促氧解离。2，3DPG：Hb对O2亲和力降低，曲线右移；2，3DPG：Hb对O2亲和力增加，曲线左移。库存血输血时2，3DPG含量 ，组织释放O2减少其他因素 Fe2+ Fe3+就失去O2结合能力； CO中毒，CO与Hb结合能力大（250倍），Hb与O2

13、结合，防碍解离。42CO2的运输形式：化学结合主要是碳酸氢盐（为主）和氨基甲酰血红蛋白。43呼吸中枢：中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢 （1）脊髓：脊髓的呼吸运动神经元是联系联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站。某些呼吸反射的初级中枢。（2）低位脑干 （呼吸节律产生于低位脑干） 延髓：呼吸节律基本中枢。作用：产生呼吸节律。脑桥：呼吸调整中枢。作用：限制吸气，促吸气向呼气转化。（3）高位脑：随意控制低位脑干和脊髓呼吸神经元的活动。44肺牵张反射：由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射45.消化道平滑肌的一般生理特性：l 舒缩迟缓l 富有伸展性l 具有紧张

14、性，是消化道平滑肌共有的特性l 节律性收缩l 对电刺激不敏感，但它对温度变化、化学和牵张刺激的敏感性较高46.唾液的性质和成分：唾液是无色、无味、近于中性（ph6.6.1）。 唾液中，水分约占99%；有机物主要是黏蛋白、黏多糖、唾液淀粉酶、溶菌酶、免疫球蛋白、血型物质、尿素、尿酸和游离氨基酸等（p171）47.胃液的性质、成分和作用:无色酸性液体成分：盐酸 胃蛋白酶原 黏液和碳酸氢盐 内因子盐酸的生理作用：可将无活性的胃蛋白酶原激活为有活性的胃蛋白酶可促使食物中的蛋白质变性，使之易于被消化可杀灭随食物进入胃内的细菌可与Ca和Fe结合，形成可溶性盐，从而促进它们在小肠内的吸收进入十二指肠后，可促

15、进促胰液素，缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁、和小肠液的分泌胃黏液的生理作用：具有润滑作用保护胃黏膜免受坚硬食物的机械性损伤粘液呈中性或弱碱性，可降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性由于粘液具有较高的粘滞性，在胃黏膜表面形成的粘膜层能减慢胃腔中的H向胃壁扩散速度48、胃运动的形式及其调节：l 容受性舒张l 紧张性收缩l 蠕动49 胃的排空：胃的排空是指食糜由胃进入十二指肠的过程。胃排空的动力是近端胃紧张性收缩及远端胃收缩产生的胃内压，其排空的阻力是幽门及十二指肠的收缩。50.胰液的性质成分和作用 （胰液是所有消化液中，消化能力最强，消化功能最全面的一种消化液）【详见p182】51 肝胆汁：由肝

16、细胞分泌后直接流入小肠的胆汁称为肝胆汁胆囊胆汁：在胆囊中储存过的胆汁称为胆囊胆汁胆盐的肠肝循环：胆盐随肝胆汁排至小肠后，约有95%在回肠末端被吸收入血，经肝门静脉进入肝脏再合成胆汁，而后又被排入肠内，这个过程称为胆盐的肠-肝循环52.胆汁的作用：l 乳化脂肪，促进脂肪消化分解l 促进脂肪的吸收l 促进脂溶性维生素的吸收l 其他作用53.小肠运动的形式：l 紧张性收缩l 分节运动l 蠕动54.尿生成的三个基本过程：血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液 超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性吸收 肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液55.肾单位是尿生成的基本功能单位 肾单位按其所在的部位可

17、分为浅表肾单位和髓旁肾单位 球旁器（1）球旁细胞(颗粒细胞)：内含分泌颗粒，能合成储存和释放肾素 。对牵张刺激敏感感受器。（2）球外系膜细胞：具有吞噬、收缩功能。（3）致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化，调节球旁细胞对肾素的分泌和肾小球的过滤。56.肾小球的滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。肾小球滤过率为125ml/min 肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压)57.影响肾小球滤过的因素：l 肾小球毛细血管血压l 囊内压l 血浆胶体渗透压l 肾血浆流量l 滤过系数58.滤过的葡萄糖在进端小管，特别是近端小管的前

18、半段被重新吸收。近端小管对葡萄糖的重新吸收是有一定限度的。59.肾糖阈;当血糖浓度达180mg/100ml（血液）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。60.渗透性利尿：Na+的重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，Nacl排出量增多，这种情况也称渗透性利尿。 水利尿： 饮用大量清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。61.血管升压素也称抗利尿激素（ADH），是一种九肽激素。 血管升压素在下丘脑视上核和室旁核神经元胞体内合成。 血管升压素通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性

19、，对尿量产生明显影响。62.远点：通常将人眼不作任何调节时所能看清的物体的最远距离称为远点 近点：晶状体的最大调节能力可用眼能看清物体的最近距离来表示，这个距离称为近点。眼的三种调节方式：晶状体调节、瞳孔调节、双眼会聚63.近视的发生是由于眼球前后径过长或折光系统的折光能力过强，故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜前方，在视网膜上形成模糊的图像。 远视的发生是由于眼球的前后径过短或折光系统的能力太弱所致。 老视：随着年龄的增长，晶状体的弹性逐渐减弱，导致眼的调节能力降低。这种现象称为老视 散光是指角膜表面在不同方向上曲率半径不同，一部分光线经曲率半径较小的角膜表面发生折射，聚焦于视网膜的前方

20、；一部分光线经曲率半径正常的角膜表面发生折射聚焦于视网膜上；另一部分光线经曲率较大的角膜表面折射的光线则聚焦于视网膜的后方。【详见p250】64.视网膜的两种感光换能系统：视杆系统和视锥系统分别由视杆细胞和视锥细胞构成。65.在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位称为神经冲动，简称冲动。 影响冲动的传导速度的因素：l 直径正比：(有髓f)6直径(mm)；l 有无髓鞘：有髓Nf快(跳跃式传导)； l 髓鞘厚度：轴索/总直径=0.6时最佳；l 温度:一定范围内正比。66.神经的营养性作用：神经末梢还经常释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作

21、用称为神经的营养性作用。例如：脊髓灰质炎患者一旦前角运动神经元变性死亡，它所支配的肌肉将发生萎缩。67.经典突触由突触前膜、突触后膜和突触间隙三部分组成。68.经典突触传递过程：突触前神经元兴奋突触前去极化Ca2+通道开放突触小泡释放神经递质突触后膜受体突触后膜去极化（超级化）突触后电位。 69. l 兴奋性突触后电位(EPSP)：在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，这种电位变化 称为EPSP。 实验证据：形成EPSP的机制：兴奋性递质作用于突触后膜上受体增大后膜对Na+和K+的通透性，特别是Na+的通透性局部膜的去极化。 l 抑制性突触后电位(IPSP)：在递质作用下，突触后膜的膜

22、电位产生超极化改变，这种后电位变化称为IPSP。实验证据：产生IPSP的机制：抑制性递质作用突触后膜，使后膜上的Cl-通道开放Cl-内流膜电位发生超极化。 但动作电位并不首先发生在胞体，而是发生在运动神经元和中间神经元的轴突始段，或是感觉神经元有髓鞘神经轴突的第一个郎飞结70. 中枢兴奋传播的特征：单向传递；中枢延搁；（兴奋经中枢神经传播时往往较慢这一现象称为中枢延搁）兴奋的总和（时间总和，空间总和）；兴奋节律的改变；后发放；对内环境变化敏感和易疲劳。71.牵张反射：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。有腱反射和肌紧张两种类型。l 腱反射：快速牵拉肌腱时引起的牵张

23、反射。如：膝跳反射。l 肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射72.去大脑僵直：在动物中脑上、下丘之间切断脑干，出现抗重力肌的肌紧张亢进，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。 （去大脑僵直是一种增强的牵张反应）73.小脑的三个主要功能部分为：前庭小脑、脊髓小脑、皮层小脑。 （1）前庭小脑功能：控制躯体的平衡和眼球运动。受损表现：A平衡障碍； B眼球运动异常（位置性眼球震颤）。（2）脊髓小脑功能：调节肌紧张维持躯体平衡；协调随意运动。损伤：小脑性共济失调意向性震颤；协同不能；小脑共济失调步态；肌张力减低。（3）皮层小脑功能：参与随意运动的设计和程序编制。74.睡眠可分为慢波睡眠和异相睡眠（快播睡眠）【详见p326】75.生长激素的生理作用